АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические синдромы

Прочитайте:
  1. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  2. I-VII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.
  3. I. Клинические индексы
  4. I.Клинические признаки АФС
  5. IX-XII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ
  6. VI. Клинические и рентгенологические симптомы и признаки
  7. А. Ситуационные клинические задачи
  8. Абсцесс легкого, основные синдромы, методы диагностики.
  9. АЛЬТЕРНИРУЮЩИЕ СИНДРОМЫ
  10. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.

1. Различной стапени и протяженности ожоги пишеварительного тракта, проявляющиеся болезненным глотанием, болями по ходу пищевода в эпигастрии, иногда с явлениями реактивного перитонита или панкреатита. Ожог ЖКТ сопровождается плазморрагией, приводящей к сгущению крови, гиповолемии, гемодинамическим расстройствами. Легкие и средней тяжести ожоги заканчиваются чаше полной регенерацией слизистой оболочки, особенность тяжелых ожогов - переход острого воспаления в хроническое с развитием рубцовой деформации или с переходом в хронический гастрит.

2. Выраженный болевой фактор, плазмопотеря, а так же резкий метаболический ацидоз приводят к развитию экзотоксического шока, клиническая картина которого, в сущности, не отличается от ожогового шока.

3. Пищеводно-желудочные кровотечения могут возникнуть как В 1—2 сут., так и в более поздние сроки (1-7 нед. после отравления). Последние связаны с отторжением некротических участков ожоговой поверхности с образованием кровоточащих язв.

4. Дыхательная недостаточность. В 1-2 сут. может развиваться механический вид асфиксии в результате ожога гортани и отека подсвязочного пространства. В более поздние сроки часто развиваются трахеобронхиты и пневмонии вследствие нарушения дренажной функции легких из-за болезненного акта откашливания, ожега верхних дыхательных путей и аспирации в результате нарушения функции обожженного надгортанника.

5 При выраженном резорбтивном действии (уксусная и др. органические кислоты) развивается гемолиз, который сопровождается развитием токсической нефропатии и гепатопатии вплоть до развития острой почечно-печеночной недостаточности.

В течении ожоговой болезни выделяют следующие стадии:

1. Ожоговый шок (продолжительность от нескольких часов до 1-2 суток).

2. Стадия токсемии (2 — 3 сутки), когда происходит всасывание продуктов измененного белка и развиваются гипертермия, делирий, нарушения гемодинамики.

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 дня до 2-х недель), характеризующаяся развитием эзофагита, гастрита, трахеобронхита и т.д.

4. Стадия рубцевания пораженной слизистой оболочки (начинается с конца 3-4 недели и продолжаетсяя до 2-х месяцев и более). В этот период развивается ожоговая астения вследстввие нарушения всасывания белков и электролитов.

5. Стадия выздоровления.

Основными причинами смерти при ОО кислотами и щелочами являются: в 2/3 случаев - интоксикация и экзотоксичeский шок (1—2 сут.), в 1/3 случаев — пневмонии (2—3 недели).


Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 418 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)