АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при ГВ колеблется от 50 до 180 дней и составляет в среднем 2—4 мес

Прочитайте:
  1. Абсцесс дугласова пространства. Причины, клиника, диагностика, лечение.
  2. Абсцесс, флегмона: определение, клиника, диагностика, лечение
  3. Аденоиды. Гипертрофия нёбных миндалин. Клиника. Диагностика. Лечение
  4. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
  5. Анальная трещина, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
  6. Анатомо-физиологические сведения о толстой кишке. Методы исследования. Неспецифический язвенный колит. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
  7. Аппендикулярный абсцесс. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Пилефлебит.
  8. Аппендикулярный инфильтрат. Причины, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.
  9. Артериальные аневризмы. Механизмы их развития. Клиника, диагностика и лечение.
  10. Артериальные тромбозы и эмболии. Клиника. Диагностика и лечение.

Продолжительность инкубационного периода при ГВ колеблется от 50 до 180 дней и составляет в среднем 2—4 мес.

Продромальный период в среднем 4—10 дней, иногда укорачивается или удлиняется до 1 мес. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные синдромы. Увеличиваются размеры печени и часто селезенки, потемнение мочи, обесцвечивание кала. иногда кожного зуда. У некоторых больных отмечаются уртикарный дерматит, васкулит, у детей папулезный акродерматит.

При лабораторном обследовании больных в моче обнаруживаются уробилиноген. В крови повышается активность АлАТ, выявляется НВsАg.

Продолжительность периода разгара, протекающего часто в желтушной форме, составляет 2—6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев при затяжном течении болезни. Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок. В этот период прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени.

У 1/3 больных отмечается зуд. Язык длительное время обложен серым или желтоватым налетом, суховат. При пальпации живота отмечается чувствительность или болезненность в области печени и селезенки. У большинства больных гепатомегалия. Поверхность печени гладкая, консистенция плотноэластическая. Нередко значительнее увеличивается левая доля печени.

Уменьшение размеров печени при одновременном нарастании желтухи и интоксикации может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является прогностически неблагоприятным симптомом. Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о хроническом течении заболевания.

Увеличение селезенки наблюдается у 25—30 % больных.

В этот период выявляются артериальная гипотензия, наклонность к брадикардии, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот.

Поражение нервной системы характеризуется головной болью, сонливостью в дневное время и бессонницей по ночам, раздражительностью или эйфорией.

Период угасания желтухи сопровождается уменьшением проявлений интоксикации при сохранении астеновегетативного синдрома.

В период реконвалесценции, продолжающийся 2—12 мес, иногда и более, симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначительные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение дискомфорта в правом подреберье.

 

При тяжелой форме ВГ развивается геморрагический синдром в виде носового кровотечения, петехий на коже и геморрагии в местах инъекций, может наблюдаться желудочно-кишечное кровотечение, у женщин – метроррагии.

Осложнения острого Г В:

острая печеночная недостаточность ("ОПН в 0,8—1 % случаев),

массивный геморрагический синдром, обострения и рецидивы болезни (в 1—1,5 % случаев), поражение желчных путей,

вторичная бактериальная инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др.).

Острая печеночная недостаточность характеризуется накоплением в крови токсичных субстанций, обусловливающих развитие психоневрологической симптоматики (острая печеночная энцефалопатия – ОПЭ), и развитием массивного геморрагического синдрома.

Обычно наблюдаются усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко – сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, иногда гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость.

В зависимости от степени выраженности неврологических расстройств выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: прекома I; прекома II (развивающаяся кома); неглубокая кома; глубокая кома (клиническая децеребрация).

Стадии прекомы I свойственны нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью, тревожный сон с яркими, часто устрашающими сновидениями), эмоциональная неустойчивость, головокружения, чувство «провала» (тягостное ощущение падения «в бездонную пропасть» при закрывании глаз), повторная рвота, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев, нарушение координации.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, адинамией; усиливается тремор рук, языка и век.

Неглубокая кома характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

При глубокой коме отмечается арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители.

Электроэнцефалографическое исследование в стадии прекомы I выявляет нарушение пространственного расположения, дезорганизацию и нерегулярность альфа-ритма; в стадии прекомы II – эпизодические вспышки тета-волн; в стадии неглубокой комы альфа-ритм не определяется, регистрируются медленные дельта– и тета-волны. При наступлении глубокой комы определяются дельта-волны, сменяющиеся изоэлектрической линией («клиническая децеребрация»).

