АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнение при несовместимости по системе АВО

Это осложнение включает три стадии: гемотрансфузионный шок, острую почечную недостаточность и стадию реконвалесценции.

- гемотрансфузионный шок. Патогенез этого состояния основан на формировании иммунных комплексов при переливание несовместимой по системе АВО крови с последующим присоединением комплемента и лизисом эритроцитов.

В гемодинамической фазе шока образующиеся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза эритроцитов вызывают вазодилятацию и снижение АД. Компенсаторная активация симпато-адреналовой системы запускает основной механизм шока со спазмом периферических сосудов и централизацией кровообращения.

В метаболической фазе шока ишемия тканей приводит к гипоксии и дыхательному ацидозу, а также активирует переход клеточного метаболизма на анаэробный гликолиз, в ходе которого образуются недоокисленные продукты обмена, которые вызывают повышение осмолярности межклеточного пространства и метаболический ацидоз. Эти факторы инициируют безусловный рефлекс расширения и пареза прекапилляров или артериол, но не оказывают подобного эффекта на посткапилляры, которые являются венулами. В результате расширения артериол происходит децентрализация кровообращения и кровь устремляется на периферию, но при спазме венул это приводит к увеличению гидростатического давления и расширения капилляров. В условиях гипоксии и связанной с этим повышенной проницаемости капилляров по градиенту осмотического и гидростатического давления плазма крови выходит в межклеточное пространство, а кровь, оставшаяся внутри капилляров становится густой и вязкой. Этот процесс сопровождается изменением полярности мембраны форменных элементов и формированием сладж – синдрома, при котором эритроциты склеиваются между собой и образуют монетные столбики внутри капилляров. Склеивание тромбоцитов вызывает активацию тромбоцитарного гемостаза и развитие ДВС-синдрома, который сопровождается формированием тромбов в устье спазмированных венул, приводя к необратимому нарушению перфузии различных органов и тканей. Данное состояние с течением времени сопровождается гибелью клеток и формированием микронекрозов вокруг тромбированных капилляров, что в свою очередь приводит к функциональной недостаточности соответствующих внутренних органов. ДВС синдром определяет комплекс функциональных и морфологических изменений в органах и системах, приводя к грубым нарушениям гемодинамики и микроциркуляции. Фазы течения ДВС-синдрома включают 4 стадии: 1) гиперкоагуляция, 2) переходная фаза, 3) коагулопатия потребления, 4) обратное развитие.

Клиника гемотрансфузионного шока возникает во время трансфузии или сразу после неё. Возникает возбуждение, беспокойство, озноб, боли в груди и пояснице, цианоз, тахикардия, тахипноэ, снижение АД ниже 90 мм рт ст, судороги, непроизвольное мочеиспускание, нарушение сознания. Проявления ДВС включают кровоточивость из всех ран и проколов слизистых, кровоизлияния, увеличение печени и селезёнки.

Степени тяжести шока: I – АД 90 и более мм рт.ст. пульс – более 90, II – АД = 71-89 мм рт. cт., пульс – 100-120, III – АД= 70 и ниже мм рт. cт., пульс более 120.

При лабораторной диагностике:снижение гемоглобина,увеличение непрямого билирубина, гемоглобинурия, выщелоченные эритроциты, протеинурия. Признаки гиперкоагуляции (+этаноловый тест, увеличение ПТИ (80-100%), фибриногена (2-4г/л), АПТВ ниже 45`, время кровотечения ниже 30``) или симптомы гипокоагуляции (снижение ПТИ, фибриногена, АПТВ выше 45``время кровотечения более 5 мин).

Стадия острой почечной недостаточности развивается через несколько часов или суток. В ней выделяют стадии:олигурия, анурия, полиурия, восстановление функции почек. Клинически отмечается повышение температуры, желтуха, головная боль на фоне стабильной гемодинамики, снижение диуреза вплоть до анурии. Затем развивается полиурическая стадия при которой большой объём мочеотделения сопровождается высокими показателями мочевины и креатинина. В стадии реконвалесценции происходит постепенное восстановление функции органов и систем. Лабораторно в этой стадииотмечается увеличение креатинина (88-110мкмоль/л), мочевины (2,5-8,3 ммоль) и калия (более 3,4-5,3).

Лечение шока: прекратить гемотрансфузию, оксигенотерпия, внутривенная инфузия кристаллоидных растворов (изотонический, р-р Рингера), коллоидных средств (реополиглюкин, полиглюкин 400 – 800 мл), введение соды 4-5% - 100 – 3000,0 (предотвращает образование солянокислого гематина в почках), стероидных гормонов (60 – 120 мг), прямых антикоагулянтов (Гепарин 50-70 ед/кг/сут.) и ингибиторов протеолдитических ферментов (Еаминокапроновая кислота, Контрикал, Гордокс, Трасилол). При нарастающей дыхательной недостаточности возможно применение ИВЛ. При нестабильности гемодинамики и выраженной гипотонии применяют вазопрессоры (Допмин, Добутамин, адреналин 0,1% - 1,0, норадреналин) а при достаточной инфузии, составляющей 2-2,5 л вводят мочегонные средства.

Коррекция функции органов и систем включаетсердечные гликозиды (коргликон 0,06%, строфантин 0,05%), кардиотоники (адреналин 0,1%, мезатон 1%), вазопрессоры (дофамин), при анемии – отмытые Эр, ИВЛ, О₂ – терапия, защита мозга (ГОМК 20% - 10,0)

Принципы лечения ОПН: улучшение ф. почек – эуфиллин (улучшает почечный кровоток), лазикс, осмодиуретики (маннтол, сорбитол), коррекция водно – электролитного баланса – инфузионная терапия, гемодиализ – при уремии, симптоматическое лечение – в фазе реконвалесценции.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 459 | Нарушение авторских прав