АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника. ЭАА у детей может возникнуть в широком возрастном диапазоне

Прочитайте:
  1. Абсцесс дугласова пространства. Причины, клиника, диагностика, лечение.
  2. Абсцесс, флегмона: определение, клиника, диагностика, лечение
  3. Аденоиды. Гипертрофия нёбных миндалин. Клиника. Диагностика. Лечение
  4. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
  5. Анальная трещина, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
  6. Анатомо-физиологические сведения о толстой кишке. Методы исследования. Неспецифический язвенный колит. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
  7. Аппендикулярный абсцесс. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Пилефлебит.
  8. Аппендикулярный инфильтрат. Причины, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.
  9. Артериальные аневризмы. Механизмы их развития. Клиника, диагностика и лечение.
  10. Артериальные тромбозы и эмболии. Клиника. Диагностика и лечение.

ЭАА у детей может возникнуть в широком возрастном диапазоне. Под нашим наблюдением были дети в возрасте от 1 года 8 мес до 16 лет. Наибольшее число заболевших (47%) приходилось на школьный возраст. У детей до 3 лет ЭАА возник в 37% случаев, у детей дошкольного возраста – в 12% случаев. Клинические симптомы и течение ЭАА зависят от характера аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия и индивидуальных особеннностей макроорганизма (Р. В. Путов, М. М. Илькович, 1986; А. Г. Хоменко и соавт., 1987). Большинство авторов различают три варианта течения заболевания: острое, подострое (субхроническое) и хроническое.
Острые симптомы возникают через несколько часов после массивного контакта с органическим материалом, содержащим антигены, например после чистки голубятни. Чаще же болезнь начинается на фоне более или менее длительного контакта с аллергеном. Большинство наблюдавшихся нами детей с ЭАА были сельскими жителями и имели постоянный контакт с сеном, домашними птицами и животными. Лишь у 1/7 части больных был домашний контакт с волнистыми попугайчиками.
Мы наблюдали случаи заболевания, связанные с переездом на жительство в район элеватора, проживанием в доме, в котором производили шерстяные ковры, а также в сыром помещении с плесенью на полу и стенах. В начале болезни появляются общие нарушения, как при гриппе (повышение температуры тела, озноб, головная боль, боли в конечностях). Поражение легких проявляется сухим кашлем, одышкой, появлением мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов. В отличие от бронхиальной астмы у больных нет свистящего дыхания и рассеяных сухих хрипов, но у детей с атопией начало альвеолита сопровождается иногда одышкой астматического типа.
В острой фазе заболевания в составе крови отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом. Эозинофилия нехарактерна.
При прекращении контакта с аллергеном заболевание заканчивается полным выздоровлением через несколько дней или недель. При повторном контакте с аллергенами могут возникать рецидивы, более длительные и тяжелые, чем первичное заболевание. При постоянном контакте болезнь может развиваться подостро, оставаться нераспознанной и переходить в хроническую стадию.
В хронической стадии болезни ведущими симптомами становятся одышка и кашель с отделением слизистой мокроты. В легких выслушивается умеренное количество крепитирующих хрипов, хотя этот симптом непостоянен. Постепенно у части больных появляется деформация (уплотнение) грудной клетки, утолщаются концевые фаланги пальцев, при физической нагрузке возникает цианоз. Помимо этого, более чем у половины больных наблюдаются общая слабость, повышенная утомляемость, ограничение двигательной активности, снижение аппетита и уменьшение массы тела. Состав крови вне периода обострения обычно нормальный, так же как и биохимический анализ крови. Исследование иммуноглобулинов показывает у части больных в острой фазе и при обострении хронического течения ЭАА повышение уровня отдельных классов иммуноглобулинов, существенных изменений показателей клеточного иммунитета не выявляется. Зато у всех обследованных детей с ЭАА обнаружено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Бронхографическое исследование, проведенное у части больных в хронической стадии ЭАА, не выявило патологических изменений. При бронхоскопии диффузный катаральный эндобронхит обнаружен у половины обследованных пациентов, у остальных слизистая оболочка бронхов была без изменений.
Бактериологическое исследование мокроты выявило в посеве H. influenzae менее чем у половины обследованных больных, у остальных определялись единичные колонии грибков рода Candida и сапрофитная флора.
При ЭКГ-исследовании у 84% больных определены преходящие изменения в виде синусовой тахикардии и метаболических изменений в миокарде гипоксического характера. У 16% больных с хроническим течением ЭАА выявлены электрокардиографические признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды и заострение зубца Р, отрицательный зубец Т и смещение сегмента ST вниз в грудных отведениях). У этих же пациентов при эхокардиографии обнаружены гипертрофия миокарда и дилатация правого желудочка, а также умеренное снижение сократительной способности миокарда, что могло являться признаком формирующегося легочного сердца. У остальных детей этой группы на эхокардиограмме отклонений от нормы не отмечено.
Рентгенологические изменения в острой фазе аллергического альвеолита определяются в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в средних легочных полях. Нередко обнаруживается понижение прозрачности легочной ткани – симптом матового стекла. Оба этих симптома связаны с наличием экссудативных, пролиферативных и гранулематозных изменений в альвеолярной ткани и легочном интерстиции, хотя они выявляются не всегда. В этих случаях на рентгенограммах легких отмечается нечеткость (смазанность) легочного рисунка с обеих сторон, более выраженная в прикорневых и базальных отделах, на фоне которой определяются двусторонние мелкие очаговые тени с убывающей интенсивностью по направлению к верхушкам. Такую рентгенологическую картину мы наблюдали у 16% больных с острым и у 5% с подострым (рецидивирующим) течением ЭАА. Рентгенологические находки в хронической стадии ЭАА разнообразны и зависят от длительности и тяжести болезни, а также связанных с этим характером и выраженностью морфологических измеенний в легких. У половины детей, впервые поступивших к нам в клинику уже в хронической стадии заболевания, рентгенологически определены признаки диффузного пневмофиброза. Отмечено уменьшение объема легких, высокое стояние куполов диафрагмы, при рентгеноскопии – уменьшение подвижности грудной клетки и диафрагмы. Легочный рисунок был смазан, понижена прозрачность легочной ткани, более выраженная в средних и нижних зонах легких, по периферии легких определялись участки вздутия. У 10% детей рентгенологически выявлена сетчатая деформация легочного рисунка. Расширение внутригрудной части трахеи и главных бронхов отмечено в 16% случаев. У 20% больных рентгенологически определено выбухание дуги легочной артерии. В отдельных случаях при обострениях хронического течения ЭАА рентгенологически в легких с обеих сторон обнаружены множественные инфильтративные облаковидные тени, которые обычно не коррелируют с тяжестью состояния больного и могут даже быть основным симптомом обострения процесса. Как правило, эти изменения исчезают под влиянием лечения, однако в дальнейшем могут рецидивировать. Нарушение функции дыхания является важной составной частью патофизиологических изменений при ЭАА. В клинической картине болезни всегда присутствуют проявления острой и хронической дыхательной недостаточности в виде одышки и цианоза, усиливающихся или появляющихся при физической нагрузке.
При хроническом течении ЭАА превалируют расстройства вентиляции по рестриктивному типу, что проявляется снижением жизненной емкости легких, общей емкости легких, растяжимости легких и повышением удельной бронхиальной проводимости (по данным бодиплетизмографии). Наряду с этим у пациентов с острым и подострым течением ЭАА нередко выявляются обструктивные нарушения в виде гиперинфляции легких и снижения проходимости мелких бронхов. Одним из наиболее постоянных и диагностически ценных признаков является уменьшение диффузионной способности легких, возникающее как вследствие изменения дмффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, так и в результате нарушения равномерности вентиляционно-перфузионных отношений. У больных с острым течением ЭАА возможны полное излечение и нормализация функциональных параметров. Исследование газового состава крови выявляет в момент обострения заболевания гипоксемию и гипокапнию. В период ремиссии изменений может не быть.
Прогноз острой фазы ЭАА благоприятный. При переходе болезни в хроническую стадию прогноз становится серьезным. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с аллергенами. У взрослых больных описаны развитие легочного сердца и смерть от правожелудочковой недостаточности. У детей прогноз хронической стадии ЭАА более благоприятен, хотя также серьезен.

Как показали собственные наблюдения, большое значение в улучшении прогноза хронических форм ЭАА помимо прерывания контакта с причинно-значимыми аллергенами имеет как можно более ранняя диагностика и адекватная терапия. Так, среди пациентов с ЭАА (все формы), у которых мы имели возможность проследить развитие болезни в течение 7 мес – 7 лет (в среднем 2,8 года), выздоровление от ЭАА отмечено в 15% случаев. Улучшения состояния, выражавшегося главным образом в уменьшении степени дыхательной недостаточности, нам удалось добиться у 42% больных с подострой и хронической формами заболевания. Случаев прогрессирования процесса и летальных исходов отмечено не было.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 290 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)