АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патологические формы лейкоцитов, их морфофункциональные особенности. Дегенеративные изменения лейкоцитов могут быть следствием прямого или опосредованного повреждающего действия болезнетворных факторов на зрелые клетки крови
Дегенеративные изменения лейкоцитов могут быть следствием прямого или опосредованного повреждающего действия болезнетворных факторов на зрелые клетки крови, а также нарушения кроветворной функции костного мозга.
Признаки дегенерации в лейкоцитах могут обнаруживаться при инфекциях, воспалении, интоксикациях, при ожогах, действии ИИ, недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты, агранулоцитозе, лейкемоидных реакциях, лейкозах, на фоне терапии цитостатическими лекарственными средствами (ЛС), глюкокортикоидами и др.
Патологические формы лейкоцитов
| Морфологическая характеристика
| Причины
| Гиперсегментация ядер нейтрофила
| Увеличение числа сегментов в ядрах нейтрофильных гранул. (свыше 5 при норме 2-5)
| Действие ИИ, ЛС (цитоста-тики), дефицит витаминов В12 и В9 (фолиевой кислоты)
| Гипосегментация ядер нейтрофила
| Уменьшение количества сегментов или полное их отсутствие (ядра округлые или в форме эллипса, боба, земля-ного ореха, гимнастической гири, пенсне)
| Аномалия Пельгера – Хьюэта, лейкозы, инфекции, действие ЛС
| Тельца Боткина-Гумпрехта
(клеточные тени)
| Раздавленные ядра лимфо-цитов (при приготовлении мазков неполноценные лимфоциты /лимфобласты)
| Хронический лимфолейкоз (редко! – о. лейкоз)
| Клетки Риддера
| Двуядерные лимфоциты
| Лимфолейкозы
| Вакуолизация ядра и цито-плазмы («дырявые», «простре-ленные» лейкоциты)
| Признак жировой дегенерации лейкоцитов
| Сепсис; тяжелые интокси-кации, инфекции
| Гранулоциты с кольцевыми ядрами
| Кольцевидные ядра
| Хронический алкоголизм
| Токсогенная зернистость
| Крупные грубые базофильные гранулы цитоплазмы (результат коагуляции белков)
| Тяжелые инфекции, интоксикации
| Тельца Князькова-Деле
| Округлые или овальные аморфные включения голубого цвета (РНК из фрагментов шероховатого эндоплазма-тического ретикулума)
| Тяжелые инфекции
|
При тяжелых интоксикациях, лейкозах могут встречаться: анизоцитоз лейкоцитов; гипохроматоз – утрата ядрами способности нормально окрашиваться, при этом оно может сохранять четкие контуры (хроматинолиз); патология ядра: пикноз (уплотнение хроматина), рексис (распад ядра на отдельные части), лизис – (растворение ядерной оболочки) и др.
Дефекты морфологии лейкоцитов могут иметь наследственную природу. Аутосомно-доминантнаяаномалия Пельгера-Хюэта, характеризующаяся гипосегментацией ядер нейтрофилов вследствие генетического дефекта стадии созревания гранулоцитов.
Аутосомно-рецессивный синдром Чедиака-Хигаси. При этом заболевании в нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах обнаруживаются гигантские гранулы – лизосомы (диаметром более 5 мкм), что связано с нарушением механизма высвобождения лизосомных ферментов в фагосомы(незавершенный фагоцитоз).
Функциональные дефекты лейкоцитов могут быть наследственными и приобретенными. Они связаны с дефектами нейтрофильных гранулоцитов вследствие нарушения их маргинации, адгезии, миграции и микробицидных свойств.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 412 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
|