АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая ревматическая лихорадка. Критерии диагностики.

Критерии активности —инф-алл забол-е:1)этиол-ки связ со стрепт гр А;2)характер-ся систем восп-ем соед тк;3)отлич преимущ пораж-ем сердца и сосудов, склон-ью к рецидив, прогрес и формир ППС. Перв атака—характ-о ост или подостр теч-е. В анамнезе отмеч забол-ие верх дых путей за2—3нед до атаки. Сред продолж-ть атаки—3мес. С-м интокс(повыш t_т и др.).Активность ревмат пр-са м.б. различ:Ревматизму с макс актив-тью (IIIстепень) присущи наибол ярк клин и лаб проявл-я:1)панкардит;2)ост или подост диффуз миокардит;3)подост или хр ревмокардит с выраж недост-тью кровооб-ия(плохо леч-ся),часто протек в сочет с симп-и остр или подостр полиартрита,плеврита,ревм пневмонии,нефрита, гепатита, анулярной эритемы;4)хорея с выраж акт-тью;5) выраж акт-ть восп пр-са (СОЭбол30 \мм/ч);6)титры антистрепт Am в3—5 раз выше норм ур-я. Ревматизм с умер акт-тью(IIстепень) протек с менее выраж клин манифестацией. Хар-ны:1)подост ревмокардит с недост-тью кровообр-ия I—IIст (медл поддающейся леч);2)подост или непрерыв-рецидив ревмокардит в сочет-и с подостр полиартритом,фибрин плевритом,нефропатией,ревмат хореей, иритом,подкож ревмат узелками или анулярной эритемой;3)менее выраж-я акт-ть восп пр-са(СОЭ20—30мм/ч…);4)титры антистрепт Аm в1,5-2раза выше норм. Ревматизма с мин акт-тью(Iстепень):1) затяж,непрерыв-рецидив,латент ревмокардит,плохо леч;2) затяжн или латент ревмокардит в сочет-и с ревмат хореей,энцефалитом, васкулитом,иритом,подкож ревмат узелками, анулярной эритемой, стойк артралгиями;3)мин выражен-ть акт-ти восп пр-са(СОЭ норма или неск увел…);4)титры антистрепт Аm на верх границе N или слегка повыш. Диагностика: Диагноз ставит: при налич 2х больш критериев или при налич 1больш критерия и2х мал критериев. Основ критерии: кардит,полиартрит,хорея,кольцевид эритема, ревмат подкож узелки. Доп: Клин: предшеств ревмат атака или ревмат пораж-е сердца;артралгия,лихорадка,утомл,боли в животе, нос кровотеч. Лаб: 1.Ост фаз р-ии:повышСОЭ,СРБ,лейкоцитоз, повыш ур-ня сиал к-т. 2. Повыш прониц-и капилляров. 3.удлин P-Q.

Билдет №33 1.Нервно – артритический диатез. Клинические признаки. Лечение .- хар-ся изм-ем реакт-ти со стороны НС. Встреч преимщ у дошк и шк. В основе: полигенно обусловл особен-ти конституции, в частности функц-ия печени, приводящ к наруш-ю обмена пурин оснований и жир обм. Это проявл период-ки появл-ся кето-ацидозом,приступами неукрот ацетонемич рвоты и нередко гиперурикемией. Длит гиперурикемия взр-х клин проявл отлож-ем солей моч к-ты в синовиал обол суставов(подагра). У детей этих проявлений не наблюд.

В семьях детей с нейроартритич диатезом чаще, чем у других пациентов, выявляют случаи подагры,почечнокамен бол-и, ожирения,ран атеросклероза,СД,мигрени.

Клиника. В связи с гиперурикемией у детей уже в ран возрасте можно отмет повыш нер возбуд-ть,сниж апп-т,«нервозность». По этой же причине созрев-е НС м. происход ускоренно, и в нер-псих развитии дети нередко опереж своих сверстников(дети-«вундеркинды»). Дети: астеноид телосложения, у них нередко можно вид кож и респир алл проявл-я, «извращенность» обм вв. (клин-ки проявл период-ки наступ приступами ацетонемич рвоты, вследствие хар-ого кетоацидоза). Провоцир ф-рами эт приступов м.б. банальная инф-я,стресс,чрезмер употр-е с пищей жив жиров, копченостей, шоколада и проч продуктов, богат пурин основ-ями на фоне дефицита легкоусвояемых углеводов. Приступ начин-ся почти внезапно и проявл неукрот рвотой,схваткообраз болями в животе,гол болью,лихорад. Приступ м. продол неск дн и привод к обезвож-ю и метабол ацидозу. Обезвож-е проявл потерей m_т, сухостью кожи и слиз,жаждой и олигурией. Об ацидозе можно судить по появл-ю част шумн глуб дых-я. Почти постоянен запах ацетона изо рта и от рвот масс. Имеют место кетоз и метабол ацидоз, нередко гиперурикемия. В моче выявл повыш содер-е моч к-ы и низ знач-я рН. Лечение. Из питания искл избыток живот жиров,также печень,почки,мозг,какао и шокол изделия,шпинат, зел горошек и пр. Предпочтительнее мол-растит диета.

При появлении приступа ацетонемической рвоты – госпитализация = интенсив коррекция кетоацидоза и обезвож-я – в\в кап 5—10% рра глюкозы,физ рра,гидрокарбоната Na,аскорбин к-ты, эссенциале. (если не ест, то перорал-о глюкозо-сол рры типа регидрон, глюкосолан, оралит. В случае отсут-я рров м. испол щелоч дегазиров минер воды).

2.Бронхиальная астма. Критерии диагностики легкого, средней тяжести, тяжелого течения. Принципы терапии в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы. — забол-ие, в основе кот леж хр алл восп-е и гипереак-ть бронхов,проявл приступами затруд дых-я(преимущественно на выдохе)в результате диффуз обструкции, обусловл спазмом глад мускул бронхов, гиперсекрец слизи, отеком стенки бронхов.Легк ст тяж: 1.интермитир: днев симпы менее1р\нед; ноч симпы менее2р\мес; обост-ия кратковрем; ПСВ/ОФВ1 более80%от долженств;колеб-я в теч.дня ПСВ-менее 20%. 2.Персистир: днев симпы бол1р\нед,но менее 1р\день;ноч симпы бол2р\мес;обост-я наруш акт-ть и сон;ПСВ вне приступа более или равно80%;вариаб-ть ПСВменее30%. Сред степ тяж: днев симпы ежеднев;ноч-бол1р\нед; обостр-я наруш акт-ть и сон;ПСВ60-80%;вариаб-ть бол30%. Тяж степень:днев симпы-ежеднев;ноч-часто;обостр-я наруш акт-ть и сон;ПСВ мен60%; вариаб-ть ПСВ бол30%. Легк ст тяж: нет одышки и вынужд положения, леч-1-2ингаляции сальбутамолом(эффект ч\20мин, возможно-3ингаляции в теч. 1ч).Если не помог,то в стационар.Сред ст: ДН2, видим одышка,ингаляция сальбутамол или беродуал,в стационар+ингаляционные гормоны(пульмикорт).Тяж приступ: беродуал,пульмикорт+в/в эуфиллин2,4%-й р-р, вв-преднизолон, кап2-4мг\кг+50мл физ р-ра. Через 6 часов повтор.

3. Острый пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника: — микробновоспал забол-ие почек с преимущ пораж-ем ЧЛС и в мень мере — интерстиц тк паренхимы и канальцев почек. В общ стрре патологии мочевывод путей составл около50%.

Этиология. ПН преимущ вызыв мб, обит в к-ке: киш пал,протей, энтерококки,клебсиеллы, реже золот или кож стаф,синегной пал. Наиб часто возб-лями забол-ия явл особ уропатог разновид-ти кише пал и протея. Повыш уропатоген-ть этих штаммов обусловл налич у них ресничек(Р-фимбрий),позвол прикрепл к кл моч путей, способ-тью выдел эндотокс(липополисахаридА), оказывающий выраж влия-е на глад мускул мочевывод путей с наруш-ем уродинамики. В персистировании бакт Ag в почках опред роль игр вирусы,микоплазмы,хламидии.

Патогенез. Инф-ия проник восход уриноген,лимф и гемат путями. В пат-зе инфицир-ия почек и развит-я ПН ведущ роль игр: 1) наруш-ия уродинамики —затруд-я или наруш-я естест тока мочи (аномалии моч путей,рефлюксы);2) поврежд-е интерстиц тк почек —вир и микоплаз инф-и(ВУ КоксакиВ,микоплаз,цитомегал), лекар пораж(гипервитаминозD),дизметабол нефропатия,ксантоматоз; 3) бактериемии и бактериурии при забол пол орг (вульвиты, вульвовагиниты),при налич очагов инф-и(кариес, хр колит, хр тонзиллит и др.), при наруш ЖКТ(запор,дисбактериоз); 4) наруш-я реакт-ти орг-зма,сниж имм реак-ти.

Несомненная роль в пат-зе ПН принадлеж наслед предрасрол.

Инф-ция и интерстиц восп-е повреж в перв очередь мозг сл почки (часть, кот вкл собир трубочки и часть дистал канальцев). Гибель этих отрезков наруш функц сост-ие и отделов канальцев, располож в корк сл почки. Восп пр-с, переходя на корк сл, может приводить к вторич наруш-ию ф-ции клубочков с развит почес недос-ти.

Клиника. Хар-ся: 1)бол с-мом; Боль у детей ран возраста локализ в обл живота,у старших—в пояснице. Боль не остр, скорее это чувство напряж-я и натяж-я. Боль усилив-ся при резк перемене полож-я тела, умен при согрев-ии обл поясницы. Нередко болевой синдром слабо выражен; 2)моч с-мом; Моча мутн, с неприят запахом. Хар-рна нейтр лейкоцитурия,бактериурия,больш кол-во почеч эпителия. Возможна протеинурия(до1%),микрогематурия. Сут диурез неск увел. Относ плотность мочи норм или сниж. Цилиндрурия отсутст. 3)дизурич расстрой-ми; Диурез увел, возмож императ(«пуст»)позывы,поллакиурия,никтурия,энурез. Экстрарен проявл-я нехаррны: отеков не быв,АД норм. 4) симпы интокс- повыш t с ознобом,гол боль,вял,слаб,плох апп-т,бледy с легк желтуш оттенком. В крови обнаруж лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увелСОЭ. Дизур явля м.б. выраж нерезко. Иногда клин карт у детей ран возр напомин сепсис. Нередко ПН протек клин-ки малосимпо,с мин изм-ями в моче.

БИЛЕТ №34. 1. Острый бронхит. Классификация. Патогенез. Клиника острого простого бронхита. Принципы лечения: Бронхит—восп забол-е бронхов различ этиол-и(инф,алл,физ-хим)

•ост прос бронхит(ОПБ)-б\признаков бронх обструкции

•ост обструкт бронхит(ООБ)–с с-мом бронх обструкции. Хар-ны:экспир одышка,дыхат.недост,мелкопуз и сух хрипы

•остр бронхиолит;

•рецидив бронхит(РБ)–эпизоды кот(2нед)повтор2-3раза в теч1-2л на фоне ОРВИ

•рецидив обструк бронхит(РОБ)–эпизоды у дебей ран возр на фоне ОРВИ. Короб звук

•хр бронхит(ХБ)—первич и вторич;восп пораж-е бронхов, протек-ее с повтор обостр-ями,диагнос-ся при иск-ии хр пнев-и,легоч и смеш дискенезии и др.хрон.забол-й легких.

•хр бронхиолит с облитерацией–последствие ООБ,морфолитич. субстратом кот явл. облитерация бронхиол и артериол1го или неск участков легких,привод к наруш-ю легоч кровотока и развит-ю эмфиземы.

Патогенез. Инф восп-ие сл обол бронхов привод к гиперсекр-и и изм-ию физ-хим свв(вязк,эластич,адгезии)слизи,что измен ее текучесть и затруд работу ресничек цилиар кл,привод к наруш-ю мукоцилиар клиренса—важнейш мзма,обеспеч санацию дых путей. Кашл толчки,возник-ие вслед-е раздраж-я афферен рецепторов блужд n,усил очищ ф-цию бронхов.

Клиника. (завис от этиологии). Забол-е обычно начин-ся с повыш t_m,гол боли,недомогания,сниж апп-та. Поскольку ОПБ преимущ развив в стрре респир вир инф-ции, в перв дни забол-я присутст симп-ы пораж-ия верх дых путей. Основ симп-ом ОПБ явл кашель. В начале забол-я кашель сух,навязч. При трахеобронхите кашель м. сопровож чувством "царапанья" или болью за грудиной. Покраснение лица и плач при кашле — аналог болей за грудиной у детей ран возр. Ч\неск дн кашель станов мягк,влаж,продукт. Дети млад возр обычно проглат мокроту.

Аускул-о ОПБ хар-ся жест дых,диффуз сух,влаж среднепуз хрипами, кол-во кот умен после откаш-ия. В крови признаки вирус восп-я. Длит-ть ОПБ обыч не превыш2нед.

Лечение обыч провод на дому. При вир этиологии лечение аналог лечению ОРВИ верх дых путей.

В лечении бронхитов широко испол ср-ва,облегч-ее эвакуацию мокроты(отхарк-те) и разжиж мокроту(муколит).

Отхарк средства повыш секрецию жид компонента мокроты и улуч транспорт мокроты за счет усиления моторики бронхов. При назнач-и отхарк средств необх-о обеспеч достат гидратацию, поскольку потеря воды повыш вязк-ть мокроты. Примен микстуры на основе настоя корня алтея с добавл Na бензоата,KI и нашатыр-анис капель.Бронхикум,«Доктор Мом»также относ к отхарк ср-вам.

Муколит ср-ва способ разжиж-ю мокроты путем хим возд-я на молекулу муцина. При забол-и ниж дых путей с образ-ем густ вязк мокроты целесообр-о использ препараты, содер ацетилцистеин (АЦЦ,мукомист,флуимуцил,мукобе-не).Мзм дейст ацетилцистеина связан со способ-ю свобод сульфгидриль групп разрыв внутри-и межмол дисульфид связи мукополисахаридов мокроты, что привод к умен вязкости мокроты. Доказ-о его антиоксид дейст-е, способ поддер-ю функц акт-ти и морф целостти кл респир тракта.

Муколит дей-ем облад производ алкалоида вазицина—бромгексин, бизолвон,мукосалван. Эти препараты умен вязкт-ь секрета, восстан мукоцилиар клиренс, стимул сз эндоген сурфактанта.

Карбоцистеины(мукодин,мукопронт,бронкатар)облад одноврем мукорегулир и муколит эфф-и. Под дейс-ем препаратов этой гр-ы происход реген-ция сл об бронхов, восстанов-е ее стрры, умен колва бокаловид кл, восстанов-е секрецииIgA, улуч-е мукоцилиар клиренса.

Ингаляции протеол фер-тов(химотрипсин,химопсин)исключены из пульмонологии,т.к. м. способ разв-ю фиброз измен-й в легких.

Полезно примен настои трав(подорожник,крапива,мать-и-мачеха, корень ипекакуаны,плод аниса,корень солодки)или лекар форм из них—эвкабал,мукалтин.

Ингаляции тепл водой или 2%рром Na гидрокарбоната облад хор муколит эфф-ом,ненамн уступ муколит препаратам.

Постурал дренаж(дренаж положением)и вибрац массаж явл-ся мощн методами эвакуации мокроты.Эфф-ны свешивания туловища с кровати на животе с упором руками в пол сразу после пробужд-я на15—20мин(с перерывами)с повтор манипуляции2—3 р\день.

Антигистаминные препараты I поколения и средства, угнетающие кашель, при ОПБ не показаны. При наличии признаков бакт восп-я необх-о назнач антибакт тер(ораль цефалоспорины,амоксициллин,макролиды)в возр дозир.Курс леч 5—7дн.

2. ХПН. Классификация. Клиника. Диагностика: неспециф см,врожд,приобретен забол почек вслед-е прогрессир гибели нефронов и стромы с неуклон умен способ-ти выполн гемостат f.

Клфция: 1. Компенс (СКФ70-50мл/мин*1,73м2)Норма80-120. Полиурия,Никурия,задержка роста; 2. Субкомпенсир (CRA=50-30); умен роста,азотемия; 3. Декомпенсир (CКФ=30-10);клиника ХПН; анарексия,гол боли,сух кожи,зуд,АГ; 4. Термин (CКФ<10);Уремия, Концентрация мочевины, креатинина повыш,уменьшСКФ на50% и бол;стоматиты,отеки легких,кома;

Д-ка: Анамнез забол;Сем анамнез;дан осмотра(анемия,АГ,умен роста;умен размеров почки);Rg подтвержд остеодистрофии; Этиология осн забол-я;лаб-инструм исследования;

3. Лимфатико-гипопластический диатез. Клиника. Лечение: хар-ся особен-тью реакт-ти(гиперергии)со стороны лим тк (тимуса, лимфоузлов,селезенки),также неко компон-ов с-мы макрофагов и симп-адренал с-мы.Встреч его преимущ от2до6л с частотой, приблиз5%среди мальч и дев.Нередко им место лаб подтверж-е транзит имм наруш-й.

Клиника. Дети им,как правило, «Habitus lymphaticus»— избыт m_т,пастоз,сниж тургора тк и мышц,блед кож покровов.Часто выявл увел перифер лим.уз.(лимфополиадения),нередко—увелич тимуса (тимомегалия),лимфоцитоз и моноцитоз в перифер крови. Хар-ны гиперплазия небн миндалин и аденоидов,кот наруш проход-ть верх дых путей,что способст част ринитам и отитам,привод к наруш-ю мозг кровообр-я.Дан вид диатеза нередко сочет-ся с кож проявл алл.В связи со сниж имм ответа дети склонны к инф забол-ям, кот протек у них вяло и им тенденцию к затяж течю.

Лечение. Оч важно правил пит-е. Показаны адаптог-ны-ср-ва, стимулир неспециф резистен-ть и имм-т(элеутерококк,женьшень, оротатК,вит грА,С,В и Е). Ребенок д. б. под наблюд не только педиатра, но также ЛОРа с целью план санации носоглотки.

Билет № 35 1. Гипотрофия III ст. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение: дистрофия, хар развит истощ-я. Наблюд-ся у0,5-2%детей ран возр.Доминир легк и среднетяж ф забол-я, первичГТтяж ст встреч редко.

Этиология. Среди причин м.выдел:

1.Пренат ф-ры, привод к задержке в\у развит,недостат пите и заболя матери(в ран сроки берем—гестоз;в позд сроки—пат-я плаценты с наруш мат-плацен кровооб-я и в\у гипоксией плода, проф вредности,стрессы,вред привычки,ВУИ).

2.Экзоген прич: а) алимент ф-ры: колич недокорм - при гипогалак; при затруд естест вскармие — плос,втянут сосок,«туг»мол жза; при затруд вскар-ия со стороны ребенка — срыг,рвоты,мален ниж чел,корот уздечка языка; качес недокорм - испол несоответ возрасту смеси;позд введ-е прикормов;бедн сут рациона жив б,ж, вит,Fe,микроэлем; б) инф ф-ры—в\у генерализ инф-и(цитомегалия), интранат инф-и,токс-септ сост-я,пиелонефрит и инф-я моч путей. Особ часто причиной явл инф пор-яЖКТ; в) токс фры—испол-ие при искус вскар-и мол смесей с истек сроком хранения, гипервитАиD,отрав-я,в том числе лек и др.; г) дефекты ухода-деф вним,ласки,психоген стим,прогулок,массажа и гимнаст.

3. Эндоген прич: а) перинат энцеф-патии, бронхолег дисплазия; б) врож пороки развитЖКТ,ССС,с-м«корот кки»после обшир резекций кка; в) наслед(первич)ИД сост-я(преимущТ-с-мы)или вторичИД; г) первич,вторич мальабсорбции,наслед аномалии обм вв(галактоземия,фруктоземия,лейциноз,ксантоматозы, б. Ниманна-Пика и Тея-Сакса); д) эндокрин забол-я(адреноген см,гипотиреоз, гипофиз нанизм),диатезы.

Патогенез. Пропорц-о ст ГТ нарушена утил-ция пищ вв(прежде всегоБ)в кке,наруш все виды обм вв:

—сниж фермент акт-ть жел,кка,поджел жзы —наруш расщеп-ие (вторич мальдигестия)и всас-ие субстратов(вторич мальабсорбция), хар-ен дисбактериоз;

—повыш эндоген«расход»Б,снижен сз ферм-тов: гипоротеинемия, гипоальбуминемия,аминоацидурия;

—склон к гипогликемии,повышен гликолиз: накопл-е мол к-ты (ацидоз);

—дисфция надпочеч: гипоКемия и гипоСагистия,гиперNагистия; —наруш фагоцит акт-ть нейтр и макрофаг,угнетТ-лим сма с лимфоцитопенией: предрасполож-ть к част наслоен-ю и септич течю инфй;

—сниж реак-ть: инфи протек малосимп,латент.

СИМП:

• Нарушение упитанности

1.Истончение п\к сл:Отсутс везде, истончдаж на\лиц

2.Сниж тургора тк:Резк— кожа вис складками

3.Кривая mт:Сниж-ся

4.Длина тела:Отстав на 4—5см

5.Индекс Чулиц:0или отри

6.Деф mт: Более 31%

• Наруш толеран-ти к пище

1.Апп-т:Сниж до анорек

2.Срыг и рвота:Часто

3.Стул:Неуст(разжи, неперевар)

4.Фции к-ка:Резко угнет(в5-10р)

5.Дисбак:Чаще III ст.

• Наруш обм вв

1.Белк:Отри азот баланс

2.Жир:Сниж фосфоли, хиломикронов и р-лп крови

3.Углев:Наруш гликогенеза

4.Минер:Отчет- гипоNaемия,гипоКемия

• Изм-ие функц сост-я ЦНС

1.Физ.рефлексы:Утрата ран приоб Рефл

2.Мыш тонус:Резк гипотон или ригидность

3.Психомот развит:Исчез ран приобр навыки

4.Возбуд,эмоции:Превал угнет, отр эмоции и апатия

• Есте резис-ть

1.Иммт:Резк сниж

2.Забол-ть:Част инфи со стерт атипич септич теч

Лечение гипотрофии д.б. комплек и вкл: выявл причин гипотрофии и попытку их устран или коррек; диетотер; организацию рацион режима,ухода,воспитания,массаж и гимнастику; выявл и леч очагов инф-и,рахита,анемии и др ослож-й и сопут заболеваний; ферм-и вит-тер,стимулир и симптомат леч.

Основа рационал леч больных перв ГТ—диетотер. Основополаг принципом диетотер явл трехфаз пит-е: 1)пер.выясн толеран-ти к пище; 2)переход пер; 3)пер усил(оптим)пит-я.

Важн моментами диетотер явл: испол-е на нач этап леч лишь легкоусв пищи(женс молоко, при отсутст адаптир низколактоз кис\мол смеси(лактофидус); бол част кормления(7—приIст,8—приIIст,10-IIIст); системат контроль питя(ведение дневника с отчет кол-ва съед пищи),стула,диуреза,кол-ва выпит и ввод парентер ж-ти,солей и др; регуляр(1раз в5-7дн)расчет пищ нагрузки по б,ж,у; 2раза\нед—копрограмма.

2. Нефротический синдром с минимальными изменениями (липоидный нефроз). Этиология. Патогенез. Особенности клинической картины: ГЕНУИННЫЙ НЕФРОТ С-М(ГНС- идиопатНС,липоид нефроз,НС с мин изм-ями)—гломерулопатия, протек с мин изменми стрры гломерул в виде пролиферации и гт подоцитов,покрыв капилляры.

Ок90%случаевНСот1до7л обусловГНС,7—16л—ок50%.Мальч бол в2р чаще дев.

