АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

О клещевом энцефалите

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таеж­ный энцефалит) - вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые ос­­­ложнения острой инфекции могут завер­шиться параличом и летальным исходом.

Ос­­новным резервуаром вируса клещевого энцефалита в природе являются его главные переносчики, иксодовые клещи, ареал обитания которых находится по всей лес­ной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента (карта). Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида: Ixodes Persulcatus (таежный клещ) в азиатской и в ряде районов европейской части, Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ) - в европейской части.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-лет­няя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной актив­ностью переносчиков. В ареале I. Persulcatus заболевание прихо­дит­ся на весну и первую половину лета, май–июнь месяцы, когда наиболее высока биологическая активность этого вида клещей. Для клещей вида I. ri­cinus отмечается подъем биологической активности дважды за сезон, и в ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной за­­болеваемости клещевым энцефалитом: весной (май–июнь) и в конце лета (август–сентябрь).

Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита про­ис­ходит во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при пол­ном насыщении она увеличивается в весе 80–120 раз. Кровосо­са­­ние самцов длится обычно несколько часов и может остаться не­замеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может про­исходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный трак­ты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.

Типы вируса клещевого энцефалита. В последнее время отечественными специалистами принято деление вирусов клещевого энцефалита на три субтипа – Западный, Сибирский, Дальневосточный.

Заболевание клещевым энцефалитом в Европе протекает в более легкой фор­ме, чем в восточной части ареала клещевого энцефалита. Например, леталь­ность в Европейской части России в разные годы составляла 1–3%, а на Дальнем Востоке смертельные исходы наступали у 20-40% заболевших клещевым энцефалитом.

Многие исследователи склоняются к мысли, что тяжесть заболевания зависит от способности вируса проникать через гематоэнцефалический барьер, поражая, либо не поражая головной мозг.

Признаки клещевого энцефалита. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Клинические прояв­ления клещевого энцефалита многообразны, течение вариабельно. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения тем­пе­ра­ту­ры тела до 38–40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появля­ются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, раз­битость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отме­чаются гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы и параличи. Иногда им предшествуют онемение, парестезии и другие неприятные ощущения. С момента начала бо­лезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Обычно ха­рак­­терна разной степени оглушенность (сопор). Тем не менее бо­­лезнь часто протекает в легких, стертых формах с коротким ли­хо­­радочным периодом. Нередко в мес­те присасывания клещей появляются разного размера эритемы. Однако, так называемая мигрирующая кольцевая эритема часто является клиническим маркером другой инфекции — клещевого боррелиоза или болезни Лайма, также переносимой клещами.

Течение болезни. Несмотря на многообразие проявлений острого периода клещевого энцефалита, в каждом отдельном случае можно выделить ведущий синдром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют пять клинических форм клещевого энцефалита: 1) лихорадочную (стертую); 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую.

1) Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки - 3-5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико-инфекционные проявления: головная боль, слабость, тошнота - при слабо выраженной неврологической симптоматике. Показатели ликвора без отклонений от нормы.

2) Менингеальная форма является наиболее частой формой клещевого энцефалита. Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или, многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Они вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они определяются и при нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 дней. В ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100-200 в 1 мм3, увеличение белка.

3) Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита наблюдается реже, чем менингеальная (в среднем по стране 15%, на Дальнем Востоке до 20-40%). Эта форма клещевого энцефалита отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

4) Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита наблюдается почти у трети больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-и день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А.Пановым ("свисающая на грудь голова", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы". Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при клещевом энцефалите продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

5) Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Принципиально особый вариант представляет клещевой энцефалит с двухволновым течением. Болезнь характеризуется острым началом, ознобом, появлением головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, болей в конечностях, нарушением сна, анорексией и наличием двухволновой лихорадки. Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, характеризуется легким течением. Отмечаются умеренно выраженные менингеальные симптомы без поражения черепно-мозговых нервов. В периферической крови - лейкопения и ускоренная СОЭ. За первой лихорадочной волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Вторая лихорадочная волна начинается так же остро, как и первая, температура поднимается до высоких цифр. Больные вялы, заторможены, появляются тошнота, рвота, выявляются менингеальные и очаговые симптомы поражения нервной системы. В периферической крови - лейкоцитоз. Это качественно новая фаза болезни, она всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше. В период первой лихорадочной волны в спинномозговой жидкости определяются нормальный цитоз, повышенное ликворное давление. Во время второй волны цитоз составляет 100-200 и более клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Повышается содержание белка и сахара. Течение болезни острое, выздоровление полное. Наблюдаются отдельные случаи хронического прогрессирующего течения.

Неотложная помощь при клещевом энцефалите. При обнаружении симтомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Профилактика клещевого энцефалита. Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. При посещении мест обитания клещей надевайте защитную одежду и пользуйтесь репеллентами.

В случае присасывания клеща, его следует удалить, для его исследования на зараженность клещевым энцефалитом и другими инфекциями следует обратиться в инфекционную больницу. При положительном результате исследования пострадавшему вводится иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Его введение наиболее эффективно в течение 1 суток после присасывания клеща, через 4 суток после укуса клеща оно не проводится.

Употребляйте только кипяченое или пастеризованное молоко.

Одним из последних достижений науки стало создание высокоэффективного противовирусного препарата под названием ЙОДАНТИПИРИН. Этот Препарат 20 декабря 2001 г. фармакологическим комитетом Минздрава России утвержден как противовирусный препарат, обладающий профилактическим и лечебным свойствами при клещевом энцефалите у взрослых. Йодантипирин способен уничтожать вирус клещевого энцефалита в течение 12-24 часов от момента заражения (укуса клеща). Йодантипирин можно заказать на нашем сайте.

В случае укуса детей клещом с целью экстренной профилактики клещевого энцефалита рекомендуется применять АНАФЕРОН ДЕТСКИЙ в дозах: в возрасте до 12 лет по 1 таблетке 3 раза в день, в возрасте старше 12 лет по 2 таблетки 3 раза в день продолжительностью 21 день (инкубационный период клещевого энцефалита), что предупреждает развитие заболевания.

О клещах

Методы и средства лабораторной диагностики клещевого энцефалита
и их применение в клинической практике

7.1. ИФА Е антигена ВКЭ и антител к нему

Для выявления инфицирования вирусом и установления диаг­ноза клещевого энцефалита повсеместно используются лабо­раторные методы иммуноферментного анализа антигенов ВКЭ и антител к ним в сыворотке крови пациента. Анализ Е антигена ВКЭ также часто используется для определения инфицирован­нос­ти клеща, снятого с укушенных. Эти анализы основаны на реак­ции взаимодействия антиген — антитело с применением мече­ных ферментом антител для индикации результатов. В качестве приме­ра ниже приводятся краткие описания иммуноферментых тест-систем ЗАО «Вектор-Бест» для клинического лабораторного анализа вирусного антигена и антител к ВКЭ.

ИФА Е антигена ВКЭ. Тест-система предназначена для выяв­ления ВКЭ в клещах и ликворе человека или животных и может быть использована в клинических и эпидемиологических иссле­до­ваниях.

В наборе реагентов тест-системы фирма поставляет готовые для проведения анализа стрипированные планешеты с предвари­тель­но иммобилизованными антителами. Одностадий­ный анализ антигена состоит в совместном инкубировании иссле­дуемого об­разца с конъюгатом моноклональных антител про­тив Е антигена ВКЭ с пероксидазой в лунках стрипов с пред­ва­рительно им­мо­би­ли­зованными антителами против ВКЭ. Реакционная смесь в лун­ках выдерживается во влажной камере 3 ч при 37°С или 16–20 ч при комнатной температуре. После удаления и промывки лунок от не связавшихся реагентов вирусный антиген в иссле­дуемой пробе проявляется реакцией ферментного конъюгата с субстратом, дающим окрашенный раствор в течение 25–30 мин при комнатной температуре. Оптическая плотность субстрата, оп­­ре­деляемая спект­рофотометрически, пропорциональна кон­цен­т­рации анали­зируемого вирусного антигена. В наборах тест-систем от «Вектор-Бест» по желанию заказчика в качестве субстрата пе­­рок­сидазы поставляются ОФД или ТМБ.

ИФА антител класса IgМ к ВКЭ. Для анализа используются го­­товые к применению пластиковые планшеты или стрипы с пред­варительно иммобилизованными антителами к IgM человека. Об­разец исследуемой стократно разведенной сыворотки инкуби­руется в течение часа при 37°С в лунках планшеты с антителами к IgM человека для связывания суммарной фракции антител клас­са IgM из анализируемой сыворотки. По окончании времени инкубации не связавшиеся компоненты сыворотки удаляются, и планшета промывается. Для связывания с вирусоспецифическими антителами IgM на планшете антигенов ВКЭ и меченых антител про­водится вторая инкубация планшеты с предварительно сме­шан­ным реагентом антигенов ВКЭ и конъюгатом МКА к ВКЭ с фер­ментом-пероксидазой при тех же условиях. После второго уда­­­ления и промывки не связавшихся компонентов наличие спе­ци­фических антител класса IgM к ВКЭ в исследуемой сыворотке определяется последующим проявлением активности и измерением оптической плотности окрашенного субстрата конъюгированного фермента.

Тест-система укомплектована контрольными сыворотками и всеми реагентами, готовыми для работы, снабжена соответст­вую­­щей инструкцией по применению.

ИФА антител класса IgG к ВКЭ. По желанию заказчика тест-­системы комплектуются готовыми к работе планшетами или стрипами с заранее иммобилизованным антигеном ВКЭ. В соот­вет­ствии с инструкцией разбавленная в 100 раз исследуемая сыво­рот­ка вносится в лунки планшеты с вирусным антигеном и инку­бируется в течение часа при температуре 37°С. В конце инкубации не прореагировавшие компоненты сыворотки удаляются, и план­шета промывается. Затем в лунки со связавшимися антителами вносится раствор ферментного конъюгата с моноклональными ан­ти­телами против иммуноглобулинов класса IgG человека. План­шета с реагентами выдерживается во второй раз в течение часа при 37°С. После удаления и промывки не связавшихся реа­гентов количество вирусспецифических IgG в исследуемой сыворотке опре­деляется последующим проявлением и измерением оптической плотности окрашенного субстрата ферментного конъю­гата в лунках планшеты. Набор реагентов тест-системы и ее инст­рукция по применению предусматривают процедуру титро­вания вирусспе­ци­фических IgG в сыворотке.

Тест-система выпускается в соответствии с требованиями ВФС 42-3503-99 и ее производство сертифицировано как меди­цин­ского иммунобиологического препарата.

7.2. ПЦР-анализ РНК ВКЭ

Методом молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот с ПЦР геномная РНК ВКЭ определяется с применением молеку­ляр­ных зондов — меченых фрагментов нуклеиновой кислоты, комп­­лементарных к определенным участкам генома ВКЭ. Преи­мущества анализа РНК ВКЭ перед методом биопробы и анализом антигенов вируса иммуноферментным методом или методом флюо­рес­цирующих антител стали очевидными с первых работ по выяв­лению РНК ВКЭ еще простым методом гибридизации нуклеино­вых кислот [27, 28].

Первые результаты анализа РНК ВКЭ показали, что метод мо­­­лекулярной гибридизации — более высокочувствительный тест: вирусная РНК выявлена из 50,9% исследованных проб крови боль­ных с острым течением клещевого энцефалита. При исследо­вании тех же образцов крови методом биопробы на беспородных белых мышах инфекционный вирус выявлен в 23,4% случаев. По мнению авторов, столь значительное расхождение в резуль­татах анализов в сыворотке объясняется возможной маскировкой инфекционного вируса за счет формирования иммунных комп­лексов. В процессе депротеинизации при выделении РНК из ана­ли­зируемого образца нуклеопротеиновые комплексы диссоции­руют, и освобождающаяся вирусная РНК увеличивает частоту положительных результатов гибридизационного анализа. Более частое выявление РНК ВКЭ в крови больных может быть обу­слов­лено также значительно более активным, чем репликация инфекционных вирионов, синтезом вирусной РНК в инфици­ро­ванной клетке. Чувствительность гибридизационного метода, по сравнению с биотестом, при анализе ВКЭ в клещах была выше и при постановке биотеста на сосунках белых мышей, но в меньшей степени.

ЗАО «Вектор-Бест» для анализа РНК ВКЭ в клинических об­разцах поставляет тест-систему ПЦР-анализа в его наиболее выскочувствительном варианте, основанном на методе обратной транскрипции с последующей «nested» полимеразной цепной ре­ак­цией (ОТ-ПЦР). Метод ОТ-ПЦР включает два этапа: на первом этапе при температуре 37°С производится реакция обратной тран­ск­рипции, т.е. после специфического связывания олигонуклео­тида-праймера с вирусной РНК исследуемого образца происходит синтез вирусной кДНК с помощью обратной транскриптазы (ре­вер­тазы); на втором этапе проводится ПЦР, включающая три ста­дии. На первой стадии при температуре 93оС происходит дена­ту­рация гибридной двойной цепи РНК-кДНК, образовавшейся при обратной транскрипции. На второй стадии ПЦР два олиго­нуклеотида-праймера, строго специфичные (гомологичные) к опре­деленным участкам антипараллельных цепей вирусной РНК и кДНК, связываются с этими участками цепей нуклеиновых кис­лот (т.н. стадия отжига праймеров). На третьей стадии при темпе­ра­туре 70–72°С с участием термофильной ДНК-полимеразы (Тth-по­­лимераза) и дезоксинуклеозид-5’-трифосфатов происходит синтез новых цепей ДНК. Инициация синтеза ДНК происходит в местах связывания олигонуклеотидов-праймеров с вирусной РНК и кДНК, матрицей для копирования служат комплемен­тар­­ные цепи вирусной нуклеиновой кислоты (т.н. стадия полиме­ризации).

Таким образом, за цикл из трех стадий происходит удвоение каждого из двух фрагментов антипараллельных цепей вирусной нук­леиновой кислоты. При проведении 20 таких циклов теорети­чески происходит увеличение количества фрагмента исходной ДНК примерно в миллион раз.

Для увеличения чувствительности анализа этап ПЦР прово­дится в «nested»-варианте: первый раунд — с «внешней» парой оли­­гонуклеотидов-праймеров, второй раунд — с «внутренней» па­рой олигонуклеотидов-праймеров и аликвотой реакционной смеси ПЦР первого раунда.

Выбранные пары праймеров из NS3-области вирусного генома позволяют выявлять строго специфично все РНК ВКЭ различных штаммов. При этом РНК других флавивирусов, в том числе — из антигенной группы ВКЭ, не выявляются. Размер специфи­чес­кого ампликона в первом раунде ПЦР с «внешними» праймерами — 340 пар оснований, во втором раунде ПЦР с «внутренними» прай­­мерами — 171 пара оснований или нуклеотидных остатков. Де­текцию результатов ПЦР-анализа проводят визуально после гель-электрофореза аликвоты амплифицированной ДНК в поли­ак­­риламидном геле или агарозе. Чувствительность анализа с при­ме­нением описанной тест-системы — 100–200 геномов ВКЭ на ис­­следуемую пробу. Сверхчувствительный ПЦР-анализ РНК по­зво­ляет надежно с высокой специфичностью выявлять ВКЭ в ис­следуемых образцах, содержащих вирус в десятки-сотни тысяч раз в меньших количествах, чем это позволяет выявлять ИФА-ана­­лиз антигена ВКЭ.

Для проведения лабораторного ПЦР-анализа РНК ЗАО «Век­тор-Бест» выпускает дополнительный набор реагентов, специально предназначенный для выделения РНК из биологических образцов (крови, сывороток крови, форменных элементов крови, мочи, слю­ны, ликвора, соскобов со слизистой, культур клеток и пр.).

