АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфологические изменения белой крови

Микроскопическое исследование мазков крови позволяет помимо количественной оценки лейкоцитарной формулы установить качественные изменения морфологического состава периферической крови, которые в значительной степени происходят при лейкозах. Общее количество лейкоцитов у больных острым лейкозом может быть повышенным, нормальным или пониженным. Качественный же состав периферической крови при этом характеризуется наличием незрелых анаплазированных родоначальных клеток кроветворения – бластов и морфологически нераспознаваемых полипотентных, частично детерминированных и унипотентных клеток- предшественниц. Часто при острых лейкозах периферическая кровь состоит на 90-95% из бластных клеток и только на 5-10% из зрелых лейкоцитов. Полное или почти полное отсутствие промежуточных форм между родоначальными и зрелыми клетками весьма характерно для острого лейкоза и называется лейкемическим зиянием или лейкемическим провалом. Формы острого лейкоза выделяются в зависимости от преобладания того или иного вида бластных клеток. Случаи с наличием в периферической крови морфологически нераспознаваемых клеток обозначаются как недифференцированный вариант острого лейкоза. К острому лейкозу относят также и промиелоцитарный лейкоз, для него характерно наличие в крови большого количества промиелоцитов, относящихся к V классу созревающих клеток. Среди острого лейкоза наиболее часто встречается миелобластный и лимфобластный варианты, составляющие от70 до 90 % всех случаев.

Все бластные клетки очень похожи друг на друга, поэтому их идентифицируют с помощью цитохимических методов исследования по разнице в содержании ферментов. Миелобласты дают реакцию на липиды и миелопероксидазу и не дают реакцию на гликоген, которая характерна для лимфобластов. В монобластах содержится большое количество кислой фосфатазы и неспецифической эстеразы. Идентифицировать клетки при недифференцируемом варианте острого лейкоза не представляется возможным, т.к. реакция отрицательна и на гликоген, и на миелопероксидазу, и на другие ферменты.

При остром лейкозе, как правило, страдает и эритропоэз, что приводит к развитию анемии. Развитию последней способствуют также кровопотери вследствие геморрагий, обусловленных повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением созревания тромбоцитов и т. д.

Морфологические изменения периферической крови при хроническом лейкозе в основном определяются формой лейкоза, стадией развития и его остротой. Из большого количества различных вариантов хронического лейкоза наиболее часто встречаются хронические миелолейкоз и лимфолейкоз. При хроническом миелолейкозе количество лейкоцитов в периферической крови может достигать до 4х10⁵ – 6х10⁵ в 1мкл за счет выраженного сдвига лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов и промиелоцитов, а в отдельных случаях даже до миелобластов. В мазке крови таких больных можно видеть миелобласты, нейтрофильные промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, юные, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы, т.е. одновременно клетки IV, V и VI классов. Часто при этом в периферической крови повышается количество базофилов и эозинофилов различной степени зрелости (базофильно-эозинофильная ассоциация). Значительное увеличение базофилов – неблагоприятный диагностический признак. Об остроте и степени выраженности хронического миелолейкоза судят по процентному соотношению зрелых и незрелых нейтрофилов. Содержание миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, т.е. незрелых форм в пределах 10-15 % указывает на доброкачественное течение лейкоза. Во время обострения хронического миелолейкоза возникает бластный криз, т. е. значительно увеличивается количество бластных клеток (от 30 до 90% и более).

Изменение со стороны содержания эритроцитов и гемоглобина в начальной стадии хронического миелолейкоза, как правило, не происходит. Анемия появляется в развернутой стадии заболевания и прогрессивно нарастает в терминальной. Количество тромбоцитов при данном заболевании в начальной стадии нормальное или повышенное, в терминальной – сниженное.

Хронический лимфолейкоз характеризуется увеличением содержания лейкоцитов в основном за счет лимфоцитов, количество последних может достигать 80–90%. Большинство лимфоцитов представлены зрелыми клетками, обычно их мезо- и микрогенерациями. При доброкачественном течении хронического лимфолейкоза количество пролимфоцитов, а иногда и лимфобластов невелико, примерно 5–10%. Повышение их количества указывает на обострение заболевания. Характерным для хронического лимфолейкоза является наличие в мазках крови телец Боткина - Гумпрехта (раздавленные при приготовлении мазка крови неполноценные лимфоциты).

К хроническим лейкозам относится также эритремия или болезнь Вакеза-Ослера, поскольку источником роста эритроцитов является клетка-предшественница миелопоэза. При эритремии в крови наблюдается эритроцитоз до 6х10⁶ – 12х10⁶ в1мкл, тромбоцитоз 4х10⁵ – 6х10 ⁵ в1мкл, лейкоцитоз до9х10³ – 12х10³ в1мкл при одновременном повышении гемоглобина до 180 – 220 г/л и снижении СОЭ до 1 – 2 мм/ч.

Гемограмма при хроническом моноцитарном лейкозе характеризуется в основном моноцитозом до 30 – 40 % при лейкоцитозе 15000 – 30000.

Изменения в картине крови, напоминающие лейкозы характерны также для лейкемоидных реакций, которые наблюдаются при тяжелых вирусных и бактериальных инфекциях (пиелонефрит, скарлатина и др.), хронических инфекциях (туберкулез, сифилис), кислородном голодании, лечении кортикостероидами. Принципиальные отличия лейкемоидных реакций от лейкозов в их вторичность (наличии какого-либо основного заболевания), приходящем характере – исчезают после лечения основного заболевания и никогда не трансформируются в тот лейкоз, который напоминают. Основные варианты лейкемоидных реакций:

I. Миелоидного типа:

1) нейтрофильный тип – высокий нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до единичных миелоцитов и метамиелоцитов – при тяжелых инфекциях, сепсисе;

2) бластного и промиелоцитарного типа – увеличение процента промиелоцитов и бластов от нескольких часов до суток. Наблюдается очень редко при выходе из агранулоцитоза;

3) эозинофильного типа – увеличение количества эозинофилов до 30 – 80 % при общем лейкоцитозе 20 – 60х10⁹/л – при тяжелых аллергических состояниях, некоторых бактериальных инфекциях;

4) моноцитарного типа – при туберкулезе, сифилисе: моноцитоз 15 – 30х10⁹/л.

II. Лимфоидного типа:

1) инфекционный мононуклеоз – умеренный лимфоцитоз, лимфоциты представлены атипичными мононуклеарами – широкоплазменными полиморфными формами;

2) инфекционный лимфоцитоз (у детей) – увеличение количества зрелых лимфоцитов;

3) при туберкулезе, сифилисе, раке желудка – в крови встречаются широкоплазменные лимфоциты и плазматические клетки.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 698 | Нарушение авторских прав