Этиология ГНС точно не установ.Предполаг:

•связь с наслед предрасполтью.Примерно у50%больных в родослов выс частота алл забол,в крови выс урньIgE;

•возмож влия проф прививок,вир,стрепт инфй;

•важ роль хр латент вир инфй: у10—25%с ГНС обнаружHBsAg и хр геп,у части—цитомег и др медленнотек вир инфи;

•возмож причастность к развитГНС инфй: стрепток,лептоспир, ВИЧ,плазмодий маляр,токсоплазм,шистосом;

•влияние длит примен-я антисудор ср-дсв(триметина),D-пеницилламина,бутамида,препаратов тяж метал и др.

Патогенез ГНС не ясен. При исслед-и морфол-и почек приГНС обнаруж:

•слияние педикул эпит кл,покрыв капилляры,с умен\исчезн сиалопротеинов,кот вN тонк сл покрыв эпит и его отростки, располож на баз мемб;

•повреждя баз мемб и повыш прониц-ть гломеруляр фильтра/Б;

•вторич,обусловлен избыточ колвом профильтр Б поражение канальц аппта почек в виде вакуоль и гиалин дистрофии их эпителия,что в дальней м.привес к блокаде лим смы почки,ее отеку и развитию очагов бескл склероза.

Ряд авторов считает, что в основе патогенеза ГНС лежат:

•дизэмбриогенез подоцитов, их дисплазия;

•дисфя в сме Т-кл звена имта,гиперпрод-я IL-2.

3. Острая пневмония. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечения: - ост инф-восп пр-сс,пораж преимущ респир отдел легоч тк,как правило,им бакт этиол,характер инфиль-цией и запол-ем альвеол экссудатом,содерж преимущ полинуклер нейтрофы, и проявл общ рцей на инфю,локаль физикаль симпи и инфильтрат затенениями наRg.

Этиологии в практ деятти врача весьма затру-но,поскольку забол-е остр,часто леч провод на дому и сущ техн трудности забора материала для мб исслед-я. • В60—80%случаев «дом»пневм возбуд: Strep pneum. • Втор счит Haemophil influenzae. • У детей перв мес жизни: стаф,грам-флора. • У 10-12%: Мусоplasma pneumoniae и Chlamydia psitaci, pneumoniae. У детей перв полугод возбудителями афебрил,но протек с упор кашлем пневм явлChlamydia trachomatis. •Тяж пнев,как прав,обуслов смеш флорой -бак-бак,вир-бак,вир-микоплаз. •Пневмоцист пневм наблюд только у лиц с наруш кл иммта:ВИЧ-инфя,иммуносупрессия, комбинир ИД,глуб недонош.

Патогенез. Основ путем проник инфи в легкие явл бронхоген с распростр-ем инфекта по ходу дых путей в респир отдел. Гемат путь возмож при септич(метастат)и в\у пневм. Лим путь—редк, однако по лимф путям пр-сс переход из легоч очага в плевру.

ОРВИ игр важ роль в пат-зе бакт пневм.Вир инфя увел продукцию слизи в верх дых путях и сниж ее бактер-ть; наруш работу мукоцилиар аппарата,разруш эпит кл,сниж мест имм защиту, чем облегч проник-ие бактериал флоры в ниж дых пути и способ развитию восп изм-ний в легких.

Нач восп измя при бронхоген пути проникя инфи обнаруж в респир бронхиолах. Далее они распростр на паренхиму легких. При кашле инфиц слизь из очага восп-ия попад в круп бронхи,затем, распростр-ясь в др респир бронхиолы,обусловл нов очаги восп-я,т. е. распростр-ие инфи в легких м. происход бронхогенно.

В участке кл инфил-ции возможно расплавле тк с формирем абсцессов.Их опороже ч\бронх оставл в легком полость,обыч заживающ небол рубцом.Прорыв абсцесса в плевр пол-ть ведет к пиопневмотораксу.

Полн обрат развит-е изм-ий при катар и фибрин ф воспя заним в сред3нед.Возникие ателектаза сегмента или доли обыч связ с выражен воспем ветвей привод бронха.Развив в услов ателектаза сегмент пневм им тенденю к фиброз трансформации, формир бронхоэктазов.

Измен-я в мкк развив в ответ на восп процесс.Наруш-е функц легоч кровотока—бол стойк расстр-во,чем изм-ие паренхимы(сохран до6—8нед),но облитерации сосуд русла после пневм,как правило, не наблюд.

Патогенез поражя ССС при пневм м. схем опис след обр: токсикоз и ДН =спазм артериол мкк =легоч гипертен и повыш нагрузка на прав отд сердца =сниж сократ способти миокарда = наруш перифер гемодинамики,расстр-во микроциркул.

При тяж пневм возник энергет-динам недостат-ть миокарда(см Хегглина),дегенерат изм-ия в мышце сердца и сосудах,повыш прониц-ти капилляров.

Наруш обм пр-сы:

•кис-основ сост-ие—метабол либо респир-метабол ацидоз с умен мощности буф оснований,накоплем недоокисл продуктов;

•вод-сол—задержка ж-ти,хлоридов,гипоКемия;у новорож и груд возмож обезвож;

•белк—диспротеинемия со сниж урня альбум,повышм a-и у-глобул,увел содерж NH₃,а\кт,мочевины и др.;

•углев—пат сахар крив,при тяж пневм — гипогликемия;

•липид—гипохолестеринемия,повыш урня общ липидов на фоне умен содерж-ия фосфолипидов.

Лечение. Основ принципы а\б тер след:

•этиотроп тер при установ дзе или при тяж состоянии начин незамедлит,при сомнении в дзе у нетяж решение приним послеRg;

•первич выбор аб провод эмпирич;

•показями к переходу на альтернат препараты явл отсутие клин эффта от препарата перв выбора в теч36—48ч при нетяж и72ч при тяж пневм;развит нежелат побоч эффтов от препарата перв выбора;

•пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам;

•при неослож нетяж пневмон след отдав предпочтие препаратам per os,заменяя их на парентерал введ при неэффект-ти;если тер была начата парентер,после сниж t след перейти per os;

•после курса аб тер целесообразно назнач биопрепараты. Постел режим показан на весь лихорад пер.Пит-е долж соответ возр и обязат б. полноцен.

•Vж-ти\сут д\детей до1г с учетом груд мол\мол смесей состав140—15 мл/кг.Целесообраз1/3сут Vж-ти дав в виде глюкозосол рров (регидрон,оралит),что у80—90%больных позвол отказ от инфуз тер

Билет № 40 - 1.Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Клиника. Диагностика: ОСГН — циклически протекающее, обусловленное 3-м типом иммунопатологических реакций (иммунные комплексы) инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезапным началом с видимыми гематурией и отеками, гипертензией и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек Клини: через 10-14 дней после перенесенной ангины, скарлатины или др стрептококкового заболевания. Э кстрареналъные симптомы: плохой аппетит,вялость,тошнота; бледность, (пастозность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голенях, в области лодыжек).Иногда субфебрилитет. Гипер-тензионный синдром: головная боль, тахикардии, изменении сосудов глазного дна.Степень гипертензии небольшая, нестойкая. Бледность лица, его отечность, набухание шейных вен — faсies nephritica. Реналъные симптомы в начале ОСГН: олигурия, изменение цвета мочи (покраснение) или гематурия лишь при анализе мочи, боли в области поясницы (растяжения капсулы почек) или недифференцированые боли в животе, азотемия. Диагноз: 1) ОАМ; 2) проба Зимницкого; 3) ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости; 4)посев мочи; 5) ежедневное измерение АД; 6) ОАК; 7) определение содержания креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, кальция, фосфора, холестерина, общего белка и белковых фракций, коагулограммы 8) определение титра комплемента и антистрептококковых антител в сыворотке крови; 9) осмотр глазного дна; 10) проба Реберга); 11)Узи почек; 14)парциальное изучение функции канальцев, исследование активности в моче и в крови трансамидазы и мурамидазы, Р₂-микроглобулина (стойкое повышение их уровня — неблагоприятный прогностический признак, указывающий на тенденцию к переходу в затяжное и хроническое течение). Показаниями для биопсии почек: анамнез (гломерулонефрит и др тяжелые заболевания почек в семье, нарушения роста и предшествующие заболевания почек у ребенка, отсутствие предшествующего началу ОСГН острого инфекцио­ного заболевания или совпадение их начала), атипичные клиническая картина и данные лабораторных исследований

