АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез заключается в прогрессировании механизмов воспаления на фоне хронических гепатитов

Патогенез заключается в прогрессировании механизмов воспаления на фоне хронических гепатитов. Цирроз характеризуется самопрогрессированием, активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и интенсификацией фиброзирования. Возможно, что хронизация процесса, разрастание соединительной ткани (в любом органе) связаны с дефектом a ₁- антитрипсина, обуславливающего активацию деструктивного эффекта протеаз и других ферментов.

Некроз гепатоцитов приводит к спадению ретикулинового остова на месте погибших клеток и образованию ограниченного рубца. При этом, сосуды портального тракта приближаются к центральной вене, что создает условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды близлежащих неповрежденных участков печени, нарушению кровоснабжения расположенных рядом участков печени, подвергающихся затем ишемизации и некрозу. Происходит выделение веществ, стимулирующих регенерацию, и последующее появление узлов-регенератов, сдавливающих сосуды и нарушающих кровообращение в печени. Новообразованная соединительная ткань соединяет центральную вену с портальными трактами и фрагментирует печеночную дольку на ложные дольки, которые окружаются соединительнотканными перегородками, содержащими кровеносные сосуды, соединяющие нормальные кровеносные пути с ветвями печеночной вены.

Т.о. формируются внутрипеченочные порто-кавальные анастомозы. При этом кровь поступает сразу в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, что ведет к ишемии и некрозу их паренхимы. Возникает новообразованный узлами-регенератами портальный тракт, развиваются новые анастомозы между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной - т.е. кава-кавальные. Все вышеперечисленные механизмы приводят к нарушению архитектоники и к развитию новых узлов регенерации.

В основе первичного билиарного цирроза лежит асептический деструктивный идиопатический холангит, холангиолит, определяющий внутрипеченочный холестаз.

При циррозе - всегда развиваются синдромы спленомегалии, в последующем гиперспленизма, отечно-асцитический, портальной гипертезии, что является патогномичным и главным в дифференциально-диагностическом аспекте с другими формами хронических диффузных воспалительных заболеваний печени. При различных формах циррозов данные синдромы выражены не однозначно. С синдрома портальной гипертензии и отечно-асцитического как правило начинаются первые признаки микронодулярного цирроза печени.

Отечно-асцитический синдром и портальная гипертензия тесно связаны друг с другом. Синдром портальной гипертензии представляет собой повышение давления в бассейне воротной вены.

В зависимости от степени ПГ она клинически подразделяется на 4 стадии: 1 стадия – доклиническая - гемодинамические нарушения минимальны; 2 стадия - гепато-и спленомегалия; 3 стадия - резко выраженная клиника с развитием каллатерального кровообращения, венозным застоем, с гипертензией в системе v.portae, с асцитом, но без кровотечений; 4 стадия - не поддающийся терапии асцит, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии желудка, геморроидальных вен.

Асцит - это накопление жидкости в брюшной полости, представляющей собой ультрацитрат плазмы, содержащей 10-20 г/л белка. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также вследствие гипоальбуминемии может развиться отек нижележащих частей тела - 10% больных имеют правосторонний плевральный выпот, обусловленный движением асцитической жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды, повышением портального давления и дефектом диафрагмы.

Отечно-асцитический синдром. III и IV стадии портальной гипертензии обусловлены резким повышением гидростатического и падением онкотического давления в системе воротной вены. К спленомегалии присоединяется нарушение ее функции и развивается синдром гиперсппленизма, проявляющийся разрушением форменных элементов крови с развитием панцитопении (анемии, лейкопении, тромбоцитопении).

На этом фоне имеет место и синдром гепатоцеребральной недостаточности, возникающий вследствие выраженных нарушений функции печени и/или массивного портосистемного сброса крови. Клинически этот синдром представляет собой портокавальную, экзогенную (вследствие портокавальных анастомозов), либо смешанную с эндогенной (печеночно-клеточной недостаточностью) - на фоне массивных некрозов паренхимы печени, печеночную кому.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 361 | Нарушение авторских прав