АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эмфизема легких

Прочитайте:
  1. D) легких цепей миозина
  2. III. Нетуберкулезные и непневмонические затемнения в легких
  3. IV.4. Нарушения легочной перфузии. Гипоперфузия легких
  4. IV.5. Нарушения легочной перфузии. Гиперперфузия легких
  5. K fp8HHU; леГких.
  6. L Негомогенная инфильтрация в обоих легких, часто ассиметричная
  7. А) туберкулез легких
  8. А. Звук Легких
  9. А15.2. Туберкулез легких, подтвержденный гистологически
  10. Аспергиллез легких.

Лекция

Эмфизема легких – это заболевание, характеризующееся увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхов, сопровождающееся деструкцией альвеолярных стенок. При этом повышается воздушность легочной ткани за счет перерастяжения или разрушения альвеол.

Может быть:

- первичной – в непораженном легком;

- вторичной – на основе предшествующего заболевания (часто это ХОБ).

Мужчины/женщины – 2-3/1, обычно это старший возраст.

Этиология. Существуют 2 формы эмфиземы:

1/ Диффузная:

- вдыхание агрессивных токсических веществ;

- табачный дым (эмфизема в 15 раз чаще у курильщиков);

- нарушение обмена мукополисахаридов;

- дефицит α1-антитрипсина;

- нарушение равновесия в системе андрогены-эстрогены;

- нарушение легочной микроциркуляции;

- перерастяжение легких механического характера (музыканты, стеклодувы);

- длительный упорный кашель, хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, туберкулез.

При этом повреждается эластический каркас, утрачиваются легкими эластические свойства, что ведет к развитию эмфиземы.

2/ Локальная форма – развивается на фоне очагового (сегментарного) пневмосклероза, к которому ведут повторные очаговые пневмонии, бронхоэктазы, абсцесс, рак легкого.

В легких – характерны разные стадии гибели перегородок между альвеолами, они сливаются и образуют пузыри (буллы). Восстановление альвеол не происходит. Легкие раздуты, утратили свои эластические свойства.

Способствующие факторы:

- курение;

- нарушение трофики легочной ткани с возрастом;

- наследственность (α1-антитрипсин отсутствует).

Основные симптомы:

Главная жалоба – ОДЫШКА. Сначала при физической, психоэмоциональной нагрузке, а затем в покое. Усиливается осенью, зимой, при перемене погоды, при простуде, обострении бронхита. Во время кашля резко усиливается: больной даже говорить не может. Одышка экспираторная, больной не выдыхает, а «выталкивает» воздух, она не усиливается в горизонтальном положении больного.

НАБУХАНИЕ ШЕЙНЫХ ВЕН за счет повышения внутригрудного давления. При присоединении сердечной недостаточности – набухание вен остается на вдохе.

Объективно:

- короткая шея, бочкообразная грудная клетка, одутловатость лица, акроцианоз, который сменяется диффузным цианозом кожи и слизистых;

- межреберные промежутки широкие, втянуты на вдохе;

- в дыхании участвуют мышцы живота;

- ногти – «часовые стекла», пальцы в виде «барабанных палочек».

Перкуссия:

- коробочный звук;

- ограничение дыхательной экскурсии и подвижности легочного края;

- опущение нижней границы легких.

Аускультативно: ослабленное дыхание, усилен выдох, сухие хрипы при бронхите.

Рентгенологически: повышенная прозрачность легких, отдельные вздутия; границы опущены; подвижность диафрагмы ограничена.

Сердце: - границы трудно определить;

- акцент II тона над легочной артерией;

- тахикардия.

ЖКТ: увеличение печени (при сердечной недостаточности).

Исследование ФВД:

- повышение объема выдоха;

- уменьшение ЖЕЛ;

- снижение максимальной вентиляции.

Развиваются компенсаторные механизмы для уменьшения гипоксии, которая развивается в связи со снижением вентиляции, которая ведет к увеличению расхода О2:

- ЧСС растет;

- растет число эритроцитов (компенсаторный эритроцитоз).

Эмфизема ведет к легочной недостаточности, а затем к легочной гипертензии (повышение давления в системе легочной артерии), что приводит к формированию легочного сердца и его декомпенсации – развивается легочно-сердечная недостаточность.

Течение: прогрессирующее.

Прогноз: зависит от скорости развития легочной, а затем легочно-сердечной недостаточности.

Лечение:

1/ лечение заболеваний, ведущих к эмфиземе;

2/ восстановление бронхиальной проходимости;

3/ лечение дыхательной недостаточности;

4/ лечение сердечной недостаточности.

Важно помнить:

1/ адреналин, эфедрин, изадрин ухудшают вентиляцию легких – вводить НЕЛЬЗЯ;

2/ эффективен эуфиллин в/в;

3/ симптоматическая терапия: - отхаркивающие:

- мочегонные;

- антибиотики.

4/ лечение дыхательной недостаточности предполагает:

- отказ от курения;

- ограничение физической активности;

- обучение дыханию с участием диафрагмы;

- запрет на алкоголь; - О2-терапия; - ЛФК.

5/ лечение сердечной недостаточности проводят по общим правилам.

Профилактика:

- лечение острых и обострений хронических заболеваний;

- исключение факторов и причин, вызывающих эмфизему;

- диспансерное наблюдение;

- систематическая поддерживающая терапия.

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 892 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)