 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Медикаментозная терапия. Медикаментозная терапия, согласно протоколу оказания медицинской помощи больным миокардитом, включает в себя:Медикаментозная терапия, согласно протоколу оказания медицинской помощи больным миокардитом, включает в себя: · этиотропное лечение, · патогенетическое лечение, · симптоматическое лечение осложнений. Этиотропная терапия является наиболее эффективной в том случае, если выделен возбудитель и установлена его чувствительность к антибиотику. Без адресного назначения антибиотиков не должно быть (В.Г.Бочаришвили, 1988). Учитывая вышеизложенное, в случае дифтерийного миокардита показан пенициллин, эритромицин; Mycoplasma pneumoniae уступает доксициклину, азитромицину; при сальмонелезном миокардите используется цефтриаксон, при грибковой этиологии миокардита показан амфотерицин, флуконазол. При среднетяжелом и тяжелом течении миокардита до определения чувствительности к антибиотикам может быть применен ванкомицин в суточной дозе 2 г внутривенно в 2 или 4 введения. Установление вирусной этиологии миокардита требует назначения противовирусной терапии. При обнаружении вирусов гриппа А и В применяется римантадин по 100 мг 2 раза в сутки, назначенный не позднее 48 часов от начала заболевания. В случае выявления вирусов парагриппа, аденовирусов 3, 5 и 9 типов, вирусов простого герпеса, цитомегаловируса рекомендуется назначение рибаверина по 600-800 мг/сутки в 3-4 приема в течение от 5 до 14 дней. Обнаружение вируса Эпштейн-Барра, цитомегаловируса, Varicella zoster, Herpes simplex является основанием для использования ганцикловира в дозе 5-10 мг/кг внутривенно через 12 часов или ацикловира в дозе 5 мг/кг каждые 8 часов внутривенно. При обнаружении вирусов Коксаки А и В, ЕСНО-вирусов, вируса полиомиелита специфическое лечение не проводится. В аспекте антибактериальной терапии существенное место занимает санация очагов инфекции, так как инфекционные агенты являются не только пусковым механизмом, но и поддерживающим воспалительный процесс патогенетическим фактором. Если причиной воспалительного поражения миокарда являются неифекционные факторы (аллергические, химические, физические), то обязательно их устранение. К патогенетической терапии относится назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Обоснованием их использования являются следующие сведения об их механизме действия: - НПВП тормозят синтез, высвобождение и действие медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина, простагландинов и т.д.), - уменьшают образование АТФ в очаге воспаления и проницаемость клеточных мембран, - стабилизируют мембраны лизосом, - предохраняют белки тканей от денатурации, - тормозят агрегацию тромбоцитов, освобождение протеаз и фосфодиэстеразную активность, - в некоторой степени затормаживают пролиферативные процессы и образование коллагена, - обладают антикомплементарным и иммуносупрессивным действием. Из НПВП чаще всего используется нимесулид 200 мг/сутки, мелоксикам – 15,7,5 мг/сутки, диклофенак натрия в дозе 150 мг/сутки. При легкой степени миокардита НПВП не показаны. При средней степени тяжести и тяжелой степени миокардита НПВП назначаются спустя 10-14 дней от начала заболевания, так как в острой фазе заболевания НПВП угнетают синтез макроэргов и тем самым усугубляют дистрофические изменения в миокарде, что способствует прогрессированию сердечной недостаточности. При вирусных миокардитах НПВП уменьшают выработку эндогенного интерферона, что ведет к увеличению репликации вирусов и хронизации процесса. Кроме этого, НПВП не следует назначать при наличии симптомов задержки жидкости и проявлениях СН с нарушением систолической функции левого желудочка. Длительность использования НПВП составляет, в среднем, около 3-4 недель. Из побочных эффектов следует отметить гастропатии и изменения со стороны системы крови. По отношению к иммуносупрессивной терапии, в частности, по использованию глюкокортикостероидов (ГКС), единого мнения нет. Полагают, что ГКС целесообразно применять в случае аутоиммунной фазы заболевания (выявление антител к миокарду в высоких титрах). Уменьшая экссудативные проявления в миокарде, ГКС улучшают сократительную способность непораженного миокарда и тем самым увеличивают сердечный выброс. Назначают ГКС спустя 10-14 дней от начала заболевания в случае средней степени тяжести, а чаще – при тяжелом течении миокардита. Отсроченное назначение ГКС связано с тем, что на ранней стадии заболевания они способствуют увеличению репликации вирусов, угнетают синтез эндогенного интерферона; обладая катаболическим действием, могут усугублять СН. В случае средней степени тяжести миокардита суточная доза преднизолона может составлять 20-30 мг, а при тяжелом варианте течения доза ГКС может быть увеличена до 40 мг. Продолжительность лечения ГКС зависит от стойкости клинических проявлений и, в среднем, составляет 3-5 недель. Симптоматическая терапия направлена на лечение СН, тромбоэмболии, коррекцию нарушений ритма и проводимости, улучшение метаболических процессов в миокарде. Лечение СН состоит в ограничении поваренной соли и жидкости, дифференцированном назначении сердечных гликозидов, блокаторов β-адренергических рецепторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), диуретиков. Сердечные гликозиды при миокардите могут быть назначены в случае аритмии и систолической дисфункции ЛЖ (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания процесса в дозе не более 0,25 мг дигоксина (1 таблетка). Об эффективности дигиталисной терапии судят по частоте сердечных сокращений не только в покое, но и при нагрузке (в последнем случае ЧСС не должна превышать 120 уд./мин.); показателем ЭКГ-кривой (PQ не более 0,26 сек., уменьшение амплитуды зубца Т, смещение сегмента ST по типу феномена «провисшей нити», укорочение интервала QT). Сердечные гликозиды назначают в сочетании с калийсберегающими диуретиками в связи с тем, что прием гликозидов ведет к уменьшению калия в кардиомиоците (развивается гипокалигистия), а нарушение электролитного баланса – один из факторов, ведущих к аритмии. Целесообразно сочетание сердечных гликозидов с периферическими вазодилятаторами (нитратами), так как на фоне нитратов можно добится адекватной дигитализации при отсутствии токсического эффекта дигоксина. При синусовом ритме или брадикардии для лечения СН показано назначение ИАПФ. Особенно эффективны ИАПФ при высокоренинной СН, о которой свидетельствует низкое пульсовое давление (20 мм рт.ст. и ниже), бледносинюшные и холодные конечности, высокое ЦВД (наличие набухших шейных вен в положении стоя), гипонатриемия (ниже 135 ммоль/л). Лечение ИАПФ следует начинать с невысоких доз, с последующим увеличением дозы до целевой или максимально переносимой пациентом. В ходе терапии ИАПФ нужно контролировать уровни калия и креатинина в плазме крови в течение месяца (1 раз в 3-5 дней), а затем – через 3-6 мес. лечения. Применение ИАПФ может сочетаться с назначением гипотиазида, петлевых диуретиков, так как ИАПФ свойственен калийсберегающий эффект, в связи с их блокирующим действием на синтез альдостерона и антидиуретического гормона. В случае появления упорного сухого кашля при приеме ИАПФ, последние могут быть заменены блокаторами рецепторов ангиотензина II. С целью воздействия на одно из важнейших патогенетических звеньев сердечной недостаточности (нейрогуморальное), используются блокаторы β-адренергических рецепторов (бисопролол, карведилол). В результате применения β-блокаторов уменьшается частота сердечных сокращений, гипоксия миокарда, гибель кардиомиоцитов, размеры левого желудочка, электрическая нестабильность, улучшается диастолическое расслабление, восстанавливается чувствительность β-рецепторов в ответ на внешние стимулы. Начинать лечение β-блокаторами следует с минимальных доз (1/8-1/4 средней терапевтической) с постепенным их повышением до целевых или максимально переносимых пациентом. В процессе подбора дозы необходимо контролировать уровень АД, ЧСС. В случае возникновения гипотонии, брадикардии или нарастания симптомов СН, повышение дозы следует прекратить или уменьшить (до исходной). Дальнейшее титрование дозы β-блокаторов проводится только после достижения стабилизации клиники. Диуретики у больных миокардитом с СН используются при наличии отечного синдрома. Терапию диуретиками (гипотиазид, индаламид, трифас) начинают с невысоких доз. Далее дозу препарата увеличивают до получения достаточного диуретического эффекта, о котором свидетельствует ежедневное снижение веса пациента на 0,5-1 кг. При наличии аритмий осуществляется дифференцированный подбор антиаритмиков, но при этом предпочтение отдается тем, которые не обладают кардиодепрессивным действием (кордарон). При выраженной брадикардии показана временная электрокардиостимуляция. В случае наличия тромбов в полостях сердца, нарушений ритма (фибрилляция предсердий), нарушения микроциркуляции прибегают к назначению непрямых антикоагулянтов (варфарин, синкумар). Титрование дозы варфарина осуществляется под контролем значений МНО (международное нормализованное отношение). В стандарты лечения миокардита включена системная энзимотерапия. К препаратам системной энзимотерапии относятся вобензим, флогензим. Основным действующим компонентом этих препаратов являются протеиназы, которые нормализуют проницаемость мембран кардиомиоцитов; обеспечивают противовоспалительный, противоотечный, антиоксидантный, фибринолитический эффекты, улучшают репаративные процессы в миокарде и предупреждают процессы фиброзирования. В острой фазе воспаления (1-3 месяца) вобензим назначают от 5 до 10 драже 3 раза/сутки. Поддерживающая доза составляет 3 драже 3 раза/сутки. Доза флогензима составляет 3 табл. 3 раза/сутки, а поддерживающая доза – 2 табл. 3 раза/сутки. Касаясь использования при миокардите метаболической терапии (милдронат, мексикор, триметазидин, неотон), следует заметить, что эффект от ее применения неоднозначен, хотя категорических противопоказаний к ней нет. Нельзя исключить того факта, что случаи улучшения состояния пациентов при назначении метаболиков отражают естественное благоприятное течение заболевания. Высокая активность гуморального звена иммунитета (высокие титры IgM) отрицательно сказываются на инотропной функции сердца, поэтому в настоящее время в лечении миокардитов с резистентной формой СН рекомендуется использовать метод иммуноадсорбции (1 сеанс в день 3 дня подряд каждый месяц). Благодаря этой процедуре уменьшаются размеры полостей сердца, увеличивается фракция выброса левого желудочка, улучшается функциональное состояние пациента. О стойкой клинико-лабораторной ремиссии миокардита свидетельствует: - улучшение общего самочувствия, - стабилизация нарушений ритма и проводимости, - регресс признаков СН, - отсутствие прогрессирования дилатации камер сердца, - увеличение фракции выброса, отсутствие в крови кардиальных антигенов и адгезивных молекул, - снижение концентрации антител к миокарду, интерлейкинов 1,6,8, ФНО-α, - отсутствие лейкоцитарной инфильтрации в миокарде, - отсутствие рецидива в течение года после лечения. Больным миокардитом не рекомендуется пребывание на солнце, перегревание, переохлаждение. Больные, перенесшие миокардит, требуют врачебного наблюдения на протяжении года после стационарного лечения. При не осложненном течении миокардита временная нетрудоспособность составляет 1,5-2 месяца, при рецидивирующем течении – 3-4 мес., при тяжелом течении (сложные нарушения ритма и проводимости, кардиомегалии, рефрактерная СН) больным определяется группа инвалидности.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 426 | Нарушение авторских прав |