2.Функциональные расстройства пищевода и желудка. Функциональное расстройство желудка (ФРЖ) - это нарушение двиг или секреторн ф-и желудка, протекающее с явлениями желудочной диспепсии, при отсутствии морфологич изменений слизистой оболочки. Этиология. Полиэтиологич, нередко на фоне наследств предрасполож. Экзогенные факторы:нервно-психические перегрузки; несоблюдение режима и неадекватный х-р питания; насильственное кормление; физические и вестибулярные перегрузки. Эндогенными причинами:неврозы; нейроциркуляторные дисфункции; различные болезни внутренних органов; пищевая аллергия; очаги инфекции и паразитозы. Патогенез. Нарушения нормального суточного ритма желудочной секреции и моторики вследствие: • изменения нейрогумор регуляции через гипоталамо-гипофизар-ную систему; • изменения тонуса и реактивности вегетативной нс; • избыточная стимуляция выработки гастроинтестинальных гормонов (курение, глистные инвазии и пр.) или их угнетение (перегревание, тяжелая физическая работа, переутомление и др.). Классификация: первичные (экзогенные) и вторичные (эндогенные) ФРЖ. По характеру расстройств: 1) по моторному типу (гастроэзофагеальный рефлюкс, дуоденогастраль-ный рефлюкс, кардиоспазм, пилороспазм и т. д.); 2) по секреторному типу (с повышенной и пониженной секреторной функцией) Клин:р азнообразна. Эпизодичность проявлений, их кратковременность и нестереотипность; — отсутствие признаков органического поражения желудка на макроструктурном и гистолог уровнях; — зависимость симптомов от функц состояния цнс и внс; — связь проявлений с алиментарными факторами, невротический фон или наличие заболеваний других органов и систем. Боли приступообразные, по типу колик с непост локализацией (чаще - мезогастрий).Эффективность спазмолитиков. Диспепсия не характерна, однако в одних случаях (при пилороспазме) возможны рвоты, в других (при кардиоспазме) — затруднение при глотании и срыгивание непереваренной пищей. При пальпации болезненность в эпигастрии при приступе,. Диагностика: Эндоскопигески слизистая оболочка желудка при ФРЖ обычно не изменена, но возможна поверхностная гиперемия без гистологических признаков хронического воспаления. Секреторная функция желудка нормальной или нарушенной, чаще повышенной. Могут быть обнаружены моторные нарушения: спазм сфинктеров, усиление перистальтики, дуоденогастральный рефлюкс, недостаточность кардии. Для выявления функциональных расстройств:фармакологигеские пробы со стимуляторами секреции, пробы с физигескими нагрузками. Важно установить фоновое заболевание. Лечение и профилактика ФРЖ основаны на устранении его причины.1. Нормализация образа жизни и питания. Диета предусматривает исключение наиболее раздражающих продуктов. Питание регулярное, 4—5 раз в день 2.Лечение фоновых заболеваний. Коррекция нейровегетативных расстройств: • В случае ваготонии показаны неселективные холинолитики с седатив-ным действием (беллоид, беллатаминал). • При проявлениях невроза — седативные травы (пустырник, валериана), малые транквилизаторы (сибазон, тазепам, нозепам, мепробамат и т. д.),: 3. Коррекция моторных нарушений. • При схваткообразных болях показаны спазмолитики (папаверин, но-шпа), неселективные холинолитики (препараты белладонны, бускопан), сборы спазмолитических трав (мята, ромашка). • При кардиоспазме и пилороспазме назначают сочетание седативных препаратов и холинолитиков, нитраты (нитроглицерин) и блокаторы кальциевых каналов (нифедипин). • При недостаточности сфинктеров и патологических рефлюксах применяют прокинетики: блокаторы дофа-рецепторов (церукал, мотилиум, сульпирид) и селективные холиномиметики (координакс, пропульсид). Коррекция секреторных нарушений. При повышенной секреторной функции- антациды (маалокс, фосфалюгель), при очень большой кислотной продукции - селективные холинолитики (гастроцепин, пирензепин, телензепин).. Этиология: 1. Первичные, имеющие абдоминальное происхождениеа)функциональными (недостаточностькардии, ахалазия пищевода (кардиоспазм), пилороспазм, острый гастрит, обусловленный разными причинами, метеоризм)б) органическими (пилоростеноз,кишечная непроходимость).2. Вторичные, имеющие внеабдоминальное происхождение: а) патология ЦНС, б) инф заболевания,в) нарушения обмена веществ. АФО: слабое развитие дна и кардиального отдела. короткий пищевод, входная часть желудка-над диафрагмой. Сфинктер в области перехода пищевода в желудок не выражен. Замыкание кардии обеспечивается клапанным аппаратом Губарева.Пилорический отдел развит хорошо, что при относительно слабо развитой кардии позволяет сравнить желудок у ребенка первых месяцев жизни с “открытой бутылкой”. Повышение тонуса гладкой мускулатуры привратника у некоторых детей проявляется в виде спазма и затрудняет опорожнение желудка. Общие патофизиологические механизмы при срыгиваниях: функцион недостаточностью кардии,- выраженным тонусом мускулатуры привратника, - наруш моторики. Основными причинами нарушения тонуса кардии и привратника считаются наруше иннервации, повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, также участие простагландинов, прогестерона, гастроинтестинальных гормонов - секретина, холецистокинина, секретина и гастрина.

3. Крупозная пневмония. Этиология. Патогенез. Особенности современного течения. Лечение: Типичное течение наблюдается у детей дошк и шк возраста. В патогенезе аллергическая реактивность, которая развивается в сенсибилизированном пневмококками организме, склонном к гиперергическим реакциям. Часто локализуется в верхней или нижней доле правого легкого. Клин: внезапн 39-40 °С, головной боли, резкого нарушения общего состояния (вплоть до бреда, спутанности сознания)Больные старшего возраста обычно с самого начала заболевания жалуются на боли в груди, нередко с иррадиацией в спину, плечо, подреберье, предпочитают лежать на «больном» боку, подтянув согнутые ноги к груди. Затормож, бледность с румянцем щек (чаще лишь на стороне поражения), блестящие глаза, сухие губы, пузырьки герпеса на губах и крыльях носа (тоже на стороне поражения), одышка с участием вспомогательных мышц. Отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания и ограничение подвижности нижнего края легкого, ослабление голосового дрожания, усиленную бронхофонию, укороченный тимпанит над очагом В первые часы заболевания появляется охающее дыхание, короткий и болезненный кашель с небольшим количеством вязкой, стекловидной мокроты.В дальнейшем температура тела держится на высоком уровне, кашель усиливается, но становится менее болезненным и мучительным, влажным (иног­да мокрота приобретает красно-коричневый оттенок — «ржавая» мокрота), нарастает одышка, возникают цианоз и отечность губ и лица. Со 2-3-го дня заболевания при физикальном исследовании уже можно обнаружить бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного тона, непостоянные, нежные крепитирующие хрипы. ОАК лейкоцитоз, нейтрофилез с сдвигом влево, увеличенной СОЭ. Rg очаг затемнения, занимающий всю долю или ее часть. Течение: В последние годы в связи с ранним лечением антибиотиками классичес­кая картина крупозной пневмонии наблюдается редко как у детей, так и у взрослых. Наиболее часто у больных крупозной пневмонией отмечается один или несколько классических симптомов заболевания, поражается несколько или даже один сегмент. Лечение. Основные принципы антибактериальной терапии следующие: • этиотропную терапию при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии; S. pneumoniae Амоксициллин/клавуланат per os — 50 мг/кг/сут.; оспен per os — 100 мг/кг/сут. (препараты назначают при лечении нетяжелых пневмоний на дому); пенициллин в/в, в/м - 100-150 тыс ед/кг/сут.; цефало-спорины 1 — 2 поколения per os 30-40 мг/кг/сут. или в/в или в/м - 50-100 мг/кг/сут.; макролиды: эритромицин per os - 40-50 мг/кг/сут. или в/в - 40-50 мг/кг/сут.; азитромицин — 10-12 мг/кг/сут. в течение 5 дней - Streptococcus, gr. А - 2-7 лет Пенициллин в/в, в/м — 100—150 тыс. ел./кг/сут.: цефалоспорины 1—2-го поколения per os 30-40 мг/кг/сут.; в/в. в/м - 50—100 мг/кг/сут.; макролиды: эритромицин per os — 40—50 мг/кг/сут.; в/в — 40—50 мг/кг/сут.; азитромицин — 10—12 мг/кг/сут. в течение 5 дней

Стафилококк - Оксациллин 100—200 мг/кг/сут. в/м, в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин 22,5—30 мг/кг/сут. в/м, в/в);

цефазолин в/м, в/в — 50—100 мг/кг/сут.; ванкомицин в/в — 40—60 мг/кг/сут.

Кишегная флора: Е. Coli, Klebsiella, pneum., Pseudomonas aeruginosae Амоксициллин/клавуланат — в/в — 90—120 мг/кг/сут.; цефалоспорины 3-го поколения: клафоран, фор- тум — 75 — 150 мг/кг/сут., аминогликозиды: гентамицин в/м — 7,5 мг/кг/сут.; карбопенемы в/в - 60 мг/кг/сут.; в тяжелых случаях фторхинолоны — ципрофлоксацин в/в — 20 мг/кг/сут.

• показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36—48 ч при нетяжелой и 72 ч при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов от препарата первого выбора; • пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима; • при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов per os, заменяя их на парентеральное введение при неэффективности; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры следует перейти на прием антибиотика per os; • после курса антибактериальной терапии целесообразно назначить биопрепараты.

Билет № 41 - 1.Лечение острой ревматической лихорадки: Лечение больного с ревматизмом необходимо осуществлять в стационарных условиях (в течение 1,5—2 месяцев) с последующим направлением его для этапного лечения в санаторий (на 2—3 месяца). • Постельный режим необходим в остром периоде при сердечной недостаточности. • Диета при ревматизме обычная (с умеренным ограничением поваренной соли), обогащенная витаминами и калием. • А/б. 7—10-дн пенициллин в дозе 50 ООО—100 ООО ЕД/кг/сут. в/м, 4 р/сут. После окончания курса вводят бициллин-5 в дозе 750 ООО ЕД в/м однократно (дошк), 1 500 000 ЕД в/м однократно (шк) - через каждые 3 недели. При непереносимости пенициллина - эритромицин в дозе 30—50 мг/кг/сут. или сумамед в дозе 5—12 мг/кг/сут. • Противовоспалительная терапия. Показан 3—4-недельный курс ацетилсалициловой кислоты в дозе 50—100 мг/кг/сут. (не более 2 г/сут.) внутрь (дозу разделяют и вводят в 4—6 приемов). Иногда используют индометацин или вольтарен в дозе 1—3 мг/кг/сут. При тяжелом кардите и сердечной недостаточности назначают преднизолон в дозе 0,5—1,0 мг/кг/сут., курсом до 4—6 недель с постепенной отменой в течение 2 недель. При высокой активности процесса иногда используют сочетание ацетилсалициловой кислоты и преднизолона. При вялом течении процесса можно использовать препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил) в дозе 5— 10 мг/кг/сут. длительно.

2. Витамин Д - дефицитный рахит. Диагностика. Дифференциальный диагноз: -заболевание вызываемое дефицитом витамина D, который приводит к нарушению гомеостаза кальция и фосфора, что проявляется поражением многих систем, но наиболее выраженно — костной и нервной. Диагностика: Rg на­рушения структуры (истончение кортикального слоя трубчатых костей, систем­ный остеопороз), роста и развития костной ткани (задержка ядер окостенения, расширение зон роста, увеличение размеров метафизарных отделов).К дифференцирующим признакам следует отнести снижение уровня каль­ция в крови и снижение всасывания кальция в кишечнике, ведущее к развитию судорог, рефрактерность к обычным дозам витамина Д. При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки. Диф д-з с витамин D-зависимый рахит-. превалирует гипокальциемия, часто проявляющаяся тетанией. Заболевание манифестирует обычно после 3-месячного возраста ребенка, однако гипокальциемию можно выявить уже вскоре после рождения. Гетерозиготы, по данным мутированных генов, проявляют склонность к гипокальциемий, хотя фенотипически всегда здоровы. Второй тип зависимого рахита, в отличие от первого, часто сочетается с алопецией.

Витамин D-резистентный рахит — это группа заболеваний, причиной развития которых является поражение канальцев почек от изолированной фосфатурии при фосфат-диабете до сочетанного нарушения реабсорбции электролитов, воды (полиурия и полидипсия), аминокислот, глюкозы (амино- и глюкозурия), а также нарушения кислотно-щелочной регуляции (ацидоз).Выраженная задержка физического развития.

Манифестируются позже - от 1 года до 3 лет, хотя биохимические сдвиги могут выявляться уже вскоре после рождения ребенка. В связи с относительно поздним началом рахита в клинике превалируют признаки поражения нижних конечностей. Если заболевание манифестируется до 1,5-летнего возраста, то отмечается О-образ-ная форма ног, если позже — Х-образная. Рахитоподобные заболевания имеют некоторые клинические черты рахита, но не являются таковыми по сути. К их числу относятся: идиопатический рахит и псевдогипопаратиреозы, различные варианты ахондроплазий и врожденной ломкости костей; врожденный гипотиреоз и ряд других. В этих случаях вопрос дифференциальной диагностики кардинально решается рентгенологически (отсутствие специфических для рахита изменений трубчатых костей).

3. Внебольничная пневмония. Этиология. Осложнения. Внебольничные пневмонии — возникшие у ребенка в обычных условиях. Этиология: (Streptococcus pneumoniae), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae),микоплазмы и хламидии. Осложнения: Легочные - синпневмонический плеврит, метапневматический пливрит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс; внелегочные - инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, ССнедостаточность, респираторный дистресс синдром взросло типа.

Билет № 42 – 1. Хронический бронхит. Клиника. Диагностика. Лечение: – патологическое состояние, характеризующееся необратимыми дисрегенераторными повреждениями слизистой оболочки бронхиального дерева со склеротическими изменениями в подслизистом слое, проявляющееся стойкими физикальными и рентгелогическимим изменениями. Клиника: Упорный кашель с мокротой или без. Боль в грудной клетке, плохой сон, прерываемый приступами кашля, свистящее дыхание. Иногда дети откашливают «слепки», состоящие из эпителия бронхов и эоз. Диагностика: ОАК, Rg, бронхоскопия. ОАК обострения:умер лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево и увеличение СОЭ. ФВД-умеренно выраженные обструктивные нарушения. Rg лёгочный рисунок усилен. Стенки бронхов утолщены. При бронхоскопии в период обострения определяют катаральный или катарально-гнойный распространённый эндобронхит без чёткой локализации.

Для диагностики хр бр используют след критерии: - Кашель с мокротой. - Постоянные хрипы в течение 3 мес и более. - Три и более обострения в год на протяжении двух последовательных лет. - Исключение врождённых, генетически детерминированных заболеваний, пороков развития бронхолёгочной системы, сопровождающихся хроническим бронхитом; Лечение обострений первичного ХБ соответствует лечению ОПБ. В период ремиссии проводят комплекс мероприятий, рекомендованных для детей с РБ. Необходимо этапное лечение (стационар реабилитационное отделение поликлиники санаторий) и диспансерное наблюдение. При вторичных ХБ проводят терапию основного заболевания. В лечении обострений хронического бронхиолита с облитерацией используют пролонгированные формы метилксантина (теопек —5—10 мг/кг/сут.), адреномиметики и холинолитики (при положительной фармакологической пробе), муколитическую терапию, массаж грудной клетки. При наличии показаний назначают антибактериальную терапию с учетом выделенной флоры и ее чувствительности к антибиотикам. При выявлении эхокардиографических признаков легочной гипертензии проводят кардиотропную терапию, лечение периферическими вазодилататорами (фентоламин 2-3 мг/кг, коринфар 5 мг 3 раза в день 3—4 недели), климатотерапия, лечение по схемам, рекомендуемым для часто болеющих детей.

2. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Этиопатогенез. Классификация. Клиника: Патоген механизмы: 1. Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации и/или депрессия —> повышенный тонус парасимпатической нервной системы —» желудочная гиперсекреция—> формирование язвенного дефекта в ДПК. 2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента —> желудочная гиперсекреция ~> формирование язвенного дефекта в ДПК. 3. Колонизация HР в антральном отделе желудка у чувствительного к нему пациента -» развитие G-клеточной гиперплазии —> желудочная гиперсекре ция -» желудочная метаплазия в ДПК -> колонизация HP в ДПК –>формирова-

ние язвенного дефекта в ДПК. 4C нижение защитных механизмов, преобладание факторов агрессии Ведущей жалобой является боль. Чаще- эпигастрий, пупок, мб разлитая. В типичном случае боль становится постоянной, интенсивной, принимает ночной и голодный характер, уменьшается при приеме пищи. Появляется мойнигановским ритм (голод - боль - прием пищи - светлый промежуток - голод - боль.) Диспептические расстройства (изжога, отрыжка, рвота, тошнота) у детей встречаются реже, чему взрослых. Сувеличением продолжительности заболевания частота диспептических нарушений возрастает. Отмечается склонность к запорам или не устойчивому стулу (преоблад.парасимпатики). Выявляется обложенность языка, при пальпации болезненность в пилородуоденальной зоне. Мышечная защита во время сильных болей. В фазе обострения определяется положительный симптом Менделя. Классификация. ФАЗЫ; 1, Обострение; Неполная клин ремиссия, Клин ремиссия Локализация; - Желудок –ДПК – Луковица - Постбульбарные отделы - Двойная локализация Форма: 1. Неосложненная 2. Осложненная: - кровотечение; - пенетрация; - перфорация; - стеноз привратника; - перивисцерит.

Функциональная характеристика: Кислотность желудочного содержимого и моторика могут быть повышены, понижены и нормальными Клинико-эндоскопические стадии язвенной болезни 12-порстной кишки: 1 стадия - свежая язва;2 стадия - начало эпителизации язвенного дефекта;3 стадия - заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените;4 стадия - клинико-эндоскопическая ремиссия. 3. ОПН. Консервативная терапия в зависимости от стадии. Показания к гемодиализу.

-синдром различной этиологии с внезапной временной или необратимой утратой гомеостатигеских функций погек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстици-альной ткани. Лечение зависит от периода ОПН. В начальной стадии основа лечения — воздействие на этиологический фактор: при гиповолемии и шоке: 1) восполнение ОЦК; 2) восстановление диуреза — в/в кап физ р-р (20 мл/кг) и при отсутствии достаточного ответа на нагрузку — внутривенное введение 20% раствора маннитола, • при артериальной гипотензии — допамин (0,5—4,5 мкг/кг/мин); • при застойной сердечной недостаточности - фуросемид (в комбинации с сердечными гликозидами в минимальной дозе); • при значит гипопротеинемии - альбумин; • при отравлениях — плазмаферез или гемосорбция; • при постгеморрагигеском шоке — переливание; • инф-и а/б; • при гемолитико-уремическом синдроме и болезни Мошковица применяют плазмаферез, переливание свежезамороженной плазмы, преднизолон и дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол). В олигуригеской стадии -гемодиализ. Показаниями: • повышение в сыворотке крови: — мочевины более 24 ммоль/л, прирост более 5 ммоль/л/сут.; — калия более 7 ммоль/л (при отеке мозга, легких более 6,5 ммоль/л), прирост более 0,75 ммоль/л/сут.; — фосфора более 2,6 ммоль/л; • рН крови менее 7,2; • дефицит оснований более 10 ммоль/л; • суточный прирост в плазме крови креатинина более 0,18 ммоль/л; • анурия более 2 суток; • выраженная гипонатриемия (менее 120 ммоль/л); • перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга. Если есть 2 симптома-диализ. Диета -снижение белка, Na, К, Р. Сут колво жидкости: сумма неощутимых потерь (300—400 мл/м²), вчерашнего диуреза и патологических потерь (со стулом, рвотами). При отсутствии рвот 60—70% суточного объема жидкости дают внутрь. Внутривенно вливают глюкозо-солевые растворы (80%) и коллоидные кровезаменители (20%). Коррекцию объема жидкостной нагрузки проводят под контролем массы тела. Допустимы суточные колебания массы - 0,5%.

Для коррекции метаболического ацидоза -гидрокарбонат Na внутрь и в/в. Для уменьшения азотемии применяют высокие сифонные клизмы с 0,9% раствором натрия хлорида, внутрь — энтеросорбенты (вуалей, полифепан).

Для снижения гиперкалиемии в/в 20% глюкоза (4—5 мл/кг) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы), глюконата кальция.

Учитывая высокую частоту наслоения инфекций, при ОПН назначают антибиотики- курсами по 5 дней в половинной от среднетерапевт дозе, избегая назначения нефротоксических и выводимых преимущественно через почки препаратов.

Диуретики в олигоанурической стадии применяют только для того, чтобы выяснить ответную реакцию почек, не более 1 раза в сутки. Кровезаменители и белковые препараты при анурии противопоказаны. Проводят терапию гепарином в минимальных дозах и иногда продолжают глюкокортикоидами. В стадии полиурии диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, но ограничение белка еще необходимо, жидкость не ограничивают. На область почек назначают электрофорез с препаратами, улучшающими почечный кровоток (эуфиллин, никотиновая кислота). При сохраняющейся азотемии возможен повторный гемодиализ. В стадии выздоровления противопоказаны вакцинации, введение у-глобулина. Диспансерное наблюдение осуществляют в течение 2 лет: — ежемесячно осмотр, контроль АД; анализы мочи и крови, проба Зимницкого; — в первые полгода ежеквартально, далее 1 раз в 6 месяцев — бх з крови (креатинин, мочевина, К⁺, Na⁺, Р⁺⁺⁺, белковые фракции). Выздоровлением считают восстановление концентрационной функции почек и отсутствие признаков заболевания в течение 2 лет.

Показания к гемодиализу: - концентрация мочевины 55 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л-сут.; - гиперкалиемия более 6,7 ммоль/л плазмы крови; - снижение уровня стандартного бикарбоната плазмы до 8—10 ммоль/л или BE более —16 ммоль/л крови; - Концентрационный индекс мочевины (КИМ) в пределах 2-3,5 и концентрация натрия в суточном количестве мочи 30+2,5 ммоль/л и более.9

Билет № 43 - 1.Аллергический диатез. Клиника. Лечение: Аллергический (атопический) диатез хар-ся наслед особенностями имм реактивности организма, способств возникновению и развитию сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний. Маркеры: отягощенность анамнеза по аллерг, в анамнезе экссудативно-катарального диатеза, стойкая эозинофилия, увеличение количества иммуноглобулинов Е в сыворотке крови, низкое содержание Т-супрессоров и G²-HM-муноглобулинов; симпатикотония и пр. Способствовать проникновению аллергенов в организм-сниженные защитные функции слизистых ЖКТ и ДС,нарушение функции печени. Клин: Характерных фенотипических признаков нет. В анамнезе часто экссудативно-катаральный диатез. Часто повыш возбудимость, нар сна, сниженным избирательным аппетитом. Периодически боли в животе, неустойчивый стул. Выздоровление от респираторных заболеваний у них затягивается. Вирусная респираторная инфекция нередко протекает с бронхиальной обструкцией, стенозирующего ларинготрахеита.Мб хрони очаги инфекции в носоглотке. В зависимости от возраста данный диатез трансформируется в кожные, кишечные или респираторные аллергические заболевания П рофилактика: предупреждение манифестации какого-либо аллергического заболевания: беременная из «аллергической семьи» должна исключать из питания пищевые аллергены. Продление естеств вскармливания. Прививочн календарь по индивид плану. Леч: Средства уменьшающие зуд,седативные препараты и витамины.Местно - примочки, мази. Ванны с дубовой корой, чередой, чистотелом, марганцовкой. Рациональное питание. В пище снижают количество углеводов, жиров, соли. После снижения кожных проявлений диатеза назначают гистоглобин.

2. Рецидивирующий обструктивный бронхит. Клинические проявления. Дифференциальный диагноз: - бронхит, протекающий с повторными эпизодами острого обструктивного бронхита. Фарингит, дисфония, лихорадка, продуктивный кашель, увеличение шейных лу, далее лихорадочные явления либо уменьшаются, но персистирует кашель, бронхообструктивный синдром. К 3—4 годам эпизоды обструкции прекращаются. Обострение чаще вызывает ОРЗ. • У небольшого количества детей РОБ — проявление муковисцидоза, врожденных пороков и т. д. • При выяснении причин РОБ у детей раннего возраста необходимо проводить тщательный анализ перинатального анамнеза. Недоношенность, респираторные расстройства в периоде новорожденности, требовавшие длительной ИВЛ с жесткими параметрами и высокой Fi0² (доля кислорода во вдыхаемой кислородной смеси), могут явиться причиной развития бронхолегочной дисплазии. Д ифф диагноз При РОБ в отличие от бронхиальной астмы семейный анамнез не отягощен по аллергическим заболеваниям, нет внелегочных проявлений атопии, нормальный уровень общего и специфических IgE, обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных экзогенных аллергенов, отсутствует эффект от пробной базисной противоастматической терапии. • С возрастом частота обострений уменьшается, и у большого процента больных можно констатировать выздоровление..

3. Острый постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом: — циклически протекающее, обусловленное 3-м типом имму­нопатологических реакций (иммунные комплексы) инф-аллерг заб-е почек, характ внезап­ным началом с видимыми гематурией и отеками, гипертензией и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью (чаще 1-2а степени). Этиология: за 1-3 нед до стрепт инф - нефритогенные штаммы b-гемолитического стрепт гр А. Патогенез Образование в крови или в почках иммунных комплексов: аг – эндострептолизин стрепто­кокков-> отложения ИК под эндотелием капилляров->активированный ИК комплемент привлекает в очаг поражения нейтрофилы->освобо­дившиеся из лизосом энзимы повреждают эндотелий базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появле­нию в пространстве Боумена белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мемб­раны. Активированный комплемент способствует активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов -> в капиллярах свертывание крови, отложение фибрина. При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают пора­жение 80-100% клубочков: увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофилов и небольшое количество Т-л, сужение просвета капилляров клубочков->картина эндокапиллярного пролиферативного ГН. Упомянутые депозиты выявляют в течение первых 4-6 нед, при гладком течении через 1-2,5 мес их нет. Клин: экстрареналъные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; бледность, умеренный отечный синдром (пастозность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голе­нях, в области лодыжек). Иногда субфебрилитет. Гипертенз синдром: головная боль, тахикардия, систол шум на верхушке, тошно­те, повы­шение АД. Бледность лица и отечность, набуханием шейных вен — facies nephritica. Реналъные: олигурия, изменение цвета мочи (покраснение) или гематурия лишь при анализе мочи, боли в об­ласти поясницы (растяжение капсулы) или недифф боли в животе, азотемия. Диагноз: 1) ОАМ; 2) проба Зимницкого; 3) ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости; 4)посев мочи; 5) ежедневное измерение АД; 6) ОАК; 7) определение содержания креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, кальция, фосфора, холестерина, общего белка и белковых фракций, коагулограммы 8) определение титра комплемента и антистрептококковых антител в сыворотке крови; 9) осмотр глазного дна; 10) проба Реберга); 11)Узи почек; 14)парциальное изучение функции канальцев, исследование активности в моче и в крови трансамидазы и мурамидазы, Р₂-микроглобулина (стойкое повышение их уровня — неблагоприятный прогностический признак, указывающий на тенденцию к переходу в затяжное и хроническое течение Лечение Постельн режим, тепло. К 5-6-й неделе режим доводят постепенно до палатного. Диета. ограниче­ние соли и воды. Суточное количество жидкости в разгар болезни должно быть равно вчераш­нему диурезу, а при отсутствии сведений о нем — около 15 мл/кг (400 мл/м²) Витаминотерапия. А/б: полусинтетические пенициллины, макролиды - в среднетерапевтических дозах на 8-10 дней.Патоген терапия: мероприятия по улучшению почечно­го кровотока: режим, электрофорез с 1% никотиновой кислотой или гепари­ном и внутривенные вливания эуфиллина либо теофиллина, трентала. Мочегонные больным с выраженными отеками, гипертензионным синдромом Лазиксу-разовая доза 1-1,5-2 мг/кг, в комбинации его с гипотиазидом (разовая доза 0,5-1 мг/кг внутрь одновременно с фуросемидом) или амилоридом (школьникам 5 мг внутрь), назначаемым за 2 ч до приема фуросемида. Гипотензивные при выраженной и стойкой гипертензии (клофелин, резерпин) или ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен и др.), а- или (3-блокаторы (пироксан, лабеталол, анаприлин и др.), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин и др.)- 2-3 раза в день. При эклампсии неотложную помощь оказывают следующим образом: вво­дят внутривенно лазикс (2 мг/кг), внутримышечно — папаверин с дибазолом, судороги снимают диазепамом (сибазон, седуксен, валиум) — 0,3-0,5 мг/кг I внутримышечно (препараты магния не показаны).

№ 44 - 1.Хронический пиелонефрит. Клинические проявления. Причины хронизации. Диагностика. Лечение: - прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивн изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки. Хар-ся длительным латентным или рецидивирующим течением.Чаще - как исход острого процесса, этому способствуют факторы, приводящие к уростазу (дисплазия почечной паренхимы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс), цистит, вульвовагинит, изменённая реактивность организма ребёнка и неадекватное лечение острого пиелонефрита. Клин: При манифестном с рецидивами течении хр пиелонефрита периодически повторяющиеся эпизоды обострений чередуются с бессимптомными периодами. Рецидивы спровоцированы интеркуррентными заболеваниями (обычно ОРВИ). Во время рецидива: лихорадка, озноб, боли в животе (чаще, чем в пояснице), дизурия, воспал измен крови, характерные изменения в моче, бактериурию. Вне обострения симптоматика скудная. При латентн теч клиника отсутств, но в моче лейкоцитурия, бактериурия. Диагностика затруднительна, особенно при латентн теч. Пробы Каковского-Аддиса, Нечипоренко, провокационные пробы (преднизолоновый тест). Экскреторн урография- размеры, контуры, расположение,подвижность, состояние чашечно-лоханочной системы, мочеточников, моч пуз, а также рассчитать ренокортикальный индекс.Микционная цистоуретрография - рефлюкс, инфравезикальн обструкция.Цистоскопия.Радиоизотопная нефрография -преимущ одностор нар секреции и экскреции изотопа проксимальными канальцами, снижение почечного плазмотока. Причины хронизации: Неправ лечение острого пиелонефрита, наличие хр очага инфекции. Переход микроорганизмов в L-формы. Наличие др заб-й мочевывод с-мы, нар оттока мочи. Леч: Постель весь лихорадочный период, стол № 5. А/б-7-10 дн. После 1-2 курсов а/б лечение продолжают до 6 мес, чередуя нитрофураны с другими уросептиками. Цистит-внутрипуз инстилляции лек-в, принудит мочеисп каждые 2,5 - 3ч. Иммунолог несостть- лизоцим,виферон. А нтиоксиданты. Витамины А, Е, В6. Антисклеротические ср-ва -препараты аминохинолинового ряда.В период стойкой ремиссии детям назначают закаливающие процедуры (обтирание, плавание в закрытых бассейнах), массаж, лечебную гимнастику.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 894 | Нарушение авторских прав