АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика. По рекомендациям Ньо-Йоркской кардиологической ассоциации (1964, 1973 гг.), клиническими критериями миокардита являются: увеличение размеров сердца

По рекомендациям Ньо-Йоркской кардиологической ассоциации (1964, 1973 гг.), клиническими критериями миокардита являются: увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, преходящие изменения сегмента ST и зубца Р, если они появляются на фоне инфекции или после нее (инфекция должна быть доказана клинически или лабораторно – выделение возбудителя, его антигенов, выявление антител к инфекционным патогенам).

Отечественные кардиологи диагностические критерии миокардита разделили на группу «больших» и «малых» диагностических критериев, которые учитываются при наличии их связи с предшествующими этиологическими факторами, которыми могут быть инфекции, аллергия, химические или физические воздействия.

Группу «больших» диагностических критериев составляют:

1. Патологические изменения элементов ЭКГ – зубца Т и сегмента ST: нарушения ритма и проводимости. Среди аритмий наиболее часто регистрируются экстрасистолия, которая, по образному выражению Левандера-Линдгрена, расценивается как «родимые пятна ритма сердца». Регистрация экстрасистол у лиц молодого возраста часто трактуется как функциональное нарушение ритма. Однако группа японских авторов (Таке, Сенигучи, Хиросава и др., 2007) на основании сопоставления результатов биопсии и нарушений сердечного ритма показала, что самой частой причиной экстрасистолии является воспалительное поражение миокарда. По их данным, экстрасистолия может быть единственным клиническим проявлением миокардита, этиологическим фактором которого в 31% случаев были вирусы Коксаки В. Экстрасистолия сохраняется на ЭКГ покоя многие годы, а также выявляется при холтеровском мониторировании у всех больных, перенесших миокардит и расценивается как постмиокардитное отражение заболевания.

2. Повышение уровня биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (КМЦ) – МВ-КФК (сердечный изоэнзим креатинфосфокиназы); тропонина I и Т.

3. Кардиомегалия по рентгенологическим данным за счет расширения камер сердца, перикардиального выпота.

4. Застойная сердечная недостаточность.

5. Изменение иммунологических показателей.

К «малым» диагностическим критериям отнесены: тахикардия, ослабление 1-го тона; появление патологического III-го тона на фоне тахикардии (ритм галопа).

Наличие двух «больших» или одного «большого» и двух «малых» диагностических критериев того или иного этиологического фактора может быть расценено как проявление воспалительного поражения миокарда.

Среди других дополнительных методов исследования в диагностике миокардитов существенное значение принадлежит эхокардиографии (ЭхоКГ). По данным ЭхоКГ, о воспалительном поражении миокарда свидетельствуют: расширение всех камер сердца, диффузная гипокинезия, редко – дискинезия с развитием аневризм, снижение выброса, внутрисердечные тромбы. Так как значительная часть вирусных миокардитов вовлекает в патологический процесс перикард, то отмечается его уплотнение до 5 мм и более и наличие перикардиального выпота.

Из вирусологических и иммунологических методов исследования имеет диагностическое определение антикардиальных аутоантител класса IgM (специфичные и частично специфичные для тканей сердца) и выявление вирусного генома с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Основным морфологическим признаком миокардита («золотой стандарт») является наличие воспалительной клеточной инфильтрации в биоптатах миокарда. Присутствие лимфоцитов свидетельствует в пользу вирусного миокардита, нейтрофилов – в пользу бактериальной инфекции, эозинофилов – в пользу реакции гиперчувствительности, вызванную медикаментами или паразитарной инвазией.

В пользу активного миокарда говорит присутствие 14 и более клеток воспаления в поле зрения, по данным Даласских критериев, или 14 и более клеток на площади 1 мм² в соответствии с Марбургским соглашением. Кроме клеточной инфильтрации, в биоптатах обнаруживают отек межклеточного пространства, дистрофические изменения КМЦ, расположенных рядом с клеточной инфильтрацией.

Для диагностики и дифференциальной диагностики миокардитов, в ряде случаев необходимой является селективная ангиография коронарных артерий или неселективная многопроекционная компьютерная томография сердца с контрастированием.

В основу классификации миокардитов, по предложению экспертов ВОЗ (1978 г.), положен этиологический принцип, согласно которому выделяют ревматический миокардит I012- I090, когда из зева высеваемый β-гемолитический стрептококк группы А сочетается с динамикой высоких титров антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрепто-ДНК-азы В и неревматический миокардит (I40, I41, I51, I98).

Чаще всего причиной воспалительного поражения миокарда являются вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, гриппа и парагриппа, аденовирусы, вирусы гепатита А, В, С, вирусы полиомиелита, кори, коревой краснухи, ветряной оспы, простого герпеса 1 и 2, Эпштейн-Барра, СПИДа, цитомегаловируса и т.д. Реже этиологическими факторами миокардита бывают бактерии (сальмонеллы, менингококки, дифтерийная палочка, микобактерии туберкулеза), паразитарные инфекции (трихинелла, бруцелла), простейшие (лептоспира, трипаносома, бледная спирохета). В настоящее время отмечается рост грибковой инфекции (кандидоз, актиномикоз, аспергиллез), получившей название «медицинский микологический айсберг», при которой в патологический процесс вовлекается миокард и развивается «грибковый миокардит».

