АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Выделяют классы А,В,С

ТЕМА: Цирроз печени

ЦП – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с избыточным фиброзом, образованием регенераторных узлов, с признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии.

ЭТИОЛОГИЯ:

1. Хроническая интоксикация алкоголем (40-50 %)
2. Вирусные гепатиты В, С, Д (30-40 %)
3. Болезни желчных путей
4. Застойная сердечная недостаточность
5. Химические и лекарственные интоксикации
6. Редкие формы цирроза связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ
7. Неясна причина первичного биллиарного цирроза

Классификация:

По этиологии:

1. Вирусный
2. Алкогольный
3. Лекарственный
4. Застойный
5. Обменно-алиментарный (при наложении обходного тонкокишечного анастомоза, ожирении, тяжелых форм СД)
6. Неясной этиологии

По выраженности печеночно-клеточной недостаточности (По Чайлду-Пью):

выделяют классы А,В,С

ЦП компенсированный (класс А): билирубин ниже 35 ммоль/л, ПТИ 60-80, печеночная энцефалопатия и асцит отсутствуют.

ЦП субкомпенсированный (класс В): билирубин - 35-50 ммолдь/л, ПТИ 40-59, печеночная энцефалопатия 1-2 стадии, асцит небольшой транзиторный.

ЦП декомпенсированный (класс С): билирубин выше 50 ммоль/л, ПТИ ниже 40, печеночная энцефалопатия 3-4 стадии, асцит напряженный.

В зависимости от активности процесса (по выраженности клинических симптомов, лабораторным данным) ЦП делят на активный и неактивный.

ПАТОГЕНЕЗ:

Независимо от того, какой именно причинный фактор инициировал цирроз, механизмы его развития имеют общие звенья, включающие некроз гепатоцитов, вслед за которыми начинается патологическая регенерация паренхимы печени с образованием псевдодолек, диффузным разрастанием соединительной ткани, структурной перестройкой и деформацией органа. Полагают, что при циррозе печени не исключена возможность образования коллагена не только фибробластами, но и самими гепатоцитами, которые под влиянием различных повреждающих факторов могут менять свой генотип и становиться продуцентами коллагеновых волокон. Одним из характерных механизмов формирования цирроза является прогрессирующее фиброзирование, распространяющееся не только из центра, но и от периферии печеночных долек, а также развитие фиброза в области желчных протоков и между центральными венами и портальными трактами Из регенерирующей ткани образуются узелки. Сдавление этими узелками печеночных вен и ветвей воротной вены в портальных трактах является главной причиной дезорганизации кровотока в органе и развития портальной гипертензии.

При сформировавшемся циррозе печени создаются благоприятные условия для прогрессирования патологического процесса, поскольку запускается следующая цепь событий: обусловленные циррозом нарушения внутрипеченочного кровотока → гибель паренхимы → печеночная недостаточность → прогрессирование цирротического процесса. В патогенезе цирроза печени, обусловленного хроническим гепатитом, не исключено участие аутоаллергических механизмов в связи с выработкой аутоантител к гепатоцитам, поврежденным вирусом или другими патогенными факторами.

Для патогенеза цирроза печени характерна следующая важная особенность. При циррозах происходит гибель части печеночной ткани, что вызывает бурную регенерацию непораженной части. Поскольку чаще всего эта регенерация имеет узловой характер, возникающие очаги регенерации сдавливают окружающую их паренхиму, что приводит к гибели части последней и ее замещению соединительной тканью. Это в свою очередь усиливает узловую регенерацию оставшейся нетронутой паренхимы органа. Таким образом, цирроз печени развивается по принципу порочного круга.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав