 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
БИЛЕТ № 18 1. Хрон гломеруло
нефрит, гематурическая форма. Клинические проявления. Лечение. Диспансеризация: — группа первичных гломерулопатий, хар-ся прогрессирующими иммунно-воспалит, склеротич и деструктив пораж нефронов с последующим тубулоинтерстиц склерозом и частым развитием ХПН. Клиническая картина определяется формой ХГН: При гематуригеской форме начало заб-ия часто трудно установить (микрогематурию обнаруж случайно). Жалоб обычно нет, АД в пределах нормы (повышено лишь в 7—10% случаев), отеки транзиторны, дизурия и интоксикация отсутствуют. Иногда отмечают бледность кожи, боли в животе или пояснице, утомляемость, головную боль. Основной признак заболевания — стойкий гематурический с-м (со сменой интенсивности).Функция почек может быть не нарушена. При биопсии почек характерны мезангиопролифератив ГН, IgA — нефропатия. Лечение: ХГН назначают индивидуально в завис-ти от формы и течения болезни; наличия и стадии ОПН; сопутствующих заболеваний и осложн. Базисная терапия включает диету, режим, фитотерапию и санацию очагов инфекции. Диета:В период обострения у детей с гематурическим вариантом диета как при ОГН. При обострении у больных с гематурической и смешанной формами -бессолевую малобелковую диету (суточное количество белка около 1 г/кг) — стол № Зс. Расширение диеты и увел белковых нагрузок проводят более медленно, чем при ОГН. Постельный режим назначают только в остр пер заб-ия. Фитотерапия может проводиться длительно: лаванда колосовая; черная смородина; лист белой березы; плоды можжевельника обыкновенного; шишки хмеля обыкновенного; лепестки крымской розы; Медикаментоз терапию целесообразно строить с учетом морфологического варианта заболевания. Диспансерное наблюдение при ХГН осуществляют до перевода ребенка под наблюдение взрослой поликлиники. Осмотр больного врачом с измерением АД и анализом мочи проводят: — первые 12 месяцев после обострения - 1 раз в месяц; — в дальнейшем при отсутствии обострений — 1 раз в квартал. Пробу Зимницкого выполняют 1 раз в 2—3 месяца. Ан мочи доп-но делают при любом интеркуррент заб-ии. Осмотр стоматолога, отоларинголога, ЭКГ проводят 1 раз в полгода. Лекарств терапию назнач в завис-сти от формы и особенностей теч заб-ия. 2. Роль дефицита витаминов и микроэлементов в развитии хронических расстройств питания: 3. Остр ревматическая лихорадка. Клиническая симптоматика. Дифференциальный диагноз: - инф-аллергич заб-ие: 1) этиологигески связанное со стрепт группы А; 2) хар-ся систем восп соед ткани; 3) отличающееся преим-ным пораж сердца и сосудов, склонностью к рецидивированию, прогрессированию и формированию приобретенных пороков сердца. ревматизм относят к группе заболеваний соединит ткани. Клиника. Первая атака (первичный ревматизм) — хар-но острое или подостр течение. В анамнезе у бол-ва детей отмечают заб-ие верхних дых путей за 2—3 нед до атаки. Сред прод-ность атаки — 3 мес. • Синдром интоксикации (повышение температуры тела и др.). • Полиартрит (у 10-15% отсут): 1) выраженный болевой с-м с наруш функции суставов; 2) «летучий» хар-р болей; 3) воспалит пораж преим=но средних и крупных суст (одного за другим); 4) быстрая положит динамика на фоне противовоспалит терапии. Отдельный сустав остается воспаленным в теч 1 нед, а в целом все суставные с-мы редко сохраняются более 4 недель. Артрит редко развивается позже, чем через месяц после перенесен стрепт инфекции (заб-ия верхних дых путей). • Поражение сердца: 1) миокардит (у 80—85% детей); 2) эндокардит (у более 50% детей) с поражением: а) чаще митрального клапана (появление «дующего» систолического шума), б) реже аортального клапана (появление «льющегося» диастолического шума), в) редко митрал и аортал клапанов одновременно; 3) перикардит (редко). Выраженность кардита часто обратно пропорц-на выраженности артрита. У 80% больных с-мы поражения клапанов сердца появляются в течение первых 2 недель заболевания, редко — после 2-го месяца болезни. • Пораж НС у детей чаще проявляется в виде хореи (11 — 13%). Дети: 1) становятся несобранными, раз дражительными; 2) их движе быстроту и порывистость; 3) изменяется их поведение; 4) \ память и успеваемость в школе; 5) появляются непроизвольные движения (гиперкинезы), гипотония мышц; 6) изменяются почерк и походка. Гиперкинетический с-м больше выражен в одной правой или левой половине тела • Ануляр эритему (кратковременные кольцевидные розовато-красные высып на коже боковых поверх грудной кл и живота; внутр поверх плеч и бедер; на шее и спине), 5)ревматигеские узелки (округлые плотные, единичные или множественные, б\б подкожные образования размером 2—8 мм, располаг-ся в обл сухожилий и апоневрозов), абдоминальный с-м и другие синдромы при современном тегении ревматизма у детей встрегают редко. Повторная атака (возвратный ревматизм) обычно возникает не ранее чем через 10—12 месяцев после первой атаки. При обострении пр в более ранние сроки (на фоне неполной ремиссии) ревматизм следует считать непрерывно-рецидивирующим. Клиника рецидива ревматизма обусловлена как с-ми активности пат процесса, так и изменениями, уже имеющимися у больного. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиал проявл \, а признаки поражения сердца выходят на первый план — формируются приобретен пороки сердца. Если после первой атаки пороки сердца обнаруживают у 14—18% детей, то после второй и третьей атак — у 100%. • Недост-сть митрал клапана - «дующего» (мягкого, иногда жесткого) систолического органического шума на верхушке сердца. ослабление I тона на верхушке, акцент II тона наЛА. расширение левой границы сердца. При возвратном эндокардите митрального клапана- изм прод-сти и тембра шума, появление «хордального писка» и мезодиастолического шума на верхушке. На ЭКГ признаки гипертрофии левых отделов сердца; при ЭхоКГ - регургитация на митральном клапане, деформация и гиперэхогенность створок, дилатация левых отделов сердца• Стеноз митрал клапана (изолированный) -редко, при вялом или латентном течении ревматизма. Хар-ны: хлопающий I тон, «рокочущий» диаст шум (чем больше стеноз, тем ближе шум располагается ко II тону), митральный щелчок, с-м «кошачьего мурлыканья», одышка, признаки застоя в малом круге кров-ия, цианотический румянец. На ЭКГ-признаки гипертрофии левого предсердия, на поздних стадиях — гипертрофии правых отделов сердца; при ЭхоКГ — высокоскоростной турбулентный поток на митральном клапане, расшир полости ЛП, \ амплитуды раскрытия створок деформирован митрального клапана. На рентгенограмме признаки увеличения левого предсердия, усиление сосудистого рисунка легких. • Недост-сть аортального клапана - «льющегося, дующего» протодиастолич шума, который выслушивают вдоль левого края грудины или на клапане аорты. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен и смещен вниз. Для порока характерны: бледность, «пляска каротид»,. \ диаст АД и увел пульсового давления у детей встречают на поздних стадиях заболевания. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии ЛЖ; при ЭхоКГ — регургитацию на аортальном клапане, деформацию и ги-перэхогенность створок аортального клапана, дилатацию левого предсердия.на рентгенограмме тень сердца в форме «сапожка» с признаками гипертрофии ЛЖ. • Стеноз устья аорты чаще сопутствует недост-сти клапана аорты. При стенозе во II м\р справа грубый сист шум, кот-й проводится на сосуды шеи. На ЭКГ - признаки гипертрофии левых отделов сердца; при ЭхоКГ — высокоскоростной турбулентный поток на аортальном клапане, \ амплитуды раскрытия деформирован аортал клапана, расширение левых отделов сердца. Дифференциальный диагноз. • Ювенильный ревматоидный артрит: 1) суставной с-м носит упорный хар-р, сопровожд-ся стойкими наруш функции суставов; 2) поражаются преим-но мелкие суставы; 3) хар-на деформация суставов и симптом «утренней скованности»; 4) не прослеживается связь с перенесенной стрепт инф; 5) отсут быстрый эффект от противовоспалительной терапии. • Реактивный артрит — при стрепт этиологии разграничение с ревматизмом затруднит (необходимо наблюдение в динамике). При др этиологии на первый план выходят симптомы основного заболевания. • Неревматигеские кардиты. БИЛЕТ № 19 1. Острый пиелонефрит. Клиника. Диаг-ка. Лечение: — микробновоспалительное заб-ие почек с преим-ным пораж ЧЛС и интерстициальной ткани паренхимы и канальцев погек. В общей структуре патологии МВП составляет 50%. Клиника хар-ся: 1) болевым синдромом; (Боль в области живота в пояснице, не острая, чувство напряжения и натяжения. Боль усиливается при резкой перемене положения тела, уменьшается при согревании области поясницы.); 2) мочевым с-ом;( Моча мутная, с неприятным запахом. нейтрофильная лейкоцитурия, бактериурия, большое количество почечного эпителия. Иногда возможна протеинурия (до 1%), микрогематурия. Суточный диурез увел. Отн плотность мочи норма или снижена..) 3) дизурическими расстройствами; ( Диурез увел, императивные позывы, поллакиурия, никтурия, энурез. Экстраренальные проявления нехар-ны: отеков у больных, как правило, не бывает, артериальное давление нормальное.) 4) с-ми интоксикации. (\Т с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит.) нередко доминируют в клинической картине заб-ия. В кр -лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увел СОЭ. Дизурические явления могут быть выражены нерезко. Иногда клиническая картина у детей раннего возраста напоминает сепсис.) Нередко пиелонефрит протекает клинически малосимптомно, с минимальными изменениями в моче. Диагностика: 1. Анализы моги в динамике (1 раз в 7—10 дней). При сомнительных рез-тах показано проведение концентрацион проб (пробы Нечипоренко, пробы Амбурже,Аддиса—Каковского) 2. Посевы моги из «средней» струи (не менее 3 раз) с определением вида и степени бактериурии. 3. Определение функционального состояния погек: а) проба Зимницкого 1 раз в 7—10 дней. может быть сниж концентрационная функция почек, гипоизостенурия; б) определение клиренса креатинина и коэффициента реабсорбции (проба Реберга).\ фильтрации и реабсорбции в) опр почечного кровотока и секреторной функции почек- \ (изотопная ренография, ангиография)-- Радиоизотопную ренографию (оценив. экскреторную и секреторную функции почек, Б\ хим ан кр:диспротеинемия (с увеличением уровня а2-глобулина). Для выявления причин хронизации МВС, пузырно-мочеточник рефлюкс, солеурию. УЗИ почек и мочевыводящей системы (аномалии почек, конкременты, признаки пузырно-мочеточникового рефлюкса и т. д.) Рентгенологигеские и др исслед МВС проводят через 1 месяц после ликвидации обострения инфекции. Лечение: Постельный режим в течение лихорадки, при изолированном мочевом синдроме ограничения режима не требуется. Из диеты исключ острые блюда, экстрактивные в-ва, жареное. Кол-во жидкости /, целесообразно питье щелочных минерал вод (Боржоми,. Базис терапию остр пер пиелонефрита составляют АБ препараты, назначать которые предпочтительно с учетом чувствительности возб. При необструктивных формах пиелонефрита применяют химиопрепараты-уросептики: — нитрофурановые производные — фурадонин, фурагин, фуразолидон, фу-разолин, солафур в дозе 5—7 мг/кг/сут.; — 5-НОК и нитроксолин (в дозе 8—10 мг/кг на 4 приема), никодин (0,05—0,07 г/кг/сут. на 4 приема), фенилсалицилат (салол), грамурин. 1.К стартовым антибиотикам у детей с коли-бациллярной флорой относят инъекционный ампициллин и его оральные производные (амоксициллин, флемоксин-солютаб и др.). При неэшерихиозных необструктивных пиелонефритах-аминогликозиды (гентамицин 2—4 мг/кг/сут., амикацин). 2 цефалоспорины II—III поколений, карбенициллин. Уросептическим действием обладают: зверобой продырявленный, полевой хвощ, толокнянка, крапива, тысячелистник, мать-и-мачеха, шиповник, ячмень обыкновенный, клевер пашенный; ромашка. При остр пиелонефрите АБ терапия включает: 7—10-дневный курс а\б (дают до 3—5-го дня после нормализации анализа мочи); затем 10—14-дневный курс уросептика; далее 2—3 недельный курс фитотерапии. При обострении хр пиелонефрита курс АБтерапии не менее 1 — 1,5 месяцев. Длит-ть последующ противорецидив терапии вариабельна: — если пер предшествовавшей ремиссии составлял <3 нед, профилакт терапию проводят в теч 1 года; — при ремиссии от 3 недель до 3 месяцев — терапию продолжают 3 месяца; — при ремиссии > 3 мес — противорецидив терапию не проводя. При вторичном пиелонефрите -корригирующее оператив вмешательство или консервативной терапии по поводу обменных наруш. В остром периоде также назначают физиотерапию: — 6—8 процедур СВЧ; — далее электрофорез с фурадонином или ампициллином (10 сеансов). Обязательна санация очагов инфекции и источников сенсибилизации (кариес зубов, хронический тонзиллит). 2. Бронхиальная астма. Классификация. Диагностика. Лечение в период ремиссии: заб-ие, в основе которого лежит хр аллергич -восп и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затруднен дыхания (преим-но на выдохе) в рез-те диффузной обструкции, обусловлен спазмом гладкой мм бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронх обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима. Диагностика. Подозрение на БА анамнестически выявляют: — частые бронхиты, при наличии аллергических проявлений у ребенка или родственников; — связь бронхитов или упорного кашля с экспозицией аллергена; — приступы кашля, одышка при физической нагрузке, возбуждении, гипервентиляции, выходе на мороз; — упорный кашель, особенно ночной; — весенне-летняя сезонность респираторной с-ки; — улучшение состояния при перемене места жительства и ухудшение при возвращении домой; — периодически возникающее чувство сдавления в груди; — внелегочные аллергические проявления клинически и в анамнезе. Для диагностики используют 1.индивидуальные пикфлоуметры, с помощью кот-х опр пиковую скорость выдоха. 2.- Кровь на общие и специальные ИгЕ; 3.Рентренограмма грудной кл, усиление легочного рисунка; 4.Клинический анализ крови; 5.Кожные спирв. пробы – в период ремиссии; Эозинофилия, Вир.инфекци – нейропения, ускоренное СОЭ; Кос крови; 6.Биохимия крови; 7.Спирография – после приступа; Базисная терапия: - Кромоны – кромогексал, кромогликат На (интал), 4 раза в сутки; - Ингаляционные гормоны (беклометазон, будэсонид-пульменорт, флютикозон); - Комбинирова(пролонгированные В2-адреномиметик); - Антилейкотриеновые преп, у детей с аспириновой астмой (сингуляр, аколат); - Пролонгированные (эофилонг) уменьшают бронхоспазм; - Антигистаминные препараты; 3. Гипотрофия I, II, III степени. Лечение. Показания к назначению современных фермент препаратов, биопрепаратов, пробиотиков: - дистрофия, хар-ся развитием истощения. Наблюдается у 0,5-2% детей раннего возраста. Доминируют легкие и среднетяжелые формы заболевания,. Стадии: 1-дефицит м 10-20%; 2- дефицит м 20-30%; 3- дефицит более 30%; Лечение гипотрофии должно быть комплексным и включает: — выявление причин гипотрофии и попытку их устранения или коррекции; — диетотерапию; — организацию рационального режима, ухода, воспитания, массаж и гимнастику; — выявление и лечение очагов инф, рахита, анемии,осложн, — ферменто- и витаминотерапию, стимулирующ и симптомат лечение. Основа рационального лечения— диетотерапия. Основополагающим принципом диетотерапии при гипотрофии является трехфазное питание: 1) период выяснения толерантности к пище; 2) переходный период; 3) период усиленного (оптимального) питания. Важными моментами диетотерапии у больных гипотрофией являются: — использование на начальных этапах легкоусвояемой пищи (женское молоко, а при его отсутствии адаптированные низколактозные кисломолочные смеси, например лактофидус); — более частые кормления (7 — при гипотрофии I степени, 8 — при гипотрофии II степени, 10 кормлений при гипотрофии III степени); — систематический контроль питания (ведение дневника с отметками количества съеденной в каждое кормление пищи), стула, диуреза, количества выпитой и вводимой парентерально жидкости, солей и др.; регулярный (1 раз в 5-7 дней) расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам. Диетотерапию начинают с выяснения толерантности к пище. Из рациона исключают прикормы и переводят ребенка на вскармливание смесями (оптимально — грудным молоком), объем которых составляет часть от должного по фактической массе тела ребенка (табл. 3.25). Недостающую часть объема восполняют регидратационными растворами (регидрон, оралит, цитроглюкосолан, овощные отвары, изюмное питье). Необходимо, чтобы с первого же дня лечения ребенок не терял массу тела, а с 3—4-го дня, даже при тяжелых степенях гипотрофии, начал ее прибавлять по 10—20 г в сутки. При тяжелых формах гипотрофии назначают парентеральное питание — вводят глюкозу, растворы аминокислот, альбумин, солевые растворы. Целесообразна также коррекция растворов препаратами калия (до 4 ммоль/кг/сут.), кальция, фосфора, магния. В период выяснения толерантности к пище постепенно (примерно по 10—20 мл на кормление ежедневно) увеличивают количество основной смеси, доводя его в конце периода до должного (на первом году жизни до 1/5 от фактической массы, но не более 1 литра). В переходный период продолжают постепенное увеличение объема смеси, стремясь достичь объема питания, рассчитанного на массу, которую ребенок должен был бы иметь в этом возрасте (долженствующую массу), уменьшают количество кормлений, приступают к последовательному введению необходимых по возрасту прикормов. Нагрузку углеводами в переходный период доводят до 14-16 г/кг/сут. и после этого начинают увеличивать нагрузку белками и жирами. Повышения количества белков достигают добавлением белковых смесей и продуктов (белковый энпит); углеводов (включение сахарного сиропа, каш). Для увеличения в рационе жиров используют бифилин, жировой энпит, яичный желток. Критерием эффективности диетического лечения являются: улучшение эмоционального тонуса, нормализация аппетита, улучшение состояния кожных покровов и тургора тканей, ежедневные увеличения массы на 25-30 г, нормализация индекса Л. И. Чулицкой (упитанности).. В период усиленного питания ребенок получает приблизительно такое же питание, как его сверстники, не имеющие гипотрофии. При этом энергетическое обеспечение и белковая нагрузка на фактическую массу тела больше, чем у здоровых детей (табл. 3.26). Очень важно создавать у ребенка положительный эмоциональный тонус — необходимо чаще брать его на руки (профилактика гипостатических пневмоний), разговаривать с ним, гулять. Больных гипотрофией I степени можно лечить на дому. Детей с гипотрофией II и III степеней обязательно помещают в стационар вместе с матерью. Следует обратить внимание на профилактику перекрестной инфекции (больного следует помещать в изолированные боксы), выявление и санацию очагов инфекции. Целесообразна ферментотерапия (в период выяснения толерантности к пище и переходный период — фестал, мезим и др.), витаминотерапия (сначала парентерально, а в дальнейшем per os витамины С, В>, В6, А), стимулирующая терапия (чередующиеся курсы апилака, дибазола, пентоксила, метацила, женьшеня, пантокрина и др.), симптоматическая терапия. БИЛЕТ№20. 1. Хронические расстройства питания. Определение понятия. Причины развития. Классификация: Дистрофия - пат состояние, возникающее у детей при хр расстройстве питания, хар-ся отклонениями в росте и развитии и \ сопротивляемости организма. ГИПОТРОФИЯ - дистрофия, хар-ся развитием истощения. Наблюдается у 0,5-2% детей раннего возраста. Доминируют легкие и среднетя-желые формы заболевания. Этиология:1. Пренатальные факторы, приводящие к задержке в\у развития,— недостаточное питание и заболевания матери (в ранние сроки беременности — гестоз; в поздние сроки — патология плаценты с нарушением маточно-плацентарного кровообращ и в\у гипоксией плода, проф вредности, стрессы, ВУИ). 2. Экзогенные причины: а) алиментар факторы: — количествен недокорм: при гипогалактии; при затруднениях вскармливания грудью матери — плоский, втянутый сосок, «тугая» молочная железа; при затруднениях вскармливания со стороны ребенка — срыгива-ния, рвоты, маленькая нижняя челюсть, короткая уздечка языка.; — качественный недокорм: использов несоответствующей смеси; позднее введение прикормов; бедность суточного рациона животными БЖУ, витаминами; б) инфекцион факторы — в\у инфекции (цитомегалия и др.), интранатальные инфекции, токсико-септические состояния, пиелонефрит и инфекция мочевых путей.; 3. Эндогенные пригины: а) перинатальные энцефалопатии, бронхолегочная дисплазия; б) врожденные пороки развития ЖКТ ГИПОСТАТУРА – дистрофия с равномерным отставанием ребенка в росте и массе тела при удовлетворительной упитанности. Этиология. вторична и типична для детей с врожденными пороками сердца, пороками развития мозга и энцефалопатиями, эндокринной патологией и наслед заб-ями. После устранения причины гипостатуры (если это возможно) дети догоняют по физ развитию своих сверстников. Гипостатура также может быть этапом выведения из тяжелой первичной гипотрофии. При репарации от гипотрофии ПЖК восстанавливается довольно быстро, рост же нарастает значительно медленнее. ПАРАТРОФИЯ — хрон расстройство питания без дефицита массы тела с наруш обмена веществ. Выделяют варианты паратрофии с нормальной длиной и массой тела; пропорциональным превышением и того и другого показателей возрастных норм; с избыточной массой тела. В настоящее время паратрофия — наиболее распространенный вид дистрофий. Этиология. Развитию способствуют лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции. К паратрофии предрасполагают частые инф заб-ия, анемии. Основной причиной -неправильное кормление ребенка с нарушением рационального баланса между основными пищевыми ингредиентами: — с перекормом углеводами (\исп адаптированных смесей, кол-ва сухого порошка, несколько прикормов в виде каш в день, злоупотр бананами, печеньем, изб кол-во сладких соков, чая); — с перекормом белками (бол кол-тво цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.); 2. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Этиология, патогенез. Профилактика: Этиология связана с нефритогенными штаммами бета-гемолит стрепт группы А, имеющими М12-, 18-, 25-, 49-, 55-, 57-, 60-антигены Источник- стрептококковая инфекция верх дых путей или кожных покровов. Патогенез постстрептококкового ОГН связывают: • с образов в кр или почках иммунных комплексов. Антигенами явл-ся стрептококковая дезоксирибонуклеаза В, стрептолизин О. Фиксированные на базал мемб клубочковых капилляров иммунокомплексы повреждают эндотелий капилляров,/ его прониц для компонентов крови; • с активацией иммунными комплексами комплемента, который: — обладает хемотаксической активностью и привлекает в очаг поражения нейтрофилы; — способствует активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов, / свертыв кр и отложению фибрина в капиллярах клубочков. • с повреждением эндотелиального покрова БМ клубочка энзимами. Имеет значение наследственная предрасположенность. HLA антигены В12, DRw6, DRw4. Охлаждение, респираторная вирусная инф могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОГН. Профилактика санацию очагов инфекции. 1. Тетрада Фалло. Клиника. Диагностика. Сроки появления цианоза. Купирование одышечно-цианотических приступов: Самый частый синий порок, 10%. С обеднением МКК. Разлитой цианоз, появляющийся на первом году жизни, гипоксемические приступы, отставание в физ развитии, деформ ация пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек» Границы сердца обычно не изменены. Данные - Снижение сист АД, малое пульсовое давление Грубый сист шум изгнания вдоль левого края грудины. Усиление I тона на верху, ослабление II тона на ЛА.При гипоксемических приступах возможна СН. ЭКГ - Признаки гипертрофии правого желудочка. Рентгенография - Обеднение сосудистого рисунка легких. Тень сердца имеет форму «сапожка» с выраженной талией и приподнятой верхушкой Возможна кардиомегалия. Клинико-гемодииамический вариант – Малосимптомный (Операция (рад.) в 2 - 3 года); Умеренный цианоз без приступов (Операция (рад.) до 2 лет); Выраженный цианоз с приступами (Аортолегочный анастомоз, через 1,5-2 года операция (рад.) Билет №21 1.Кишечный токсикоз с эксикозом у детей раннего возраста.Клиника вододефицитного типа дегидратации: Токсический синдром (токсикоз)-неспецифическая реакция организма ребенка в ответ на внедрение токсинов микробного, вирусного или алиментарного генеза. Токсикоз развивается чаще у детей первых 2 лет жизни. Э: связ.с кишечными заболеваниями (колиэнтерит, дизентерия, сальмонеллез и др.). П. Нарушение N работы ЖКТ приводит к образованию токсич продуктов разложения пищи (амины, фенолы, скатол, индол, холин и др.). Токсич продукты\ сами микробы и вирусы, через кишечный и печеночный барьер в общий круг кровообращения, повышают возбудимость ГМ, -возникновение ответных импульсов, организующих защитные рефлексы: возникает рвота и учащение стула,наруш водно-электролитный обмен, так как регуляторные механизмы у детей раннего возраста несовершенны. Наблюдается картина энцефалита. В далеко зашедших случаях- гиповолемия и клеточная дегидратация. Наступает рефлекторный спазм сосудов (централизация кровообращения) с последующей их дилатацией. Нарушение кровообращения сопровождается местной тканевой гипоксией, повышением прониц сосудов и клеточных мембран, периваскулярным отеком. Кишечный токсикоз с эксикозом Для 1 фазы ха-но возбуждение, двигательное и психическое беспокойство ребенка. В этой фазе (гиперкинетической) симптомы токсикоза уже выражены: запавшие большой родничок и глазные яблоки, снижение тургора тканей. Вторая фаза — сопорозно-адинамическая хар-ся глубоким угнет сознания, неподвижностью ребенка, глубоким торможением всех регуляторных механизмов детского организма. Вследствие снижения реактивности возможно присоединение вторичной инфекции — пневмонии, отита, артрита, пиелита и пр., т. е. развивается септическое состояние. При длит течении токсикоза (неэффективная терапия) может развиться дистрофическая фаза. Проявления токсикоза↓, но развивается глубокая дистрофия органов, появляются отеки. Отмечается упорная рвота, анорексия, частое и глубокое дыхание, тахикардия, сухость кожи, ↓ пото- и слюноотделения. Развившиеся глубокие нарушения обменных процессов препятствуют выведению ребенка из тяжелого состояния. В зависимости от преобладания потерь воды или солей можно выделить три типа эксикоза: Изотонический эксикоз. Потери воды и электролитов одинаковы. Потеря в весе не превышает 5%, состояние ребенка ср тяж. Он вял\ возбужден, отмечается тахикардия,АД ↑\N, тахипноэ, тоны сердца приглушены, ↓аппетит, диурез. При исследовании:↑ гематокрита, гемоглобина и белка, ↓ОЦК Вододефицитный эксикоз. Потери воды значительно превышают потери солей. У ребенка отмечается частый стул, гипервентиляция, гипертермия. Выражены беспокойство, возбуждение, жажда. Потеря массы достигает 10% первоначальной. Явления эксикоза значительны (запавшие глазные яблоки и большой родничок, заостренные черты лица, сухость кожных покровов и слизистых оболочек).↓ саливация и потоотделение. Значительно↓ диурез. АД↑ Тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения и напряжения. Концентрация электролитов в крови ↑: выраженный метаболический ацидоз. Соледефицитный эксикоз. Потери электролитов значительно преобладают над потерями воды. Дефицит веса достигает 15%.Отмечается частый стул, обильная рвота. Кожные покровы сухие, тургор тканей резко ↓; часто развивается, сопор или кома. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Наблюдаются расстройства гемодинамики: бледность кожных покровов с цианотическим оттенком, пульс частый, слабого наполнения и напряжения,АД↓, тоны сердца глухие, К↓. Это обусловливает адинамию, мышечную гипотонию, гипорефлексию, парез кишечника и желудка, нарушение дыхания (слабость дыхательной мускулатуры), нарушения дея-ти ССС(расширение границ сердца, АД↓, появление систолического шума), нарушение концентрационной функции почек. Лечение направлено на устранение обезвоживания, нарушений обмена и гемодинамики в сочетании с патогенетической терапией. Регидратация, необх рассчитать количество, состав и темп введения жидкостей. 1. При расчете количества жидкости учитывают следующие потери и потребности: а) возмещения общего дефицита воды (в зависимости от потери веса ребенка 5—10—15%). б) суточную потребность в водев) обеспечение нормального диуреза. вводить жидкость из расчета примерно 130—170 мл/кг массы в сутки. 2. Путь введения. При рвоте в\в. Если рвота отсутствует, то 80% общего количества жидкости вводят в\в, а 20% — через рот в виде глюкозо-солевых растворов. 3. Скорость введения жидкостей зависит от степени эксикоза: при 5% дефицита — 2—4 ч, при 8% —4—6 ч, при 10%—6—8 ч. 4. Состав жидкостей: а) до выяснения характера обезвоживания вводят в равном соотношении: 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и коллоидные растворы (плазма и плазмозаменители). Плазму и 20% альбумин вводят из расчета 10 мл/кг. Они задерживают введенную воду в cосудистом русле, стабилизируя ОЦК. Хорошо устраняют гиповолемию полиглюкин, желатиноль, препараты поливинилпирролидона. Последние также прекрасно адсорбируют токсины и оказывают выраженный дезинтокс эффект; б) после определения типа обезвоживания: при изотоническом типе вводят 5% или 10% раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия (раствор Рингера) в соотношении 4:1 у детей до 3 мес, 3:1 — у детей до 3 лет и 2:1 — у детей старше этого возраста. При вододефицитном обезвоживании вводят 1 часть изот ра-ра хлорида натрия (раствора Рингера) и 3 части 5% раствора глюкозы (1:3). При соледефицитном эксикозе на 1 часть 5% раствора глюкозы вводят 3—4 части солевых ра-ров (1:4): в) при дефиците натрия внутривенно вводят гипертонический 5% или 10% раствор хлорида натрия. г) дефицит калия устраняют введением ра-ров этого электролита. Для этого используют 7,5% раствор хлорида калия или ампулированный раствор панангина. Р д) при наличии метаболического ацидоза внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия. 5. Устранение диспептических расстройств и диета. При наличии упорной рвоты необходимо промыть желудок через тонкий зонд изотоническим раствором хлорида натрия или раствора Рингера с добавлением 4% раствора гидрокарбоната натрия. При отсутствии рвоты и поноса, необходимо начинать кормление через рот, дробное. Энтеральным путем вводят морковный сок, очень богатый калием. На следующие сутки вводят молоко (20—30 мл) в виде смеси с морковным соком. Хорошее терапевтическое действие морковных смесей связано с наличием в них пектиновых веществ, адсорбирующих токсические продукты в ки-ке. Нормализация гемодинамики в первую очередь обеспечивается регидратацией. Дополнительными мерами является применение: а) глюкокортикоидных гормонов; б) сердечных гликозидов; в) антигистаминных препаратов и витаминов (С, В1, В2, B12, В15). 6. Антибактериальная терапия. Применяют антибиотики широкого спектра действия. По показаниям необходимо проводить коррекцию дыхательной недостаточности. 2.Полная транспозиция магистральных сосудов. Сроки выявления. Клиника. Диагностика.Сроки хирургического лечения: Амнестические и физикальные данные:Выраженный разлитой цианоз с рождения, одышка, частые респираторные заболевания, отставание в физическом развитии. Расширение границ сердца в поперечнике и вверх. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии.Разнообразные шумы в области сердца Выраженная сердечная недостаточность с первых месяцев жизни ЭКГ: Электр.ось сердца отклонена вправо. Признаки гипертрофии правого желудочка. Rg: Усиление сосудистого рисунка легких. Возможна кардиомегалия. Узкий сосудистый пучок в прямой проекции, расширенный-в боковой. ЭхоКГ: позволяет установить пространственное расположение аорты и легочной артерии, их отношение к желудочкам и сопутствующие дефекты. ВПС, при кот артер отхдит от ПЖ, а легочная артерия-от левого; при этом атриовентрикулярные клапаны и желудочки сердца сформированы правильно. Без компенсирующих коммуникаций (ДМЖП, ДМПП, открытый артериальный проток) в постнатальном периоде порок несовместим с жизнью. Чаще встречают у мальчиков. Гемодинамика: Большой и малый круги полностью разделены и функционируют параллельно.Минимально адекватное кровообращение зависит лишь от наличия существующих сообщений между обоими кругами кровообращения. После рождения ↑ давления в аорте и ↓ в легочной артерии приводит к аорто-лёгочному сбросу крови через функционирующий артериальный проток и возрастанию лёгочного кровотока. При открытом овальном отверстии в зависимости от фаз работа сердца поочерёдно происходит венозно-артериальное и артериовенозное шунтирование, что способствует поддержанию минимального газообмена. Лечение: ранняя хирургическая коррекция.Установление диагноза или подозрение на полную ТМС служат показанием к экстренной помощи ребёнку. Паллиативные хирургические вмешательства направлены на увеличение размера дефекта овального окна (большой дефект межпредсердной перегородки обеспечивает лучшее смешивание крови малого и большого кругов кровообращения). - Закрытая баллонная предсердная септостомия: выполняют в ходе зондирования полостей сердца; разрыв перегородки осуществляют при помощи катетера с раздуваемым баллоном, введённым в левое предсердие. Процедуру можно выполнить лишь в течение первого месяца жизни. Позднее межпредсердная перегородка становится более плотной и разрыв её баллоном невозможен. - Операция Парка- Рашкинда эффективна у детей в возрасте 2-3 мес и старше. Для септо-стомии применяют катетер со складываемым на его кончике лезвием ножа. В образованную им надсечку перегородки затем вводят баллонный катетер, которым увеличивают отверстие. - Операция Блелока-Хэнлона: атриосептэктомия, применяют при неэффективности вышеперечисленных операций.Перемещение магистральных артерий с одновременной пересадкой устьев коронарных артерий в основание лёгочного ствола. Летальность ок.10%. 3.Дискинезии желчевыводящих путей. Клиника. Диагностика. Лечение. - нарушение и дискоординация тонуса сфинктерного аппарата и/или моторики желчного пузыря и желчных протоков, приводящие к нарушению пассажа желчи в кишегник.2 типа дискенезий:1. Вследствие нарушения нервно-гормональной регуляции; причины-стресс, неврологические заболевания, токсикозы, аллергические и эндокринные заболевания, общая гиподинамия. 2. При других заболеваниях ЖКТ: ЯБ, глистно-паразитарной инвазии, ВПР. Классификация. Возможны различные сочетания дискоординации сфинктеров с дисфункцией желчных ходов и пузыря. Клинически выделяют гипер- и гипокинетические дискинезии. Клиническая картина. Характерны общие проявления вегетативной дисфункции, невротические симптомы, эпизодические абдоминальные проявления Выделяют гипер- и гипотоническую форму дискинезии. Гиперкинетический: длительный спазм сфинктеров, вследствие этого желчный пузырь ↑в V, сокращается.- боль колющего характера в правом подреберье. Боли интенсивные, но кратковр с отдаванием в эпигастрии. Проходят с приёмом спазмолитиков. Гипокинетический: Ноющие боли, иррадиирующие в область правой лопатки. Характерны диспепсические явления: изжога, горечь во рту, рвота. Симптомы: Кера, Ортнера(поколачивание по реберной дуге), Боаса(надавливание на 8й грудной позвонок, вследствие чего-болезненность), Мерфи. Диагностика: УЗИ(на голодный желудок после желчегонного завтрака), холангиография, холецистография, дуоденальное зондирование, копрограмма(стеаторея-жирные кислоты и нейтральные жиры) Лечение гиперкинетического варианта:1.Желчегонные:холеретики(спазмолитическое действие)-гипобене, галстене, холензим.2.широко рекомендуются тепловые процедуры.3.ЛФК по щадящей методике.4.ФТ-электрофорез новокаина, папаверина, воротник Щербакова.5. Тюбажи назначают с осторожностью. 6. Минеральные воды гидрокарбонатно-хлоридные, Nа-евые, маленькими порциями. Лечение гипокинетического варианта: 1.Желчегонные:Холекинетики(вызывают сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктеров)- гипобене, одестон, урсосан, галстене.2. Тепловые процедуры только в период обострения.3. ЛФК широко показана. 4. ФТ тонизирующего типа-грязелечение.5. Тюбажи 2-3 раза в неделю. 6. Минеральные воды-повышенной минерализации, сульфатно-натриевые, магниевые, 2 раза в день, ессентуки №17. Билет №22. 1.Паратрофия. Этиология. Патогенез. Клиника. -хроническое расстройство питания у ребёнка с массой, близкой к нормальной по его возрасту и длине тела. Э: неправильное кормление ребёнка с наруш рационального соотношения между основными пищевыми ингридиентами и перекормом У и Б. Способствуют развитию паратрофии лимфатико-гипопластическая и экссудитивно-катаральная аномалии конституции, частые инфекции, анемии. П: Перекорм У(чай, соки, каши, печенье, бананы)/Б(творог,коровье молоко) приводит к дисфунцциям кишечника, дисферментемии, дисбактериозам, дислокации бактериальной флоры из кишечника в верхние отделы ЖКТ, гиповит, инфекциям. Дети предрасположены к рахиту и развитию дефицитных анемий. Клиника: Нервно-психические нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоц статуса, вялость, малая активность, беспокойный сон, отставание в развитии. Аппетит¯. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы бледные, сухие, тургор тканей и мышечный тонус-¯. Избыточный подкожножировой слой на бёдрах, животе.Нередки функциональные и морфологические изменения внутренних органов, ¯иммунологической защиты (частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекции мочевых путей).гиповитаминоз В1: мраморность кожи, снижение мыш.тонуса и А: сухость кожи, гнойнички, анорексия, частые инф. Могут встречатся след.расстройства стула:-мучнистый стул -при перекорме ребёнка углеводами, жидкий кислая реакция, желтый с зелёным оттенком, содержит слизь, в копрограмме-много клетчатки, непереваренного жира и жирных кислот.-белковый стул-при перекорме белками.в киш-ке -процессы гниения, замедление перестальтики, кал необильный,плотный, сухой, серо-глинистый цвет, гнилостный запах, щелочная реакция, слизь. Много детрита, солей жирных кислот Лечение: нормализация диеты ребёнка, массаж, закаливание. 2.Хронический пиелонефрит. Этиология. Клиника. Этапное лечение. Профилактика: — микробновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением ЧЛС и интерстициальной ткани паренхимы и канальцев почек.диагностируют в тех случаях, когда клинические и лабораторные признаки заболевания наблюдаются у ребенка более 1 года. Хронический пиелонефрит возникает в результате течения острого пиелонефрита. Причины хронизации: 1Неправильное лечение острого пиелонефрита, назначение неэффективных АБ, недостаточная длительность лечения. Наличие в организме пациента хронического очага инфекции и отсутствие лечения этого очага. 2Переход м\о в формы, устойчивые к неблагоприятным внешним воздействиям, что значительно затрудняет лечение и иногда создает иллюзию выздоровления пациента. 