АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

IVтип аллергических реакций (клеточно-опосредованный).

По скорости развития относится к замедленному типу (ГЗТ).

Антигены:

- микробные клетки (возбудители туберкулеза, бруцеллеза, дифтерии, стафилококки, стрептококки),

- вирусы (герпеса, коровьей оспы), клетки, содержащие вирусы,

- простейшие, паразиты,

- низкомолекулярные соединения,

- ди- и трипептиды,

- опухолевые клетки,

- клетки трансплантата,

- собственные измененные белки,

- белки вакцин и сывороток,

- гаптены (пенициллин, новокаин) и др.

Все они, как правило, имеют белковую природу, низкую молекулярную массу и слабые иммуногенные свойства, поэтому не могут стимулироватьсинтез антител.Роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Медиаторы - лимфокины, синтезируемые сенсибилизированными Т-лимфоцитами:

- интерлейкины,

- ФНОb,

- лимфотоксин,

- интерфероны,

- макрофагальный воспалительный белок (МВБ),

- макрофагальный хемоаттрактантный белок (МХБ),

- фактор переноса (ФП),

- митогенный фактор (МФ),

- бластогенный фактор (БФ),

- фактор хемотаксиса (ФХ) и др.

Объектами лимфокинов являются:

- макрофаги, лимфоциты,

- нейтрофилы, эозинофилы,

- тучные клетки,

- эндотелиальные клетки,

- аллергены.

Под влиянием цитотоксического действия некоторых лимфокинов (ФНОb, лимфотоксин), а также в результате прямого цитотоксического действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов происходит повреждение клеток мишеней. Кроме того, лимфокины привлекают в очаг аллергической альтерации нейтрофилы и макрофаги, влияют на их пролиферацию и функциональную активность. Из макрофагов при фагоцитозе освобождаются лизосомные ферменты, которые усугубляют повреждение. Результатом повреждения является развитие воспалительной реакции с образованием гранулем (гранулематозный тип воспаления).

Заболевания, развивающиеся по IV типу:

- РОТ,

- туберкулез, бруцеллез, сифилис,

- грибковые заболевания кожи и легких,

- протозойные инфекции,

- аллергический контактный дерматит,

- аутоиммунные заболевания (РА, СКВ, РС) и др.

Vтип – антирецепторный

Антигенами являются рецепторы клеточных мембран (b-адренорецепторы, рецепторы к ацетилхолину, инсулину, ТТГ и др.), то есть антиген фиксирован на клетке.

Антитела - Ig преимущественно класса G циркулируют в крови.

Реакция «антиген (RR) – антитело» ведет либо к стимуляции, либо к блокаде эффекта того гормона или нейромедиатора, рецепторы к которому стали антигенами.

Этот тип взаимодействия характерен для аутоиммунных заболеваний (щитовидной железы, гипофиза), сахарного диабета.

Лекция 2

Наиболее распространенные аллергические заболевания и синдромы

Анафилаксия

Термин анафилаксия происходит от греческих слов «ана» – отсутствие и «филаксис» - защита. Анафилаксия – специфически повышенная чувствительность организма к повторному парентеральному введению чужеродного аллергена.

По механизму развития это аллергическая реакция преимущественно I типа (реализуется с участием Ig E), но может быть и II, и III типы. Особенности: аллерген является белком или гаптеном; аллерген попадает в организм парентеральным путем (в кровь), то есть практически это или лкарство, или яд насекомых.. По временному признаку это всегда немедленный тип (клиника развивается через несколько секунд или минут после введения разрешающей дозы аллергена в сенсибилизированный организм. Анафилаксия характеризуется наследственной предрасположенностью (контролируется несколькими генами). Предрасположенные индивиды синтезируют Ig E более интенсивно.

Различают общую и местную анафилаксию. Общая анафилаксия – генерализованная реакция в виде анафилактического шока. Местная анафилаксия – кожные проявления (кожная анафилаксия).

Анафилактический шок – тяжелая генерализованная анафилактическая реакция на повторное парентеральное введение в сенсибилизированный организм чужеродного аллергена.

Аллергены:

а) лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды, местные анестетики, витамины, НПВС и др.);

б) чужеродные сыворотки;

в) яды насекомых (ос, пчел, шершней, шмелей).

Клинические проявления развиваются быстро, иногда молниеносно («на игле»):

6. бронхоспазм,

7. отек гортани,

8. падение АД (из-за расширения сосудов),

9. спастические боли в животе, спастические сокращения матки,

10. рвота, понос,

11. потеря сознания, судороги,

12. кожные проявления и др.

Течение тяжелое. Летальность высокая. Как правило, требуются реанимационные мероприятия. Смерть от полиорганной недостаточности.

Местная анафилаксия – анафилактическая реакция в коже (воспаление, некроз, геморрагический отек) при неоднократном введении лекарственного препарата в одно и то же место. (так называемые «ягодичные реакции»).

Анафилаксию (общую и местную) можно воспроизвести в эксперименте.

Анафилактический шок в классическом эксперименте воспроизводится у морских свинок, сенсибилизированных лошадиной сывороткой. Пик сенсибилизации наступает через 2 недели. При введении разрешающей дозы Ag (в 5-10 раз превышающей сенсибилизирующую дозу) развивается тяжелая генерализованная реакция, которая заканчивается смертью животного через 5-10 минут. Клиника анафилактического шока у морских свинок схожа с таковой у человека. Тяжесть и скорость развития симптомов обусловлена внутривенным введением Ag и быстрым распространением по кровеносному руслу. Если животное не погибает, то в течение определенного времени введение аллергена не вызывает аллергической реакции, то есть развивается состояние десенсибилизации. Отсутствие реакции обусловлено отсутствием At, «истраченных» в стадию анафилактического шока (наличием блокирующих At класса G).

Таким образом, этапами экспериментального воспроизведения анафилаксии явлются: сенсибилизация, анафилактический шок, десенсибилизация.

Местная анафилаксия в эксперименте называется феноменом Овери и может быть воспроизведена в 2 вариантах: а) активном и б) пассивном.

Активный феномен Овери: сенсибилизированной чужеродным белком морской свинке вводят разрешающую дозу Ag внутрикожно сместе с красителем (синий Эванса). В месте введения развивается воспаление, ткани при этом окрашиваются в синий цвет (из-за повышения проницаемости стенки сосудов и выхода красителя). Активным его называют потому, что свинка активно вырабатывает At в стадию сенсибилизации (активная сенсибилизация).

Пассивный феномен Овери: свинка несенсибилизирована (интактна). Ей одновременно вводят чужеродный белок (Ag), сыворотку другой свинки (сенсибилизированной к данному белку) и значит, содержащую специфические At, и краситель. Результат (местные изменения) – тот же. Пассивным этот вариант называют потому, что нет активной выработки At в организме подопытной свинки, ей вводят готовые At.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав