АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II. Лабораторные критерии АФС

1. Антителак ?2-гликопротеину-1 (IgG и/или IgM изотипа) в сыворотке или плазме, обнаруживающиеся в двух и более случаях с интервалом повторного анализа не менее 6 недель.

2. Волчаночный антикоагулянт (ВА) обнаруживается в плазме в 2-х или более образцах с проме­жутком не менее 6 нед (согласно руководству Ме­ждународного общества по тромбозу и гемостазу).

3. Определение антикардиолипиновых антител (IgG и/или IgM изотипа) в сыворотке или плазме крови в двух или более случаях с интервалом повторного анализа не менее 6 недель.

Специфичность диагностики по антителам различна: антителапротив ?2-гликопротеина-1 демонстрируют большую специфичность, чем антитела к кардиолипину или другим фосфолипидам. Основной недостаток ИФА заключается в том, что нельзя разграничить антитела, обладающие или не обладающие свойствами волчаночного антикоагулянта. Поэтому данный вид диагностики является вспомогательным и не может заменить распознавание ВА на базе коагуляционных тестов. Однако в 3-10% случаев у больных с АФС обнаружение антителк ?2-гликопротеину-1 является единственным лабораторным проявлением.

Этапы выявления волчаночных антикоагулянтов

§ Скрининговые фосфолипидчувствительные тесты

§ АПТВ

§ тест с разведенным ядом гадюки Рассела (со скрининговым реагентом)

§ тест ингибирования разведенного тканевого тромбопластина

§ каолиновое время свертывания бедной тромбоцитами плазмы (БТП)

§ Тест на смешивание плазмы больного с контрольной нормальной плазмой для исключения дефицита факторов свертывания (при наличии гипокоагуляции)

§ АПТВ

§ Тесты коррекции имеющейся гипокоагуляции фосфолипидами

Подтверждающие тесты на ВА

§ тест с разведенным ядом гадюки Рассела (со специальным реагентом)

§ тест нейтрализации тромбоцитами

8.5.Актуальные вопросы диагностики острого и подострого ДВС-синдрома

Отдельная задача ставится клиницистами перед лабораторией при распознавании и контроле за лечением такого спутника многих критических состояний, как ДВС-синдром. ДВС-синдром – неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, диссеминированным микросвертыванием крови, активацией и истощением плазменных протеолитических систем, потреблением физиологических антикоагулянтов и факторов свертывания крови, образованием в зоне микроциркуляции микросгустков и агрегатов клеток крови, следствием чего является развитие блокады микроциркуляции в органах-мишенях, гипоксии, дистрофии и глубокой дисфункции этих органов. Данные нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада, вторичной эндогенной бактериемией и развитием тяжелого тромбо-геморрагического синдрома.

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

§ начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;

§ персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);

§ истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;

§ системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;

§ образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).

§ активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;

§ потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);

§ нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;

§ вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Менее четко очерчен хронический ДВС-синдром, при котором длительная волнообразно текущая фибринация сопровождается персистирующей тромбинемией, выраженной дисфункцией органов-мишеней при минимальной и зачастую моноорганной геморрагической симптоматике, но с одновременным возникновением тромбозов магистральных вен.

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома

§ Инфекционно-септические:

§ бактериальные;

§ вирусные;

§ токсически-шоковый (в том числе при абортах).

§ Травматические и при деструкциях тканей:

§ ожоговый;

§ синдром длительного сдавления;

§ массивные травмы;

§ при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);

§ при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;

§ при травматичных операциях;

§ при массивных гемотрансфузиях;

§ при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;

§ при острой лучевой болезни.

§ Акушерские и гинекологические:

§ при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);

§ при ранней отслойке и предлежании плаценты;

§ при атонии и массаже матки;

§ при внутриутробной гибели плода и его ретенции;

§ при эклампсии.

§ Шоковые (при всех терминальных состояниях).

§ В процессе интенсивной химиотерапии.

§ При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокадит;

2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;

3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);

4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Диагностика ДВС-синдрома строится прежде всего на ситуационной основе, с выявлением всех возможных условий и видов патологии, в том числе и критических состояний, при которых развитие этого синдрома является закономерным, с учетом проявлений его клинической манифестации и данных лабораторного обследования больных.
Все эти три подхода имеют самостоятельное значение и дополняют друг друга. Так, например, острый ДВС-синдром нередко дебютирует с профузного кровотечения, сопровождает шок любой этиологии, быстро приводит к полиорганной недостаточности, и эти ситуации нуждаются не в лабораторном подтверждении диагноза и неоправданной потере времени, а в скорейшей патогенетической терапии. Роль лабораторной диагностики при этом представляется важной для уточнения тяжести и этапа развития данного синдрома по степени потребления основных компонентов системы гемостаза (тромбоцитов, фибриногена, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеина С)), а так же в подборе и оценке эффективности проводимой терапии.
Тем не менее в отдельных случаях, например при подостром течении ДВС-синдрома, роль лабораторной диагностики по известным критериям (табл. 6) становится определяющей, особенно в тех случаях, когда его клинические признаки (полиорганная недостаточность, кровоточивость) еще мало выражены или запаздывают.

Таблица 8.
Ориентировочная схема обследования для диагностики острого и подострого ДВС-синдрома [3]

Преобладающее значение в лабораторной диагностике ДВС-синдрома принадлежит не выявлению гипер- или гипокоагуляционного сдвига и гипофибриногенемии (которая характерна лишь для молниеносных форм патологии и терминальной фазы глубокой несвертываемости крови), а выявлению тромбоцитопении, высокого уровня маркеров тромбинемии (растворимого фибрина и D-димера) и, что важно, потребления физиологических антикоагулянтов, степень снижения которых, наряду с глубиной тромбоцитопении и выраженностью клинических проявлений, отражает тяжесть ДВС-синдрома.
Следует избегать перегруженного списка методов, иногда рекомендуемых для экспресс -диагностики ДВС-синдрома, поскольку это задерживает ответ, снижает информативность и своевременность реальной диагностики.

При распознавании и мониторировании острых и подострых ДВС-синдромов всегда необходимо учитывать возможное влияние на результаты исследований гепаринемии (при анализе крови, полученной через гепаринизированный катетер или при терапии гепарином), гемодилюции, наблюдающейся при массивной инфузионной терапии, гиперцитратемии и ряда плазмозаменителей, особенно реополиглюкина.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 752 | Нарушение авторских прав