При развитии ОПН выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, резкое снижение уровня факторов свертывания крови (протромбин и др.) и ингибиторов протеаз (α-антитрипсин). Прогрессирующая гипербилирубинемия с высоким содержанием свободного билирубина при резком падении активности АлАТ (билирубино-аминотрансферазная диссоциация), снижение протромбинового индекса (ниже 50 %), нарастающая диспротеинемия, имеют важное прогностическое значение. НВsАg в крови часто не обнаруживают.

Печеночная кома нередко является клиническим признаком молниеносного, фульминантного Г В,

Холестатическая форма Г В наблюдается у 5—15 % больных, преимущественно у лиц старшего возраста, и характеризуется развитием стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Проявляется интенсивной и продолжительной желтухой, кожным зудом, длительной ахолией стула и холурией, значительным увеличением печени; при этом у части больных увеличен желчный пузырь (как при симптоме Курвуазье). Общетоксический синдром выражен умеренно.

В 15—20 % ГВ приобретает затяжное течение.

У беременных ГВ нередко протекает более тяжело, особенно во второй половине беременности, осложняясь ОПН или нарушением беременности (отслойка плаценты, гибель плода и др.). Тяжелое течение ГВ часто наблюдается у детей раннего возраста.

Прогноз ГВ в большинстве случаев благоприятный. У 80—95 % больных наблюдается выздоровление, которое часто сопровождается остаточными явлениями в виде гепатофиброза, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, постгепатитного астеновегетативного синдрома. У некоторых больных, обычно у молодых мужчин, отмечается манифестация синдрома Жильбера. Клиническое выздоровление значительно опережает «морфологическое выздоровление», поэтому реконвалесценты ГВ подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес, а при наличии клинико-лабораторных нарушений – дольше.

У 10—15 % больных возможно развитие хронических форм болезни.

Летальные исходы острого вирусного ГВ наблюдаются около 1 %.

 

 

Хронический гепатит В (X Г В) развивается у 10—15 % больных.

Выделение клинической формы болезни основывается на анализе клинико-лабораторных и морфологических данных и результатов определения маркеров ВГВ.

Диагностика. Лабораторная диагностика ГВ основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, мезенхимального воспаления, холестаза и обнаружении маркеров ВГВ.

определяют в крови НВsАg, анти-НВs, НВеАg и анти-НВе, авти-НВс, НВхАg и анти-НВх; ДНК

Дифференциальная диагностика. В начальном периоде ГВ дифференцируют от различных гастроэнтерологических заболеваний, ревматического и иных полиартритов, аллергозов; в желтушном периоде возникает необходимость дифференцировать болезнь от лептоспироза, иерсиниоза, псевдотуберкулеза, сепсиса, токсического поражения печени и обтурационных желтух, в особенности в случаях холестатического варианта ГВ.

Дифференциальная диагностика ГВ с алкогольными и медикаментозными поражениями печени сложна.

Обтурационные желтухи отличаются от ГВ отсутствием характерной для последнего стадийностью болезни, преобладанием клинико-биохимических признаков холестатического синдрома над цитолитическим.

Лечение. Основой лечения ГВ, как и гепатитов другой этиологии, являются щадящий диетический режим (стол № 5), ограничение двигательной активности. При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов, гепатопротекторы.

В терапии хронических форм ГВ применяют противовирусные химиопрепараты, препараты интерфероны.

Профилактика. Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ проводят комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на раннее выявление болезни,

контроль использования донорской крови и ее препаратов,

тщательной стерилизацией препаратов и приборов многократного использования;

применение перчаток при проведении любых парентеральных манипуляций, в том числе стоматологических, а также при работе с образцами крови.

Контроль естественной передачи ВГВ недостаточно эффективен.

Для активной иммунизации, в первую очередь контингентов высокого риска заражения

(дети от ВГВ-инфицированных матерей, больные гемофилией, пациенты центров хронического гемодиализа, медперсонал, часто контактирующий с кровью пациентов, и др.), применяют различные типы вакцин.

Протективный иммунитет сохраняется в течение 5—6 лет.

 

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 337 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)