7.3. Лабораторная диагностика клещевого энцефалита

Внутри-, межочаговая и региональная генетическая гетеро­генность ВКЭ приводит к широкому структурному разно­об­разию эпитопов каждого из антигенов вируса. В результате сре­ди цир­ку­лирующих в природе штаммов вируса значительную часть сос­тав­ляют антигенно-дефектные варианты. Сущность яв­ле­ния анти­ген­ной дефектности заключается в отсутствии гемаг­глю­ти­нирую­щего и преципитирующего антигенов и слабой имму­ногенности на фоне высокой инфекционной активности вируса. В этих усло­виях основу иммунологических методов анализа спе­ци­фических вирусных антител составляют реакции связывания толь­ко вирус­нейтрализующих антител, продуцируемых у лиц, инфицирован­ных антигенно-дефектными вирусами в низких тит­рах. В при­род­ных популяциях ВКЭ доля соответствующих дефект­ных штам­мов может достигать 30–40% [29]. Лица, инфициро­ван­ные анти­генно-дефектными штаммами, в клинике образуют груп­пу т.н. серонегативных больных и больных с низкими ста­биль­ными титрами.

При иммунологических методах определения ВКЭ некоторая неопределенность в оценке результатов анализа также возникает из-за того, что препараты меченых антител могут связываться с вирусами различных серотипов ВКЭ с разной эффективностью. Так­же требуется проверка специфичности меченых антител от­но­сительно реакции связывания с другими флавивирусами группы клещевого энцефалита. По этим причинам в последнее время в про­изводстве ИФА-диагностикумов для клинического анализа в ка­честве меченых антител к ВКЭ используются моно­клональные ан­титела, связывающиеся с определенным эпитопом Е-антигена ВКЭ, общим для известных серотипов этого вируса.

Клиническое распознавание клещевого энцефалита на первом этапе основывается на известных клинико-эпидемиологических данных. В большинстве наблюдений удается установить пред­шест­­вующее пребывание человека в лесу, укус клеща или воз­мож­­ность употребления им сырого инфицированного молока. Сразу оценивается вероятная продолжительность инкубационного периода, а клинические исследования могут выявить нейроинфек­ци­онный характер болезни. Предварительный диагноз должен быть подтвержден лабораторным методом [3]. На практике диаг­ноз клещевого энцефалита, как правило, устанавливается приме­не­нием ИФА при четырехкратном нарастании титра вирусспе­ци­фических антител в парных сыворотках. Повторное обследование можно провести спустя 7–10 дней. Обычно антитела в высоких тит­рах обнаруживаются на 10–14-й день болезни, а иногда и раньше, и достигают высокого уровня к концу месяца. Даже однократное определение высокой концентрации вирусспецифи­ческих иммуноглобулинов класса IgM следует считать достоверным сви­детельством в пользу клинического диагноза клещевого эн­це­фа­лита. Ранние антитела IgM в сыворотке пациентов выявля­ются, начиная с первых дней после укуса клеща. Чувствитель­ность применения ИФА вирусспецифических антител класса IgM для диагностики максимальна в первой десятидневке после инфицирования. Антитела класса IgG в максимальных титрах вы­являются в течение 2–6 мес. после инфицирования. Однако, следует учитывать отсутствие антител или весьма низкий уровень продукции их у части больных в титрах не выше 1:640. При этом следует иметь в виду возможность обнаружения специфи­чес­ких антител в низких титрах в течение длительного времени у вакцинированных. Поэтому для подтверждения диагноза часто ре­комендуется применение высокочувствительного ПЦР-анализа для определения РНК ВКЭ. Определение вирусной РНК при клещевом энцефалите в образцах сыворотки, ликвора, в зависи­мос­ти от сроков выявления и корреляции с определенными соот­но­шениями уровней специфических антител IgM и IgG, может служить для диагностики серонегативной формы клещевого энце­фа­лита, затяжной реконвалесценции, прогноза второй волны лихо­радки клещевого энцефалита и возможности хронизации процесса [58, 82].

В последнее время ПЦР-анализ РНК ВКЭ, метод ИФА для ин­ди­кации вирусного антигена в клещах, снятых с людей, все чаще применяются для прогноза риска заболевания клещевым энце­фалитом. При положительных результатах тестирования ре­ко­­мендуется экстренная серопрофилактика укушенного путем внут­римышечного введения специфического противоэнцефа­лит­ного человеческого иммуноглобулина [59].

Дифференциальная диагностика должна учитывать возмож­ность заболевания пациента японским энцефалитом, геморраги­чес­кой лихорадкой с почечным синдромом, энтеровирусным менин­гитом, клещевым риккетсиозом, болезнью Лайма (боррелиозом) и др.

Клещи не особенно хорошо подвижны, за свою жизнь они способны преодолеть самостоятельно не более десятка метров. Подстерегающий свою добычу клещ взбирается на травинку или кустик на высоту не более полуметра и терпеливо ждет, когда мимо кто-нибудь пройдет. Если в непосредственной близости от клеща проследует животное или человек, то его реакция будет мгновенной. Растопырив передние лапки, он судорожно пытается ухватить своего будущего хозяина. Лапки снабжены коготками и присосками, что позволяет клещу надежно зацепиться. Недаром существует поговорка: «Вцепился как клещ».

С помощью крючков, которые находятся на самом конце передних лапок, клещ цепляется за все, что касается его. Икcодовые клещи (европейский лесной клещ и таежный клещ) никогда не набрасываются и никогда не падают (не планируют) на жертву сверху с деревьев или высоких кустов: клещи просто цепляются за свою жертву, которая проходит мимо и прикасается к травинке (палочке) на которой сидит клещ.

Обосновавшись на животном, клещ выбирает место для питания. В большинстве случаев это область головы и шеи, там, где животное не может достать зубами и уничтожить паразита. Затем он погружает свои ротовые части (так называемый хоботок) в кожу и, прорезая ее, добирается до подкожных кровеносных сосудов, откуда и сосет кровь. Надежно закрепиться ему помогают зубчики на хоботке, направленные назад, и первая порция слюны, которая быстро затвердевает и приклеивает ротовые органы к коже, подобно цементу.

Самки клещей питаются около 6 суток, поглощая при этом невероятное количество крови, сытая самка становится размером с фалангу мизинца, ее покровы приобретают грязно-серый цвет с металлическим оттенком, а вес увеличивается более чем в сто раз по сравнению с весом голодной особи.

Самцы присасываются на непродолжительное время, для того, чтобы пополнить запас питательных веществ и воды в организме, в основном они заняты поиском питающихся самок, с которыми спариваются.

Цикл развития клещей. В мае-июне, напитавшись кровью, самка откладывает 1,5 – 2,5 тысячи яиц, из которых, спустя несколько недель, вылупляются личинки, размером они не больше макового зерна и всего с тремя парами ног.

Личинки нападают на мелких лесных зверьков и птиц, присосавшись, они сосут кровь 3-4 дня, затем покидают своих прокормителей и уходят в лесную подстилку. Там они линяют, превращаясь в следующую фазу развития – нимф, которые крупнее и имеют уже четыре пары конечностей.

Перезимовав, нимфы аналогичным образом выходят на "охоту", но выбирают себе жертвы покрупнее: белок, бурундуков, зайцев, ежей. Напитавшаяся нимфа через год превращается либо в самку, либо в самца.

Таким образом, цикл развития клеща длится минимум три года, а может затягиваться на четыре-пять лет. За это время клещи питаются всего три раза, при этом из тысяч личинок поучается всего несколько десятков взрослых особей, остальным выжить не удается.

Для человека опасны только взрослые самки и самцы, в то время как личинки и нимфы угрозы не представляют.

Паразитирование. Клещи паразитируют практически на всех видах лесных животных и домашнем скоте, а также на многих видах птиц, кормящихся на земле. Основными группами прокормителей являются: крупные млекопитающие - копытные и хищные, такие как, например, олени и лисы, крупные и мелкие грызуны - зайцы, белки, бурундуки, полевки, бурозубки. Взрослые особи охотно нападают и на человека. Голодные клещи не способны самостоятельно передвигаться на большие расстояния, они терпеливо ожидают, сидя на травинках или небольших кустиках, когда их потенциальная жертва подойдет на расстояние вытянутой лапки. И тогда они действуют весьма проворно: вцепившись "как клещ" в шерсть или одежду, паразиты активно перемещаются по телу, выбирая место для кровососания. У животных клещи чаще всего присасываются на голове, особенно за ушными раковинами, на шее, подгрудке и в паховой области. У человека присосавшихся паразитов обычно обнаруживают в подмышечных впадинах, в паховой области и на волосистой части головы.

Как же осуществляется процесс питания клещей и как происходит заражение человека?

Присосавшийся клещ начинает выделять в образовавшуюся ранку слюну. Слюнные железы клещей огромны, занимают по длине почти все тело. Слюна выполняет разнообразные функции. Первая порция слюны затвердевает на воздухе и образует так называемый "цементный секрет", прочно приклеивающий хоботок к коже. Жидкая слюна, выделяемая впоследствии, содержит массу разнообразных биологически активных веществ. Одни из них обезболивают ранку, другие разрушают стенки кровеносных сосудов и окружающие ткани, третьи подавляют иммунные реакции хозяев, направленные на отторжение паразита. Поступающие в ранку кровь и частички разрушенных тканей разбавляются слюной и поглощаются клещом.

Заражение. Как и почему происходит заражение? Как это ни парадоксально звучит, опасность заражения клещевым энцефалитом является неотъемлемым и естественным свойством наших лесов. Важнейшая роль в поддержании природных очагов инфекции принадлежит мелким лесным зверькам - полевкам, мышам, землеройкам, белкам и бурундукам. Сами зверьки восприимчивы к заражению, в их организме вирус хорошо размножается, но заболевание протекает без видимых вредных последствий. Кроме того, вирус размножается и в организме переносчика – клеща.

У зараженных вирусом клещевого энцефалита клещей возбудитель способен размножаться во многих тканях и органах и очень часто он присутствует в слюнных железах. Присосавшийся к телу хозяина (и человека в том числе) клещ начинает выделять в образовавшуюся ранку слюну. Первая порция слюны затвердевает на воздухе и образует так называемый "цементный секрет", прочно приклеивающий хоботок к коже. Вместе с этой слюной вирус попадает в организм животного или человека, и если доза вируса достаточно велика, то может развиться заболевание. Как показали исследования, упомянутый выше "цементный секрет" может содержать до половины всего количества вируса, содержащегося в клеще. Поэтому даже если удалить клеща почти сразу же после того, как он присосется, то можно все равно заразиться, в этом случае источником инфекции будет "цемент", оставшийся в коже. Доказано также, что инфекция передается и при укусе самцов. Кратковременный и безболезненный укус самца можно и не заметить, особенно когда в лесу полно комаров и мошек. Скорее всего, достаточно часто встречающиеся случаи клещевого энцефалита, когда больные отрицают укус клеща, связаны именно с нападением самцов.

Откуда же в природе берутся зараженные вирусом клещи? Дело в том, что природные очаги клещевого энцефалита существовали задолго до появления человека в Сибири. Точно неизвестно, был ли первоначально вирус связан только с клещами или только с позвоночными животными. Однако, в процессе эволюции вирус приспособился к существованию в организмах как тех, так и других. Хотя вирус активно размножается в диких лесных животных, у них при этом не наблюдается патологических нарушений, характерных для заболевания человека. Вместе с тем, те животные, которые не сталкиваются в своей естественной среде с этим возбудителем (например, домовые мыши или некоторые обезьяны, которых используют в качестве подопытных животных при вирусологических исследованиях) болеют совершенно так же, как и люди.

Итак, зараженные дикие лесные зверьки, у которых вирус присутствует в кровяном русле, служат источником заражения для питающихся на них клещей. Попав с кровью в кишечник паразита, возбудитель проникает в различные органы и ткани, в том числе и в слюнные железы, и начинает там размножаться. При линьке на следующую фазу развития клещи, возбудитель сохраняется. При следующем кровососании вирус может попасть в организм незараженного животного и вся цепочка событий повторяется снова и снова, обеспечивая постоянный обмен патогенами между клещами и их прокормителями. Так же зараженные самки в природе.

Для человека опасность представляют взрослые клещи.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1384 | Нарушение авторских прав