3Наличие других заболеваний мочевыводящей системы(нарушение оттока мочи (мочекаменная болезнь, сужения мочевых путей, аденома предстательной железы). 4Отсутствие лечения основного заболевания. 5Наличие хронических заболеваний других органов и систем, которые приводят к ослаблению защитных сил организма (СД, ожирение, болезни крови, ЖКТ.). 6Нарушения в системе иммунитета, заболевания и состояния, сопровождающиеся снижением иммунной защиты организма. Хронический пиелонефрит часто начинается в детстве после перенесенного острого пиелонефрита. Болеют чаще девочки. Если острый пиелонефрит по каким-либо причинам пролечен недостаточно, при острых инфекционных и вирусных заболеваниях других органов (грипп, другие вирусные респираторные заболевания, ангины, синуситы, отиты) приводят к обострению инфекционного процесса в почках. В зависимости от активности воспалительного процесса - фазы течения хронического пиелонефрита: Фаза активного воспалительного процесса (в почках идет воспалительный процесс и организм борется с инфекцией). в моче лейкоциты, бактерии, в крови – лейкоцитоз, СОЭ. При лечении хронического пиелонефрита, а иногда и без лечения острая фаза переходит в– латентную. Латентная фаза до полугода. (воспалительный процесс в почках затихает, количество лейкоцитов и бактерий в моче¯, реакция организма на воспалительный процесс¯. Фаза ремиссии. Все лабораторные показатели приходят к N.при возникновении неблагоприятных для организма человека условий процесс возобновляется. Каждое новое обострение хронического пиелонефрита вовлекает в воспалительный процесс все новые участки ткани почек. С течением времени, после затухания воспалительного процесса, на этом месте нормальная ткань почки погибает и образуется рубец. В результате длительного течения хронического пиелонефрита происходит постепенное уменьшение рабочей ткани почки, в конце концов почка сморщивается и прекращает функционировать. В случае двухстороннего поражения почек - ХПН. Хронический пиелонефрит может протекать в течение многих лет, иногда незаметно для больного и врача. Часто хронический пиелонефрит проявляется только общей слабостью, быстрой утомляемостью при физической нагрузке, головными болями, слабыми тупыми болями в поясничной области с одной или двух сторон. Иногда больных больше беспокоят проявления со стороны ЖКТ (боли в животе, запоры, метеоризм). С течением времени при¯ работы почек появляются жажда, сухость во рту, различным нарушениям мочеиспускания (дизурия,недержание мочи). Диагностика:1. Лейкоцитурия и бактериурия в моче.2.посев мочи с определением АБ-чувствительности данного микроба.3.Определение функционального состояния почек(проба Зимницкого,Реберга)4.Бх и общий анализ крови.5. УЗИ почек.6.Rg(изменение размеров и контуров почки, нарушение выделения почкой Rg-контраста, деформация ЧЛС) Лечение хронического пиелонефрита.длительное, диета(исключение жареного и острого), приём жидкости, АБ- в теч.2-3нед., первый ряд препаратов(эмпирическое назначение), 2й-АБ/уросептики с учётом чувствительности возбудителя. После стабилизации состояния рекомендуют переход с парентерального на энтеральный путь введения. Аминопенициллины(амоксиклав)+аминогликозиды(нетромицин), цефалоспорины(цефотаксим)+аминогликозиды.После окончания лечения активной стадии заболевания проводят противорецедивное лечение с использованием уросептиков-нитрофураны(фурадонин 1-2 мг/кг 1р в день), или сульфаниламид(10 мг/кг)+триметоприм(2 мг/кг) однократно,2-3 раза в год.Фитотерапия: 1мочегонные:шиповник, укроп, брусника, почечный чай, спаржа, овес) 2.литолитики(арбуз, петрушка) 3. антисептики(зверобой, толокнянка) и тд. После обострения продолжительность фитотерапии не менее3-6 месяцев, по 20 дней каждого месяца с последующей сменой растения. Санаторное лечение ХПЕН через 1 год после обострения, на курортах с мин.водами. 3.ВПС. Классификация. Диагностика. Прогноз Врожденные пороки сердца (ВПС) — это аномалии строения сердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития (эмбриопатии), в результате которых возникают нарушения гемодинамики, СН и дистрофигеские расстройства в тканях организма. Среди причин ранней детской смертности ВПС занимают третье место после патологии ЦНС и ДС.Педиатры используют классификацию построенную по хар-ру нарушений гемодинамики и по наличию/отсутствию цианоза: I. Обогащение МКК: 1.Без цианоза: ДМЖП, ДМПП, открытый артериальный проток, открытый атриовентрикулярный канал, аномальный дренаж лёгочных вен.2. С цианозом: транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол, главный лёгочный ствол, единственный желудочек сердца. II. Обеднение МКК: 1.Без цианоза: Стеноз легочной артерии.2. С цианозом: тетрада Фалло, атрезия 3хстворчатого клапана, транспозиция магистральных сосудов со стенозом ЛА, ложный общий артериальный ствол. III. Препятствие кровотоку в БКК:Без цианоза: стеноз устья аорты, коарктация аорты. IV. Без нарушений гемодинамики: Без цианоза: декстрокардия, аномалия положения дуги аорты и её ветвей, небольшой дефект МЖП в мышечной части. Клиника ВПС разнообразна и индивидуальна. Диагноз:предпологать наличие ВПС у ребёнка следует при резком ухудшении его состояния, внезапном появлении признаков сердечной или дыхательной недостаточности, появлении цианоза, выявлении шума сердца, обнаружении признаков гипертрофии камер сердца на ЭКГ. При подозрении-УЗИ сердца и крупных сосудов(ЭхоКГ), Rg органов грудной клетки и консультация детского кардиолога. Используют гипероксический тест для дифDs с легочными заболеваниями, при этом цианоз кожи у легочного больного при дыхании 100% кислородом исчезает, а у пациента с ВПС-нет. Билет №23. 1.Острый облитерирующий бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника. Исход. -тяжелое заболевание вирусной или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол и артериол. При этом заб мелкие бронхи и бронхиолы частично или полностью облитерируются узловатыми массами, состоящими из гранулярной и фиброзной ткани, развивается редукция легочного кровотока в местах поражения легких. Э: у взрослых и детей старшего возраста имеется связь с отравлением(вдыхание оксида азота и др.химикатов). У детей раннего возраста бесспорна связь с инфекцией, РС-, или аденовирусной инфекцией, корью, гриппом, коклюшем. + предраспологающие факторы, но генез ещё не ясен. У взрослых установлена связь с диффузными болезнями соединительной ткани, реакцией отторжения трансплантанта, лечением пенициллином и лучевыми повреждениями. П: Нарушения легочного кровотока, дистрофия и склероз легочной ткани-вторичны по отношению к поражению мелких бронхов и бронхиол. При этом легочный кровоток в поражённом лёгком мб редуцирован на 25-75% по сравнению с нормой. Нарушения легочного кровотока приводят к гипертензии МКК, повышенной нагрузке на правое сердце и образованию «легочного сердца»(гипертрофия и дилятация ПЖ, снижение сократительной способности миокарда и тонуса крупных артериальных сосудов). В дальнейшем у таких детей могут развиваться бронхоэктазы, хронический пневмосклероз. Важное значение в изменении реологических свойств бронхиального секрета играет дефицит альфа-1-антитрипсина. Клиника: В начале болезни отмечается кашель, респираторный дистресс, ДН. Далее идёт период улучшения состояния ребёнка на 2-3 нед. Без полного исчезновения признаков диспное и объективных изменений в легких. В 3м периоде заболевания наблюдают нарастающую одышку, кашель с мокротой,свистящие хрипы, лихорадочные эпизоды. Поражение легких на Rg напоминает «ватное легкое», которое бывает при туберкулёзе. Ds: на основании клинико-rg данных, результатов сцинтиграфии, биопсии легкого. Прогноз: неблагоприятный. 50-60% больных умирают в остром периоде, у выживших развиваются различные варианты хронической бронхолёгочной патологии, в первую очередь хронический облитерирующий бронхиолит.Специфического лечения не существует. В остром периоде проводят поддерживающую терапию, направленную на коррекцию ДН. Сочетают это с назначением глюкокортикоидов ингаляционно (р-р Пульмикорта ч/з небулайзер или спейсер) и энтерально или парентерально дексаметозона, НПВП, Полиоксидония(активирует макрофаги, повышает эффективность взаимодействия Т и В-лимфоцитов, активирует NK-клетки, детоксикант) 2.Язвенная болезнь желудка. Клиника. Диагностика: - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или 12 ПК, обусловленное нарушением равновесия между местными факторами защиты и агрессии. Клиническая картина.характеризуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале XX века Мойниганом: — боли голодные (натощак или через 1,5—2 ч после еды), нередко — ночные; — упорные приступообразные, режущие, колющие; — иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку; — локализованы в эпигастрии и справа от средней линии; — проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков; — обострения сезонные (осенне-весенние). Характерны диспептигеские явления: — рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка; — аппетит обычно сохранен, даже повышен; — запоры. Нередко выявляют признаки вегетативной дистонии ваготонического типа - утомляемость, повышенную потливость, эмоциональную лабильность, артериальную гипотензию, брадикардию. При осмотре больного могут быть обнаружены признаки гиповитаминоза, обложенность языка, при пальпации живота болезненность в эпигастрии и мезогастрии. Классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее чем у 50% детей. У большей части пациентов болевой синдром атипичен — отсутствует «мойни-гановский» ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы, у 3% — заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, стеноз, перфорация). Чем младше ребенок, тем менее типично проявляется ЯБ. Диагностика. Основное значение придается эндоскопигескому (или рентгенологигескому) исследованию, позволяющему уточнить локализацию язвы, определить стадию заболевания и характер секреторно-моторных нарушений. Эндоскопически выделяют: — стадию свежей язвы(глубокий дефект слизистой, покрытый беловатым налётом фибрина, окруженный воспалительным валом) — стадию начала эпителизации(¯ гиперемия слизистой, сглаживается отек вокруг язвы,¯ размер и глубина); — стадию рубцующейся язвы(красный рубец); — полное заживление язвенного дефекта(белый рубец). Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. Критерии тяжести течения: 1) легкое — заживление язвы в срок до 1 месяца, ремиссия более 1 года; 2) средняя тяжесть - заживление более 1 месяца, ремиссия менее 1 года; 3) тяжелое — наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обострений в год), сочетанные и множественные язвы, длительные сроки заживления. Для оценки агрессивных свойств желудочного секрета используют фракционное желудочное зондирование, рН-метрию, исследование интрагастральной протеолитической активности желудка. Для оценки моторной функции желудка применяют ультразвуковое, электрогастрографическое или рентгенологическое исследование. Важное значение имеет диагностика хеликобактериоза Rg: обнаружение «ниши»-затек контраста вглубь стенки органа. 3.Витамин Д-дефицитный рахит. Классификация. Клинико-диагностические критерии. Рахит - заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном кот является дефицит витамина Д и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма. Классиф.По течению: острый, подостый, рецидиврующий. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Периоды: начальный, разгара, выздоровления, остаточных явлений. Симптоматика дефицитного рахита весьма полиморфна. рентгенологические изменения- признаки поражения зон роста: — нечеткость и разволокненность зон предварительного обызвестления; — расширение зон между эпифизом и диафизом; — образование рахитических метафизов. Меньшую специфичность имеют признаки остеомаляции и остеопороза, так как они могут иметь место и при другой, не рахитической патологии: - уменьшение интенсивности костных теней; - появление костных деформаций; - наличие структурной перестройки кости (остеопороз); - появление разволокненности кортикального слоя в трубчатых костях; - наличие зон ложных переломов. Первые отчетливые рентгенологические признаки экзогенного рахита обычно появляются к 3-месячному возрасту ребенка. Цикличность течения, свойственная этой форме рахита, заключается в последовательном прослеживании периодов: начального, разгара, реконвалесценции и остаточных явлений. Для нач- беспокойство, плаксивость, нарушение сна, повышенная потливость, облысение затылка, снижение аппетита и др. В этот период уже можно определить высокие цифры активности сывороточной ЩФ).В период разгара появляются основные признаки рахита: — остеоидная гиперплазия (разрастание обедненной минеральными солями остеоидной ткани в зонах роста костей); — остеомаляция (размягчение костей); — гипоплазия (замедление процессов роста, прежде всего нижних конечностей, позднее появление зубов и закрытия большого родничка, костей таза); — нарушение функционирования других органов и систем. Признаки, свидетельствующие об остеоидной гиперплазии, клинически выглядят в виде появления лобных и теменных бугров, «четок» (утолщений в области перехода костной ткани в хрящевую на ребрах), «браслетов» (утолщений в области лучезапястных суставов), симптома Марфана (утолщение и раздвоение наружных лодыжек) и пр. Перечисленные симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс костных зон роста. Остеомаляция проявляется размягчением краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом (округлые участки размягчения затылочной кости, легко выявляемые при достаточно усиленном надавливании пальцем), формированием гаррисоновой борозды (втягивание боковых поверхностей грудной клетки на уровне прикрепления к ней диафрагмы), появлением различных типов деформации грудной клетки («куриная», грудь «сапожника» и пр.), искривлением нижних, а, иногда и верхних конечностей и т.д. При рахите ¯ мышечный тонус, появляется гиперподвижность суставов, ребенку можно придать самую причудливую позу (симптом «складного ножа»). Метаболический ацидоз, свойственный рахиту, проявляется учащенным дыханием и появлением аммиачного запаха мочи. Из биохимических изменений крови для периода разгара характерны: выраженная гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия при высокой активности ЩФ. Наличие признаков задержки нервно-психического и физического развития, ¯ неспецифической резистентности и нарушения иммунитета, проявляющиеся чаще в возникновении пневмоний; анемии, гепатомегалии говорит о вовлечении в процесс других органов и систем, что несомненно является свидетельством тяжелого течения рахита. В период реконвалесценции дефицитного рахита происходит постепенное сглаживание признаков рахита, нормализуются ЩФ и показатели гомеостаза фосфора и кальция, идет интенсивная минерализация костей, особенно в зонах их роста. По завершении цикла течения витамин D-дефицитного рахита, особенно при тяжелом его течении, могут оставаться стойкие костные деформации -остаточные явления. Ds: При этом используются данные анамнеза, клиники, а также параклинические характеристики (уровень кальция, фосфора в сыворотке крови, активность ЩФ и рентгенологическая картина) Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль/л при норме 1,5-1,8, концентрация кальция-до 2,0 ммоль/л при норме 2,2-2,7. Соотношение между уровнями Ca и Р в крови в норме 2:1, в период разгара рахита повышается до 4:1. ЩФ выше 400 ЕД/л. Аминоацидурия и кальциурия выше 10 мг/кг в сутки. Билет №24 1.