Очень обширен и спектр неинфекционных этиологических факторов, к которым относятся вакцины и сыворотки, некоторые медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, парацетамол, метилдопа, трициклические антидепрессанты, противотуберкулезные препараты), химические соединения (кокаин, алкоголь, биологические добавки, ракетное топливо и т.д.), физическое воздействие (гипертермия, радиация).

Оценивая клиническую картину миокардита, выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень тяжести. По отношению к критериям разграничения, между степенями тяжести миокардита согласованных уточнений нет. Анализ работ отечественных кардиологов и кардиологов ближнего зарубежья позволяет разделить степень тяжести миокарда, оценивая изменения ЭКГ, размеры сердца, выраженность сердечной недостаточности. Исходя из вышеизложенного, диагноз миокардита легкой степени тяжести устанавливается на основании:

1. Обнаружения изменений на ЭКГ в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т, возникающих во время или после недавнего воздействия инфекционного или неинфекционного фактора, для чего необходим тщательный анализ анамнеза заболевания, знакомство с медицинской документацией пациента, так как субъективных и объективных проявлений может не быть.

2. Иногда (очень редко) отмечается сочетание изменений электрокардиографической кривой с повышением уровня МВ-КФК, тропонинов I и Т.

3. Наличия тахикардии, ослабления 1-го тона.

Легкая степень миокардита отличается отсутствием увеличения размеров сердца, признаков сердечной недостаточности, полным восстановлением ЭКГ-кривой, благоприятным прогнозом.

Такой вариант течения миокардита, особенно у лиц до 40 лет, следует дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией (НЦД).

Согласно Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, в пользу НЦД свидетельствует молодой возраст (до 40 лет), наличие респираторных жалоб, особенно дыхание со вздохами, длительная тупая боль в области верхушки сердца, возникающая или усиливающаяся при эмоциональном стрессе, без иррадиации, уменьшающаяся или исчезающая при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β-блокаторов; склонность к тахикардии и повышению систолического АД, редкость нарушений ритма, наличие нормальных значений МВ-КФК, тропонина I и Т, наличие проявление симпатико-тонического ортостатизма, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, потливость, холодные конечности, повышенная возбудимость, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие прогрессирования симптоматики.

Диагноз миокардита средней тяжести устанавливается на основании:

1. Изменений ЭКГ кривой, снижения вольтажа желудочкового комплекса QRS, появления скоропреходящего зубца Q, формирования конкордантной кривой типа Парди при отсутствии критерия реципрокности, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс перикарда. Кроме того, регистрируются различные варианты аритмии: экстрасистолия, фибрилляция предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

2. Увеличение размеров сердца без ярких признаков сердечной недостаточности.

3. Ослабления 1-го тона, появления протодиастолического ритма галопа, шума трения перикарда.

При миокарде средней степени тяжести нередки и субъективные ощущения в виде достаточно интенсивных кардиалгий в результате коронарита, перикардита.

В отдаленном периоде (5-6 лет) при сохраненной физической работоспособности и отсутствии признаков сердечной недостаточности примерно у 20% пациентов регистрируется изменение ЭКГ (экстрасистолия, внутрижелудочковые блокады), а у части больных – кардиомегалия (исход в воспалительную кардиомиопатию).

Миокардиты средней степени тяжести следует дифференцировать с ревматической лихорадкой, для которой характерны жалобы на артралгии; прослеживается связь со стрептококковой инфекцией. В патологический процесс вовлекается эндокард, а при динамическом наблюдении отмечается формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем; выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.

Миокардиты средней степени тяжести дифференцируются и с ишемической болезнью сердца (ИБС), в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ и в случае наличия изменений ЭКГ при отсутствии болевого синдрома. При проведении дифференциального диагноза, учитывается наличие фактора риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, курение, избыточный вес, пол); результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест); данные коронарографии.

Миокардиты тяжелой степени характеризуются:

1. Сложными нарушениями ритма, которые обусловлены грубыми морфологическими изменениями: одновременным наличием в различных участках миокарда зон некроза с перифокальным воспалением, зон рубцующейся ткани, зон с развивающейся компенсаторной гипертрофией, зон с обратимо поврежденными КМЦ.

2. Кардиомегалией.

3. Упорной застойной сердечной недостаточностью.

Тяжелый миокардит дифференцируют с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). При тщательном анализе анамнеза заболевания в пользу ДКМП свидетельствует отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов, постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, которая не уступает проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии; отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения КМЦ (МВ-КФК, тропонин I и Т). Решающее значение имеют результаты эндомиокардиальной биопсии – отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав