АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фибринолиз. Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемо­стаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активиру­ется факторами

Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемо­стаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активиру­ется факторами, принимающими участие в этом процессе. Являясь важной защитной реакцией, фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Кроме того, фибри­нолиз ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения.

Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин (иног­да его называют «фибринолизин»), который в циркуляции находится в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.

Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевых ак­тиваторов, которые синтезируются главным образом в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломеруляриом комплексе (аппарате) почки (см. главу 12). Внутренний механизм активации фибринолиза осуществляется плазменными активатора­ми, а также активаторами форменных элементов крови — лейко­цитов, тромбоцитов и эритроцитов и разделяется на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина и ВМК, ко­торые переводят плазминоген в плазмин. Хагеман-независимый фиб­ринолиз осуществляется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

Образовавшийся в результате активации плазмин вызывает рас­щепление фибрина (схема 6.3). При этом появляются ранние (круп­номолекулярные) и поздние (низкомолекулярные) ПДФ.

В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза. Важнейшими из них являются α2-антиплазмин, связывающий плазмин, трипсин, калликреин, урокиназу, ТАП и, следовательно, вмешивающийся в процесс фибринолиза как на ранних, так и на поздних стадиях. Сильным ингибитором плазмина служит α1-протеазный ингибитор. Кроме того, фибринолиз тормозится α2-макроглобулином, C1-протеазным ингибитором, а также рядом ингибиторов активатора плаз­миногена, синтезируемых эндотелием, макрофагами, моноцитами и фибробластами.

Фибринолитическая активность крови во многом определяется соотношением активаторов и ингибиторов фибринолиза.

При ускорении свертывания крови и одновременном торможении фибринолиза создаются благоприятные условия для развития тром­бозов, эмболии и ДВС-синдрома.

Наряду с ферментативным фибринолизом, по мне­нию профессора Б. А. Кудряшова, существует так называемый неферментативный фибринолиз, который обусловлен ком­плексными соединениями естественного антикоагулянта гепарина с ферментами и гормонами. Неферментативный фибринолиз приводит к расщеплению нестабилизированного фибрина, очищая сосудистое русло от фибрин-мономеров и фибрина s.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 533 | Нарушение авторских прав