АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Прочитайте:
  1. B. активаци свёртывания крови вследствие снижения выработки гепарина
  2. C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
  3. C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
  4. C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
  5. C) Иммуноглобулины плазмы крови, синтезируемые плазмоцитами, способные специфически взаимодействовать с генетически чужеродной субстанцией,
  6. D. Управление потоком крови с помощью аорты и промывание органов
  7. D. факторы внутренней среды матери
  8. E. агрегацией в плазме крови
  9. E. агрегацией в плазме крови
  10. E. Ревматоидные факторы и др. аутоантитела в сыворотке крови

 

I, или фибриноген

 

 

Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Участвует в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей

 

 

II, или протромбин

Гликопротеид. Образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор Ив)

 

 

Ш, или тромбопластин

 

 

Состоит из белка апопротеина III и комплекса фосфолипидов. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицей для развертывания ре­акций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму

 

IV, или ион Са2

 

Участвует в образовании комплексов, входит в со­став протромбиназы. Способствует агрегации тромбо­цитов. Связывает гепарин. Принимает участие в ре­тракции сгустка и тромбоцитарной пробки. Тормозит фибринолиз

 

V, или акцелератор-глобулин

 

 

Белок. Образуется в печени. Активизируется тром­бином (фактор Па). Создает оптимальные условия для взаимодействия фактора Ха и протромбина (фактор II)

 

(VI, исключен из класси­фикации)

 

 

VII, или проконвертин

 

 

Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется факторами Х11в, Ха, 1Ха, Па и при взаимодействии с тромбопластином (фактор III)

 

VIII, или антигемофильный глобулин (АГГ). антигемофильный глобулин А

 

 

Гликопротеид. Синтезируется в печени, селезенке, лейкоцитах. Образует комплексную молекулу с фак­тором Виллебранда (FW) и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Создает оптимальные усло­вия для взаимодействия факторов 1Ха и X. При его отсутствии возникает заболевание гемофилия А

 

 

VIII: FW

 

 

Компонент комплекса фактора VIII: Образуется эндотелиальными клетками. Обеспечивает устойчи­вость фактора VIII: С в кровотоке и необходим для адгезии тромбоцитов. При его недостатке развивается болезнь Виллебранда, сопровождающаяся нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

 

IX, или Кристмас-фактор,

антигемофильный фактор

В

 

 

Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Активируется факторами XIa, VIla и IIа. Переводит фактор X в Ха. При его отсутствии возни­кает заболевание гемофилия В

 

X, или Стюарт Прауэр-фактор

 

 

Гликопротеид. Образуется в печени, под влиянием витамина К. Фактор Ха, являясь протромбиназой, ак­тивируется факторами VIla и IХа. Переводит фактор II в IIа

 

XI, или плазменный пред­шественник тромбопластина

 

 

Гликопротеид. Предполагают, что образуется в пе­чени. Активируется фактором ХIIа калликреином со­вместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК)

 

XII, или фактор Хагемана

 

 

Белок. Предполагают, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активи­руется отрицательно заряженными поверхностями, ад­реналином, калликреином. Запускают внешний и внут­ренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин

 

ХШ, или фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа

 

 

Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов

 

Фактор Флетчера, или прекалликреин

 

Является компонентом калликреин-кининовой системы.

 

 

Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК

 

Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген (ВМК)

 

Является компонентом калликреин-кининовой системы.

 

 

Образуется в тканях. Активируется калликреином, принимает участие в активации факторов XII, XI и фибринолиза

 

 

Активация плазменных факторов происходит главным образом за счет протеолиза и сопровождается отщеплением пептидных ин­гибиторов. Активное состояние фактора обозначается присоедине­нием к его номеру буквы «а» (фактор IIа, Va, VIIa и т. д.). Плаз­менные факторы делят на 2 группы: витамин К-зависимые (обра­зуются преимущественно в печени под влиянием витамина К) и витамин К-независимые (для синтеза которых витамин К не тре­буется).

 

В эритроцитах обнаружены многие соединения, аналогичные тромбоцитарным факторам (см. раздел 6.2.3). Важнейшим из них является фосфолипидный фактор, или частичный тромбопластин (напоминает фактор Р3), который входит в состав мембраны. Кроме того, эритроциты содержат большое количество АДФ, фибриназу и другие факторы. При травме сосуда около 1% наименее стойких эритроцитов вытекающей крови разрушается, что способствует об­разованию тромбоцитарной пробки и фибринового сгустка.

 

Особенно велика роль эритроцитов в свертывании крови в случае их массового разрушения (переливание несовместимой крови, ре­зус-конфликт матери и плода, гемолитические анемии и др.)

 

Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие наиме­нование лейкоцитарных. В частности, моноциты и макрофаги при стимуляции антигеном синтезируют белковую часть тромбопластина — апопротеин III, что значительно ускоряет свертывание крови. Эти же клетки являются продуцентами витамин К-зависимых фак­торов свертывания — II, VII, IX и X. Приведенные факторы являются одной из основных причин возникновения диссеминированного (рас­пространенного) внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) при многих воспалительных и инфекционных заболеваниях, что значительно отягощает течение патологического процесса, а иногда служит причиной смерти больных.

 

Важная роль в процессе свертывания крови отводится тканевым факторам, к которым в первую очередь относится тромбопластин (фактор 3). Концентрация тромбопластина высока в коре большого мозга, легких, плаценте и стимулированном антигенами эндотелии сосудов. При разрушении тканей и стимуляции эндотелия большое количество тромбопластина поступает в кровоток, что может вы­зывать развитие ДВС-синдрома.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 485 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)