Острая ревматическая лихорадка. Клиника: — инфекционно-аллергическое заболевание: 1) этиологигески связанное со стрептококком группы А; 2) характеризующееся системным воспалением соед ткани; 3) отличающееся преимущественным поражением сердца и сосудов, склонностью к рецидивированию, прогрессированию и формированию приобретенных пороков сердца.Первая атака — характерно острое или подострое течение. В анамнезе у большинства детей отмечают заболевание верхних дыхательных путей за 2—3 недели до атаки. Средняя продолжительность атаки — 3 месяца. • Синдром интоксикации (повышение температуры тела и др.). • Полиартрит (у 10-15% детей может отсутствовать): 1) выраженный болевой синдром с нарушением функции суставов; 2) «летучий» характер болей; 3) воспалительное поражение преимущественно средних и крупных суставов (одного за другим); 4) быстрая положительная динамика на фоне противовоспалительной терапии. • Поражение сердца:1) миокардит; 2) эндокардит с поражением: а) чаще митрального клапана (появление «дующего» систолического шума), б) реже аортального клапана (появление «льющегося» диастолического шума), в) редко митрального и аортального клапанов одновременно;3) перикардит (наблюдают редко). • Поражение нервной системы у детей чаще проявляется в виде хореи. Дети: 1) становятся несобранными, раздражительными; 2) их движения приобретают быстроту и порывистость; 3) изменяется их поведение; 4)¯память и успеваемость в школе; 5) появляются непроизвольные движения (гиперкинезы), гипотония мышц; 6) изменяются почерк и походка. Гиперкинетический синдром часто больше выражен в одной правой или левой половине тела (гемихорея). • Анулярную эритему (кратковременные кольцевидные розовато-красные высыпания на коже боковых поверхностей грудной клетки и живота; внутренних поверхностей плеч и бедер; на шее и спине), ревматигеские узелки (округлые плотные, единичные или множественные, безболезненные подкожные образования размером 2—8 мм, располагающиеся в области сухожилий и апоневрозов), абдоминальный синдром и другие синдромы при современном течении ревматизма у детей встречают редко. Повторная атака (возвратный ревматизм) обычно возникает не ранее чем через 10—12 месяцев после первой атаки. При обострении процесса в более ранние сроки (на фоне неполной ремиссии) ревматизм следует считать непрерывно-рецидивирующим. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиальные проявления заболевания обычно становятся менее яркими, а признаки поражения сердца выходят на первый план — формируются приобретенные пороки сердца. Если после первой атаки пороки сердца обнаруживают у 14—18% детей, то после второй и третьей атак — у 100%. 2. ВитаминД-дефицитный рахит. Лечение. Профилактика. - это наиболее часто встречающееся заболевание быстрорастущего организма, вызываемое дефицитом преимущественно витамина D, который приводит к нарушению гомеостаза кальция и фосфора, что проявляется поражением многих систем, но наиболее выраженно — костной и нервной.При экзогенном рахите к дефициту приводит недостаточная солнечная инсоляция, что обычно связано с климато-географиче-скими условиями проживания семьи, особенностями ее социально-бытовых условий и культурного уровня.Причинами развития эндогенного рахита могут быть: Нарушение всасывания витамина D, минералов и других веществ при синдромах мальдигестии и мальабсорбции.Для начального периода характерными являются неспецифические симптомы, свидетельствующие об изменении деятельности нервной системы ребенка, в частности вегетативных ее отделов: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, повышенная потливость, облысение затылка, снижение аппетита и др. В этот период уже можно определить высокие цифры активности сывороточной щелочной фосфазы (ЩФ). В период разгара появляются основные признаки рахита: — остеоидная гиперплазия (разрастание обедненной минеральными солями остеоидной ткани в зонах роста костей); — остеомаляция (размягчение костей); — гипоплазия (замедление процессов роста, прежде всего нижних конечностей, позднее появление зубов и закрытия большого родничка, костей таза); — нарушение функционирования других органов и систем. Признаки, свидетельствующие об остеоидной гиперплазии, клинически выглядят в виде появления лобных и теменных бугров, «четок», «браслетов», симптома Марфана (утолщение и раздвоение наружных лодыжек) и пр. Перечисленные симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс костных зон роста, что, несомненно, является наиболее специфичным в клинике рахита. Остеомаляция проявляется размягчением краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом, формированием гаррисоновой борозды (втягивание боковых поверхностей грудной клетки на уровне прикрепления к ней диафрагмы), появлением различных типов деформации грудной клетки («куриная», грудь «сапожника» и пр.), искривлением нижних, а, иногда и верхних конечностей и т.д. При рахите снижается мышечный тонус, появляется гиперподвижность суставов, ребенку можно придать самую причудливую позу (симптом «складного ножа»). Метаболический ацидоз, свойственный рахиту, проявляется учащенным дыханием и появлением аммиачного запаха мочи. Из биохимических изменений крови для периода разгара характерны: выраженная гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия при высокой активности ЩФ. Наличие признаков задержки нервно-психического и физического развития, снижения неспецифической резистентности и нарушения иммунитета, проявляющиеся чаще в возникновении пневмоний; анемии, гепатомегалии говорит о вовлечении в процесс других органов и систем, что несомненно является свидетельством тяжелого течения рахита. Рентгено-логигеские изменения со стороны костной системы- признаки поражения зон роста:— нечеткость и разволокненность зон предварительного обызвестления; — расширение зон между эпифизом и диафизом; — образование рахитических метафизов. 3. Пневмонии. Классификация.Этиология. Рациональная Аб-терапия. Осложнения. — острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани, как правило, имеющий бактериальную этиологию, характеризующийся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, содержащим преимущественно полинуклеарные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными симптомами и инфильтративными затенениями на рентгенограммах. Классификация.1. Морфологическая форма: очаговая, сегментарная, очагово-сливная, крупозная, интерстициальная.2. Условия инфицирования: Внебольничная, внутрибольничная(развившаяся после 48 часов пребывания в стационаре, или в течении 48 часов после выписки из стационара), при перинатальном инфицировании, у больных с иммунодефицитом. 3.Течение: Острая,затяжная(отсутствие разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 нед до 8 начала болезни. 4. Осложнения-легочные(плеврит, абсцесс, пневмоторакс) и внелегочные(ИТШ, ДВС-синдром, ССН).Этиология: пневмококки(внебольничная), гемофильная палочка,стафилококки, микоплазмы, хламидии, РС-вирус, грипп, аденовирус. Осложнения: 1. ИТШ-острое прогрессирующее ¯тканевой перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ. Эндотоксины бактерий вызывают освобождение интерлейкинов, далее-с-му прокоагулянтов и комплимента Начальное звено ИТШ-поражение микроциркуляторного русла. Далее -централизация кровотока(гипердинамическая противорегуляция) 2. Токсикоз- сочетание ИТШ и поражения мозга, обусловленного тропностью вирусов к гипоталамусу. 3.Респираторный дистресс синдром(некардиогенный отек легких) -проявление системного воспалительного ответа, характеризуется рефрактерной гипоксемией, Rg-признаками интерстициального отека легких- «пушистые легкие». Клинически: бледность, одышка, тахикардия, неврологич. Расстройства, геморрагическим синдромом. ДН 2 или 3 степени.4. Сердечно-сосудистые нарушения: ССН, дистрофи Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав |