АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Декретированные сроки контроля показателей гемограммы – 1,3,4,6 месяцы от начала терапии. Снятие с диспансер.учета ч/з год. Hb

Прочитайте:
  1. I. Родоразрешение:сроки, время, метод
  2. II. Место и сроки проведения
  3. IV. Формы промежуточного и основного контроля
  4. V Материал для самоконтроля
  5. V. Организация контроля за гигиеническими и противоэпидемическими мероприятиями в отделениях (кабинетах) эндоскопии и качеством обработки эндоскопов
  6. VI. ФОРМЫ ОРГАНИЗАЦИИ И КОНТРОЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
  7. VIII. Фонд оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и промежуточной аттестации обучающихся
  8. XI .ПРОТОКОЛ РЕГИСТРАЦИИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
  9. А. Вопрос для самоконтроля.
  10. АЮРВЕДИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ. МЕТОДЫ РЕИНТЕГРАЦИИ 33

2. Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма. Клиника. Диагностика: ХГН-гетерогенетическая клинико-морфологическая группа заболеваний клубочков почек в основе кот. лежат иммунные механизмы. Отегно-протеинуригеская форма (нфротическая) ХГН чаще имеет острое начало. После перенесенной респираторной инфекции, ангины, вакцинации, охлаждения, а иногда и внешне беспричинно развивается клиника острого нефрита с массивной протеинурией. Основными симптомами болезни являются: — массивная протеинурия (более 3% при обычных анализах мочи, более 2,5 г/сут.); — разной выраженности отеки; — гипопротеинемия, гиперлипидемия. Возможны артериальная гипертензия и азотемия, сравнительно быстро исчезающие на фоне лечения. При биопсии почек типичен мезангиопролифера­тивный гломерулит. Заболевание протекает длительно, волнообразно. Длительное время азото-выделительная функция почек не нарушается, но в итоге развивается ХПН. Диагноз устанавливают на основании указанных клинич-х и лаб-но-инструм-х данных.Проводят: 1) анализы мочи (при необх-ти пробу Аддиса—Каковского или Нечипоренко); 2) Зимницкого, Реберга; 3) ежедневное опред-е диуреза и кол-ва выпитой жидкости, а также взвешивание пациента; 4) посевы мочи; 5) ежедневное измерение артериального давления; 6) определение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка и белковых фракций, коагулограммы, титра СЗ-комплемента, антистрептококковых антител; 7) осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем по показаниям). Избирательно проводят УЗИ почек, ренографию, урографию и др. Дополнительно опред-ют маркеры гепатита В, ЦМВ.

Бронхиты. Этиология. Роль инфекционных, физических и химических факторов в развитии бронхитов. Особенности у подростков. Б.- воспалит-е заб-е бронхов различной этиологии. Выделяют: острый без обструкции бронхит, острый обструктивный, рецидивирующий, хронический бронхит, бронхиолит. Этиология: вир., бактерии, вир.-бактер.ассоциации. Этиология ОРЗ зависит от: возраста ребенка, эпид.ситуации, котакта с госпитальной флорой. Предрасполагающие факторы: -возраст.особ-ти гр.кл. и дых.путей; -респир.инфекции; -курение беременной; -пассивное курение; -загрязнение окруж.среды; -преморбидный фон (рахит, недонош-ть, дистрофия). Патогенез: респираторные вирусы поражают цилиндрический мерцательный эпителий дыхательных путей → нарушение мукоцилиарного клиренса, отек и гиперплазия слизистой бронхов.

Билет № 7 1. Гипервитаминоз Д. Лабораторная диагностика. Лечение: - заб-е возн. в рез-те приема больших доз вит.Д или сочетание приема больших доз и УФ или ↑ с/з эндогенного вит.Д и повышенная чув-ть к нему. Лабораторная диагностика: -гиперСаемия (>2,89 ммоль/л); - гипер/гипофосфатемия; -↓ акт-ти ЩФ; -гиперпротеинурия; -гиперХСурия; -гиперлипидемия; -гипокетонурия; -лейкоцитурия; -↑ экскреция Са (>5мг/кг); отложение извести в костях, остеопороз, ↑ периостит. Последствия: нефросклероз, хронич.интерстиц.нефрит, пиелонефрит, арт.гипертензия, задержка ПМР. Лечение: индивид.подход: - отмена витД (УФ, препаратов Са); -дезинтоксикационная инфузия (терапия с диуретиками, фактически как для лечения токсикоза); -назнач. ГКС 1-3 мг/кг остр.3-5 дн., хронич. 0,5-1 мг/кг 2-3 нед. ГКС ↓ всасывание Са в к-ке, ↓ тксич.дей-е витД на биомембраны, ↓ образование актив.метаболитов витД в печени и почках (препят.кальцификации сосудов); трилон-Б (этилендиаминтетрауксусная к-та) всас.Са из очагов кальциноза→образ.водораств. соед-я с Са. в/в или пер ос 50мг/кг растворить в 5%глю вместе с преднизолоном.; -вазелиновое масло пер ос; -кальцитонин лосося или тиреокальцитонин; -витА 2-4 нед.; -ксидофон, альмагель (для связ. с Са в к-ке). Искл. продукты богатые Са. При осложнениях ведение совместно со специалистами.

1. Гипотрофия III ст. Клиника. Лечение: -хронич. растр-во питания с дефицитом массы тела. Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) наблюдается в основном у детей первых 6 месяцев жизни и характерна резким истощением. Подкожная клетчатка исчезает на всех участках тела, иногда сохраняется очень тонкий слой на щеках. Дефицит массы превышает 30 %. Масса тела не возрастает, иногда прогрессивно убывает. Рост и нервно-психическое развитие подавлены, нарастает вялость, замедлены реакции на различные раздражители (свет, звук, боль). Лицо морщинистое, "старческое". Глазные яблоки и большой родничок западают. Кожа бледно-серого цвета, сухая, кожная складка не расправляется. Слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета; эластичность тканей почти утрачена. Дыхание ослаблено, иногда возникают его нарушения. Ритм сердечных сокращений урежен, артериальное давление снижено; живот втянут или вздут, запоры, изменение характера стула. Мочеиспускание редкое, мочи мало, t↓, легко наступает переохлаждение. Часто присоединяется инфекция, кот. протекает без выраж-х симптомов. При отсутствии лечения ребенок может погибнуть. Лечение детей с Г. II и III степеней в стационаре с обязательной организацией щадящего режима. Выявить причину, устранить ее, диетотерапия. Этапы: 1)разгрузка, 2)миним. питания, 3)промежут-ый, 4)макс.питания. Общие принципы: -объем пищи 1/5 от фактич.массы тела, -«омолаживающая» диета- применение продуктов питания, предназначенных для детей более младшего возраста (искл.всех прикормов незав.от возр.), -дробное питание-частое кормление (до 10 раз в сут. при Г. III ст.) с ↓ количества пищи на 1приём. П-д разгрузки прод-ся 10-14 дн.-время проверки толерантности к пищи. Начинаем кормить ч/з зонд. Максим.частота, до расчетного объема допаивают (с учетом инфуз.терапии). П-д миним. питания 4-7 дн.Цель-достижение расчетного на фактическую массу тела суточного объема питания для ребенка. Сетка питания перерасчит-ся ч/з каждые 3 дня. Когда 80-100ккал/кг→начнет прибавлять в массе. Промежут питание: коррекция по белкам-7-10 дн. проводится натуральными продуктами, специализир.мясными консервами, новыми сухими продуктами. Лучше использ.обезжир.творог. Кол-во белка не кг до 3-3,5 г. Прибавка в весе – 30-40 г/сут. ↑ физич. и эмоц. акт-ти. Коррекция о У и Ж – 10-14дн. (слив. и растит.масло). П-д макс.питания: Вводят прикормы: 1-каша, 2 прикорм-ч/з 2 нед., после первого прикорма овощи, 3-ч/з 2 нед ввод. мясной прикорм. Мед-е лечение: инфуз-я терапия, а/б широкого спектра, витВ. Оптимизация питания: -массаж, гимнастика, -с 3-5 дня витД 2-4 тыс.ед.+Са, -витА и Е.

2. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Клиника. Диагностика: ХГН-гетерогенетическая клинико-морфологическая группа заболеваний клубочков почек в основе кот. лежат иммунные механизмы. Смешанная форма ХГН обычно начинается как острый нефрит, но плохо поддается лечению. Характерны: — боли в животе или в пояснице, дизурия; — выраженные отеки; — проявления артериальной гипертензии: головная боль, головокружение, раздражительность или вялость, ухудшение зрения, иногда паралич лицевого нерва, рвота, гиперрефлексия, атаксия и очаговые или генерализованные судороги. Артериальное давление значительно превышает возрастные нормативы. При исследовании глазного дна выявляют признаки гипертензионной ангиоретинопатии. Характерны: — изменения в моче (гематурия, значительная протеинурия); — гипопротеинемия, гиперлипидемия; — при биопсии почек — пролиферативно-фибропластический гломерулит. При этой форме заболевания ХПН наступает через 1—2 года болезни. Лечение: 1) ГКС, пульстерапия с метилпреднизолоном; 2) белковые р-ры при гиповолемическом кризе. Реополиглюкин. Лазикс при отеках – 1 мг/кг. Трентал-улучш.кровосн.почки. Плазмоферез.

Билет № 8 1. Атопический дерматит. Детская экзема. Этиология. Патогенез. Клиническая картина: АД – хрон. аллерг. Заб-е кожи, кот. как правило, разв-ся у лиц с генетической предрасп-тью к атопии. АД имеет рецидив-е течение с возрастными особ-ми клинич. проявлений и хар-ся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, ↑ Ig E и гиперчувс-тью к аллергенным и неспециф раздражителям. Этиология: 1) наслед-ть, 2) пищевые аллергены (сенсибилизация на 1-ом году жизни к коровьему молоку, яйцу, пищевым злакам, рыбе)-это стартовая сенсибилизация, затем переходит в бытовую аллергию (шерсть и выделения дом.жив-х, корм для рыб) В подростк.возр.бытовая аллергия перераст.в пыльцевую; 3) золотист.стаф., плесн.грибы.; ф-ры провоц.обостр.: дисбактериозы к-ка, холецистопатии, психоэмоц.нагр., измен. климата., пассив.курение, быт.в-ва. Патогенез: Внутри эпидермиса нах-ся кл.Лангерганса, кот.сод-ат рец. к Fс-фрагменту IgE. Кл. Лангерганса взаим. с ag и призентируют Т-лимфоцитов → продуц.интерлейкины→ стимул.выработку В-лимфоцитами IgE, которые фиксир-ся на туч.кл.и базофилах. Повторный контакт с аллергеном прив. к их дегрануляции и разв. остр.стадии воспаления. Затем следует поздняя стадия IgE-зависимой реакции→ происх.инфильтрация тканей лимфоцитами, нейтр., туч.кл. Зуд кожи→ формир-ся зудо-расчесочный цикл: кератоциты→ высвоб.цитокины и медиаторы, кот. привлек. нов.кл.воспаления в очаг поражения. Золотис. стаф. утежеляет течение, тем что способ. активации целого семейства клонов Т-лимф. До 1 года жизни изменения на коже м.б. проявлением «транзиторной пищевой аллергии»= «неаалергич. гиперчув-ть», обусл.временным повышением IgE или проявлением псевдоаллергич.р-ий, хар-х для детей с эксудативно-катарльной аномалией конституции. У детей с неаллергич. гиперчув-тью до 1 года дерматит проявл-ся в виде «детской экземы». Спонтанное высвобождение биологич.аминов из кл-мишеней (связ.с нестаб-тью кл. мембр.)=>↑ р-ия на продукты, сод-ие гистамин (клубника, цитрус, орехи). Ф-ры, предрасп. к детской экземе: гиповитаминоз В6, глисты, дисбакт, избыток в пище ксенобиотиков, нейроциркулятор.дисf с недостаточной симпатикотонией. Клиника: Кожн. проявления: папулы, небол.везикулы, эритематоз.пятна, шелушение, струпья, трщины, эрозии, лихенификация. Младенческая форма (до3 лет) эл-ты на лице, шее, разгиб.пов-тях. Хаар-на экссуд-ая(с серозным экссудатом) или эритематозно-сквамозная форма(сухая) воспаления кожи. Детская форма (3-12 лет) локтевые, п/колен.ямки, лицо, сухая форма воспаления кожи с начал.проявл.лихениф. (уплотн.кожа с подчеркнутым рисунком). Подростковая форма (12-18 лет) лихеноид.пораж.кожи на сгиб.пов.конеч., запястья, верх.отд.груди. Взр.форма. хрон.экзема рук, лихениф. на сгиб.пов.суставов.

2. Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация: — о. инфек.-воспал. пр-с, поражающий преимущ. респират. отдел легоч. ткани, как правило, имеющий бактериал. этиологию, хар-ся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, сод-м преимущественно полинуклеарные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными сим-ми и инфильтративными затенениями на рентгенограммах. Этиология • В 60—80% случаев «домашних» пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia. • Haemophilus influenzae. • У детей первых месяцев жизни частыми возбудителями являются стаф., грамотр. флора. • У 10-12% детей, -Мусоplasma pneumoniae и Chlamydia psitaci, pneumoniae. У детей первого полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis. • Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой – бакт.-бакт., вир.-бакт., вир.-микоплазменной. • Пневмоцистные пневмонии наблюдаются только у лиц с нарушениями кл. иммунитета: ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, глубокая недоношенность. Патогенез. Инфекция распр.бронхогенным путем→по ходу дых.путей→респират.отдел легкого. Гематогенный путь возможен при септических и вн/утроб. пневмониях. ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вир. инфекция ↑ продукцию слизи в ↑ дых. путях и ↓ ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпител. кл., ↓ местную иммунологич. защиту, чем облегчает проникновение бактер. флоры в ↓ дых. пути и спос. развитию воспалит. изменений в легких. Начальные воспалит. изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруж. в респираторных бронхиолах→на паренхиму легких. Каждый из этапов воспаления зависит от природы м/о, состояния локальной иммунной защиты, мукоцилиарного клиренса и факторов риска.

Наруш-ся обменные пр-сы: • кислотно-основное состояние — метаболигеский либо респираторно-метаболигеский ацидоз, накоплением недоокисленных продуктов; • водно-солевой — задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия; у новорожденных и грудных детей возможно обезвоживание; • белковый — диспротеинемия со ↓ уровня альбуминов, ↑at- и у-глобулинов, ↑содержания аммиака, аминокислот, мочевины и др. Классификация: Внебольнигные пневмонии, Внутриболънигные пневмонии— развившиеся через 48 ч пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 ч после выписки из стационара. Внутриутробные пневмонии. Морфологическую форму пневмонии определяют по клинико-Rg данным. Очаговая — наиболее распростр. форма пневмонии; очаги чаще размером от 1 см и более. Очагово-сливная — инфильтративные очаговые изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции. Сегментарна я — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии ателектаза. Долевая — лобарный пневмонический инфильтрат. Крупозная (пневмококковая) пневмония диагностируется прежде всего по клиническим данным. Интерстициальная - редкая форма пневмоний, при которой поражен прежде всего интерстиций. По течению: острые, затяжные. По тяжести:нетяж.,тяж. Затяжные пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонич. пр-са в сроки от 1,5 до 6 месяцев от начала болезни. По осложнениям: 1)легочные: синпневмонический плеврит, метапневмочиский плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс;2)внелегочные: инфе-токс.шок, ДВС-синдром, ССнед-ть, респир.дистресссиндром взр.типа.

3. Недостаточность митрального клапана. Клинические проявления. Течение. Диагностика. Лечение: Митральная недостаточность — возникновение обратного тока крови (регургитации) во время систолы левого желудочка из-за неполного закрытия левого АтрВентр отверстия. Клиника: Начальные симптомы:одышка и утомляемость, быстро прогрессирует и переходит в ортопноэ и пароксизмальную ночную одышку. · Жалобы появляются только при снижении сократительной функции левого желудочка, принимающего участие в компенсации этого порока и повышении давления в МКК. Вначале одышка и сердцебиение возникают при физической нагрузке,а при нарастании застойных явлений в МКК -в покое и м.б.приступы сердечной астмы.· У некоторых б-х с легочной гипертензией набл. кашель, сухой или с отделением небольшого кол-ва мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожел-й нед-ти - отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. · Если МН возникает на фоне патологии коронарных артерий, митральная регургитация обычно сопровождается симптомами стенокардии. ИБС часто сопровождается одышкой, ортопноэ и задержкой жидкости. Боли в области сердца, связанные конкретно с митральной недостаточностью, обычно минимальные. · В случае внезапного возникновения МН из-за повреждения подклапанного аппарата митрального клапана клинические симптомы обычно определяются острым отеком легких. Физикальное обследование: · У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка наблюдается слева от грудины «сердечный горб». · Усиленный и разлитой верхушечный толчок. ↑границ сердца вверх (за счет лев.предсердия).· Первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как отсутствует «п-д замкнутых клапанов». · С развитием застойных явлений в МКК возникает акцент II тона над ЛА. Часто там же выслушивается расщепление II тона вследствие того, что период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным и аортальный компонент II тона запаздывает. · Наиболее хар-м ауск-м симптомом МН явл. систолический шум (при прохождении обратной волны крови =волны регургитации из ДЖ в ЛП через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митр.кл..) Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее МН. Шум проводится в подмыш.обл., на спину. Течение митральной недостаточности. При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительно трудоспособными. В течении МН выделяют три периода. Первый п-д — п-д компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно длительный п-д хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения. Второй п-д — это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие ↓сократительной функции левых отделов сердца. В это время появляются характерные симптомы нарушения к/о в МКК: одышка при нагрузке и в покое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот п-д длится относительно недолго. Застойные явления в МКК, появившись, прогрессируют довольно быстро, и ПЖ не успевает быстро приспособиться к новым условиям функционирования. Третий п-д —правожел-й нед-ти со всеми хар-ми симптомами: ↑печени, отеки, ↑венозного давления. Значительное расширение полости ПЖ может привести к развитию симптомов нед-ти трехств-го кл. с соотв-ми признаками. Инструментальная диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии Л.П.→ЛЖ. Гипертензия в МКК→признаки гипертрофии ПЖ-↑ зубца R. хрон.митрал.регургитация=>м. б. фибрилляция предсердий.; Rg, ЭХО. Лечение: Не следует снижать частоту сердечных сокращений (даже при наличии тахикардии) β-блок. Легкая или умеренная тахикардия способствует уменьшению митральной регургитации, поскольку при ↑частоты сердечных сокращений ЛЖ не успевает значительно наполниться кровью.· Трепетание предсердий, вторичное на фоне хронической митральной недостаточности, может быть купировано дигоксином или дилтиаземом; Основными методами оперативной коррекции МН явл: пластика створок митрального клапана или имплантация нового митрального клапана.

БИЛЕТ № 9

1. Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация: — заболевание, в основе которого лежит хр. аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущ. на выдохе) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Ф-ры риска: 1. Факторы, предрасполагающие к развитию БА: наследственност, атопия, гиперреактивность бронхов (вторичная, первич.); 2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы: аллергены: бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые, л/с, вирусы и вакцины, хим. в-ва; 3). Факторы, способствующие возникновению БА, усугубляющие действие причинных факторов: вирусные инфекции, осложненное течение беременности, недоношенность, нерациональное питание, атопический дерматит, различные поллютанты, табачный дым; 4). Факторы, вызывающие обострение БА, — триггеры: аллергены, вирусные респираторные инф., физическая и психоэмоц-я нагрузка, изменение метеоситуации, экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи), непереносимые продукты, лекарства, вакцины.

Патогенез. I. Иммунопатология. Причиной обструкции бронхов и повышенной их реактивности в ответ на различные стимулы при БА явл. неинф-е хр. воспаление стенки дыхательных путей. Под влиянием антигена Т-лимфоциты→ Th1 и Th2. Th1→ интерлейкин-2 и у-интерферон. Th2→ИЛ4 и ИЛ5 (хар-но для больных с атопией). Преимущ.обр-ся Th2. ИЛ-4 и ИЛ-5 играют ключевую роль в развитии аллергического воспаления. ИЛ-4 переключает синтез с IgG и IgM на IgE. Повторный контакт специфич. АГ с IgE→высвобождение ранее синтезированных гистамина и хемитаксич.ф-ров эозинофилов и стимуляции синтеза липидных медиаторов — лейкотриенов, простагландинов, тромбоксана. Лейкотриены входят в состав медленнодействующего вещества анафилаксии, кот. вызывает длительное сокращение гладкой мускулатуры бронхов, ↑секрецию слизи, ↓сокращение ресничек мерцательного эпителия. ИЛ-5→активация эозинофилов→ выд. катионные белки, кот.лизируют кл. и разруш.тк. Большое значение в патогенезе БА у детей имеет снижение общего и секреторного IgA=> приводит к снижению барьерной функции слизистой оболочки и способствует проникновению аллергенов + компенсаторно ↑ IgE. II. Морфологический и функциональный дефект стенки бронхов. Большое значение в поддержании местного воспаления имеют эпителиальные кл. слиз. оболочки бронхов. Они активируются и повреждаются аллергенами (IgE-зависимый механизм), поллютантами, вирусами, гистамином (из тучных клеток) и цитокинами. Эпит. кл.синтезируют ряд цитокинов (ИЛ-8, ИЛ-6, GMC-SF, TNF-). →неиммунные механизмы усиления и поддержания воспаления. Эпит.кл.→фиброгенные ф-ры→ифильтрация п/слиз.слоя→субэпителиальный фиброз и ремоделирование бронха=>• снижается защитная функции эпителия→легко проникают аллергены во внутр. среду организма с развитием сенсибилизации; • обнажаются афферентные рецепторы блуждающего нерва и усиливаются центральные бронхоконстрикторные реакции. III. Гиперреактивность бронхов (повыш-ая чув-ть бронхов) — логический результат первых двух патогенетических механизмов формирования БА. IV. Патология нейроэндокринной системы. Нарушение регулирующего влияния эндокринной системы может быть следствием перинатального повреждения ЦНС, которое приводит к микроструктурным изменениям гипоталамо-гипофизарной области. У этих больных отмечено более раннее начало БА и более тяжелое ее течение. Большое значение в патогенезе БА имеет дисбаланс функционального состояния вегетативной НС. Классиф-я: по патогенезу: - паторецепторная (возн. при смене климата, физ.нагр.), - аспириновая (полипоз носа, БА, сыпь), - атопическая БА (95%); по ст. тяж.: -легкая (интермиттир-я и персистир-я), -ср.тяж., - тяж.; по периоду: -обостр. и ремиссия (когда отменяют базисную терапию).

2. Хронический гломерулонефрит. Принципы патогенетического лечения. Прогноз. Исход. ХГН-гетерогенетическая клинико-морфологическая группа заболеваний клубочков почек в основе кот. лежат иммунные механизмы. Этиология. ХГН, как правило, явл. первично хронической болезнью, заболеванием с наследственной предрасположенностью. В качестве триггерных факторов м.б.:— нерациональная лекарственная терапия (длительный прием нефротоксических медикаментов, полипрогмазия); — хронические очаги инфекции; — персистирующие вирусные инфекции (гепатит В, цитомегалия, парагриппозная и др.); — чрезмерные антигенные нагрузки (сочетанные и рецидивирующие инфекции, повторные введения иммуноглобулинов, нерациональное проведение иммунизации).

Лечение: 1) ГКС, пульстерапия с метилпреднизолоном; 2) белковые р-ры при гиповолемическом кризе. Реополиглюкин. Лазикс при отеках – 1 мг/кг. Трентал-улучш.кровосн.почки. Плазмоферез. Прогноз при ХГН зависит от клинической формы заболевания. Благоприятен он при нефротическом синдроме с минимальными изменениями мембран клубочков (выздоровление у 80—90% больных). Но в большинстве случаев ХГН — заболевание с неуклонным прогрессированием, постепенно приводящее к склерозированию почечной ткани.

3. Витамин Д- зависимый рахит. Рахит – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различ.органах и тк., г.о. в костной.К этой группе отн-ся два заболевания с аут-рец. наследованием. При первом типе – дефект 25-гидроксивитамин D-1-α-гидроксилазы в почках→↓ образования кальцитриола. При 2-м типе - ↓ чув-ти к кальцитриолу. Клинические проявления: На первом году жизни выраженные симптомы гипокальциемии (повышенная возбудимость, тремор, раздражительность, судороги), деформация костей черепа, задержка роста и ПМР. II тип – алопеция и костные деформации. Лабораторно: стойкая и выраженная гипокальциемия, высокий уровень паратгормона, нормал.ур.акт-ти ЩФ, гиперхлоремический ацидоз, гипоцитриемия, нормо- или гипофосфатемия. В моче: гипокальциурия, повышение уровня а/к и цАМФ. Rg: значительное нарушение структуры (истончение кортикального слоя трубчатых костей, системный остеопороз), роста и развития костной ткани (задержка появления ядер окостенения, расширение зон роста, ↑ размеров метаэпифизарных отделов). Лечение: заместительная терапия вит.Д3 (кальцитриол) – 0,5-1 мкг/сут. Препараты Са, Р, цитратная смесь. Прогноз: при своевременной диагностике и лечении относ.благоприятный.

БИЛЕТ № 10

1. Железодефицитная анемия. Диагностика. Лечение. Профилактика. Анемия – патологическое состояние, хар-ся ↓Hb и/или кол. Er в ед.объема крови, приводящ. к нарушению снабжения тканей кислородом. ЖДА – наруш.с/за Hb из-за дефицита Fe в организме. Диагностика по клинико-лабораторным показателям. По клинике:1)Анемический синдром: из-за гипоксии-слабость, вялость, раздражительность, плаксивость. Объективно: бледность кожи, слизистых, тахикардия, глухие тоны, систол.шум на верхушке, расшир.границ сердца(при длит-ом или моментальном течении); 2) Сидеропенический синдром: слабость, мышечные боли, извращение вкуса, обоняния, дисфагия, диспепсия, сонливость, субфибрилитет, задержка ПМР. Объективно: сухость, желтушность кожи, сухость, ломкость, выпадение волос, ломкость и счерченность ногтей, анулярный стоматит, хейлоз, гингивит, глоссит, дисfЖКТ.

Лабораторно: показатели красной крови при ЖДА: ↑Er- в начал.стадии заболевания, при прогрессир.ЖДА ↓, анизоцитоз, микроцитоз, выраж.гипохромия; Hb-↓ 110 г/л; ЦП-<0,85; Эритроцитарные индексы: MCH (сред. сод. Hb в Er) = Hb: Er (N=27-31), MCHC (сред.конц.Hb в Er) =(Hb:Ht)*10 (N=32-36 г/л) при ЖДА < 32; MCV (сред.объем Er)= (Ht:Er)*1000 (N=80-94) при ЖДА < 80; показатели, характеризующие состояние обмена Fe в организме: транспортный фонд железа: сывороточное железо(СЖ)-кол-во негемового Fe, нах. в сыворотке (входит в состав трансферрина и ферритина)(N: у новор.=5-19,3; >1года=10,6-33,6) при ЖДА ↓; ОЖСС (общая железосвязывающая спос-ть сыв-ки)-Fe, кот. может связаться с трансферрином(N=40,6-62,5 мкмоль/л) при ЖДА> 63; ЛЖСС (латентная железосвяз-я спос-ть сыворотки)- кол-во свободного трансферрина (ОЖСС-СЖ) при ЖДА >47; КНТ (коэфф.насыщения трансферрина)-отражает удельный вес СЖ от ОЖСС (N= 17-55%) при ЖДА < 15%; показатели запаса Fe в организме: сывороточный ферритин (N= 15-150) при ЖДА < 12; показатели эффективности эритропоэза: уровень растворимых трансферриновых рецепторов (N=1-4 мг/л) при ЖДА > 7мг/л.

↓ Hb является проявлением ЖДА только, когда выявляется гипохромия Er в сочетании с N Rtz ↓ транспортного фонда Fe, ↓ показателя запасов Fe.

Т.о.диагн-ми критериями ЖДА будут: 1) уровень СЖ <10, 2) КНТ < 15%,3) сывороточный ферритин < 12, 4) ур.раств. трансферр.рец. < 7.

Лечение: препораты Fe. Принципы назначения: -жидкая форма (капли, сироп); -расчет потребности в Fe-индивид-й; -до 3-х оптим. сут.доза Fe в 3 мг/кг; -переносимость препарата; -леч. с 1/2 сут. от необх. дозы → в теч. 5-7 дней полная доза; -принимать до еды, запивать соками. Препараты: ∙до 3-х лет: актиферрин (сульфат Fe), гемоферрин (хлорид Fe), феррумлек (капли:1мл-50mg, 1мл-15 капель; сироп 1мл-10 мг.); ∙старше 3-х лет: тотема (глюконат Fe, глюконат Mg, глюконат Cu) – при лейкопении. Курс лечения: до достижения N Hb (6-8 нед.)→поддерж.доза (1/2 дозы): легк. степень 6-8 нед.; ср.тяж. 8-10 нед.; тяж. 10-12 нед. Нельзя одновременно с препаратами Ca, антацидами, левомицетином, тетрациклином. Курсовая доза Fe (mg)= P*(75-0?35*Hb), P-вес ребенка в кг. Сут.доза до 1 года-25 мг; 1-3 года-50 мг.

Побоч.эф-ты: диспепсия, потемнения эмали зубов. Осложнения: ↑ t, рвота, сыпь, анафилаксия, флебиты→только в/м. Феррумлек-курсовая доза=50 мг Fe в ампулах по 1мл; фербитол-50 мг в 1 мл.

Критерии эфф-ти л/с: 1) Rtz криз в 2 раза от исходного на 7-10 день; 2) ↑ Hb на 10 г/л в нед.; 3) полная N-ция к концу лечения.

Профилактика: женщинам из групп риска: менстр. кровопотери, берем-ть с короткими интервалами, кадровые доноры, женщины с Fe-деф. в лактации.

2. Врожденные пороки сердца. Классификация. Фазы течения пороков. - это аномалии строения сердца и крупных сосудов, формирующиеся в п-д эмбрионального развития (эмбриопатии), в результате кот. возникают нарушения гемодинамики, СН и дистрофические расстройства в тканях организма. Классиф-я: по фазам: 1)адаптация (с 1 дня рождения до неск.мес.);2)относит компенсации (отн.хорошо чув-т, надо пров.хир.леч.); 3)декомпенсация (прогрессир. СН и сос.нед-ть, кардиосклероз ) По Мардеру: 1. С обогащением МКК: без цианоза (артероивенозный шунт): ДМЖП(дефект межжелудочковой перегородки) и ДМПП, откр.боталлов проток, атрио-вентрикулярная коммуникация; с цианозом: комплекс Эйзенменгера (легоч.гипертензия→измения лег.сос. и легоч.сосуд-е сопротивления > системного (в БКК)→право-левый сброс крови), транспозиция магистрал.сосудов, общий артер.ствол. 2. С обеднением МКК: без цианоза: изолир.стеноз легоч.артерии; с цианозом: б-нь Фалло, атрезия 3-хстворч.клапана, транспозиция магистрал.сос.со стенозом в ЛА. 3. С обеденением БКК: без цианоза: изолир. аортал. стеноз, коарктация аорты; 4. Без нарушения гемодинамики: истинная и ложная декстракардия, аномал.положения дуги аорты и ее ветвей, ДМЖП в мышеч. части.

3. Бронхиальная астма. Классификация приступов. Клинические проявления в приступном периоде. Осложнения в приступном периоде: — заб-е, в основе кот. лежит хр. аллергическое восп-е и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущ. на выдохе) в рез-те диффузной обструкции, обусл-й спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Классиф-я приступов по ст.тяж.( основана по кол-ву симптомов в день, частоте пробуждения по часам и кратности применения b2-адреномиметиков кор.действия) :легкая интермит-я: дневные симптомы < 1 р/нед., ночные сим-мы < 2 р/месс., обострения кратковременные, пик.скорость выдоха > или = 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) < 20%, b2 не прим-сь или низкие дозы. Легкая персистир-я: дневные симптомы > 1 р/нед.(но < 1 р/сут), ночные сим-мы > 2 р/мес., нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха> или = 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) < 30%, b2 не прим-сь или низкие дозы. Ср.тяж.: дневные симптомы ежеднев., ночные сим-мы > 1 р/нед.., нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха 60- 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) >30%, b2 не прим-сь или низкие/средние дозы. Тяжелый: дневные симптомы ежеднев., ночные сим-мы частые, нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха <60%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) >30%, b2 высокие дозы. Клинические проявления в приступном периоде: Обострение БА возникает вследствие воздействия триггера и проявляется в виде острого приступа удушья разной ст. тяжести и/или приступного п-да с длительным сохранением обструкции бронхов без очерченных приступов. У детей (особенно раннего возраста) приступу предшествует п-д предвестников: возбуждение, нарушение сна, вегетативные проявления, явления ринита и/или обострение атопического дерматита. Приступ астмы чаще нач-ся ночью или в 4-6 ч утра, что связано с циркадным ритмом гиперреактивности бронхов. Больные беспокойны, чув-во страха, ортопноэ(сидит опираясь руками о стол), шумное дыхание, свистящие хрипы слыш.на расстоянии, экспираторная одышка, кашель, обычно не продуктивный. При аускульт.: жесткое дыхание, сухие хрипы, сухие свистящие хрипы диффузно без четких границ, бронхоспазм (спазм, гиперсекреция, отек-чаще до 3-х лет). При перкуссии: коробоч.звук. Прод-ть приступа от 30-40 мин. до неск. часов, если >6 ч => астматический статус. Астматический статус (немое легкое-пародоксальное отсутствие хрипов при аускульт.)- когда передоз бронхолитиками→блокада b2-рец => бронхи не раегируют расширением. Разблок. м. преднизолон. 3 стадии:1-стадия относит компенсации;2-немое легкое (характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, цианозом, уменьшением или прекращением кашля и резким ослаблением дыхания («немое» легкое); 3-декомпенс.(гипоксемическая кома) развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Характерна неврологическая симптоматика (потеря сознания, утрата рефлексов, судороги), падение кровяного давления, брадикардия. Осложнения: острая серд.нед-ть; ателектаз (возникает на высоте тяжелого приступа вследствии закупорки бронха вязкой густой мокротой); спонтанный пневмоторакс (оч.редко); медиастенальная и подкожная эмфизема (разрыв лег.тк. с попаданием воздуха в интерстиц.тк.→перибронхиально распростр. к корню легкого, средост. и п/кож клетчатку шеи; неврологич. растр-ва.

Билет №11 1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Гломерулонефриты — двустороннее диффузное воспаление почек с преимущ-м поражением клубочков. Встречается в основном у детей дошкольного и школьного возраста. ОГ- гломерулонефрит с относительно быстрым течением, проявляющийся в выраженных случаях триадой симптомов — отеками, гипертензией и гематурией, но иногда лишь изменениями состава мочи.

Этиология первичных форм ОГН связана с нефритогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А, имеющими М12-, 18-, 25-, 49-, 55-, 57-, 60-антигены. Источником явл. стрептококковая инфекция верхних дых-х путей или кожи. Патогенез постстрептококкового ОГН связывают: • с образованием либо в крови, либо в почках иммунных комплексов. Антигенами являются стрептококковая дезоксирибонуклеаза В, стрептолизин О, а при импетиго — стрептококковая антигиалуронидаза. Фиксированные на базальной мембране клубочковых капилляров иммунокомплексы повреждают эндотелий капилляров, ↑ его проницаемость для компонентов крови; • с активацией иммунными комплексами комплемента, который:

— обладает хемотаксической активностью и привлекает в очаг поражения нейтрофилы;

— способствует активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов, повышению свертывания крови и отложению фибрина в капиллярах клубочков. • с повреждением эндотелиального покрова базальной мембраны клубочка энзимами, освободившимися из лизосом полинуклеаров.

Имеет значение наследственная предрасположенность. У детей с ОГН значительно чаще выявляют HLA антигены В12, DRw6, DRw4.

Охлаждение, респираторная вир. инф-я у ребенка с хр. тонзиллитом или у носителя кожного нефритогенного стрептококка группы А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОГН.

Периоды: - Начальные проявления (функция почек не нарушена)

- Обратное развитие (с нар-м функции почек)

- Переход в хронический гломерулонефрит (ОПНедостаточность)

2. Экссудативно–катаральный диатез. Клиника. Дифференциальный диагноз с аллергическим диатезом. Лечение. Прогноз. 50% встречаемость. Характерно склонность к рецидивирующему инфильтративно-дескваматозному поражению кожи и слизистых оболочек (экссудация и катар), затяжному течению восп-х процессов, лабильности водно-минерального обмена и развитию аллергических реакций.

Факторы, способствующие проявлению диатеза: пищевые, физические, химические, а также инфекцию, характерен для детей первых 2х лет жизни, и его выявляют примерно у половины индивидов этого возраста.

Нередко экссудативно-катаральный диатез отождествляют с понятием «аллергический» (атопический). Однако атопический (реагиновый) механизм имеет место только у 25% детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, а у остальных предполагают неатопический (аллергоидный, неиммунный) механизм, вызванный ↑ реактивностью рецепторов тучных клеток с легко возникающей гистаминолиберацией либо недостаточной инактивацией гистамина в кожных покровах и слизистых (псевдоаллергия).

Клиника: Манифестирующими факторами экссудативно-катарального диатеза у детей грудного возраста могут быть механические (контактный или пеленочный дерматит) и химические факторы (использование синтетических моющих средств при стирании белья ребенка, «недетских» сортов мыла и пр.). У детей этой категории вскоре после рождения появляются стойкие опрелости в паховых, ягодичных или подмышечных складках. В дальнейшем, особенно при искусственном вскармливании и раннем введении пищевых добавок и прикормов, появляется гнейс — жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы, а также мологный струп — гиперемия и шелушение кожи щек. Гиперреактивность слизистых оболочек проявляется склонностью детей к респираторным заболеваниям, которые нередко приводят к обструкции как верхних, так и нижних дыхательных путей, диарее, воспалению мочевыводящих путей.

Профилактика и лечение. Профилактика - рациональное питание беременной, ребенка, а также кормящей матери, соблюдению правил ухода за ребенком. Сохранение естественного вскармливания, адекватные сроки введения прикормов и пищевых добавок (соки, фрукты), качественный их подбор позволяют в большинстве случаев избежать манифестации диатеза.

Если у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, появляются первые признаки диатеза, то из диеты кормящей матери необходимо исключить пряности и острые блюда, «экзотические» фрукты, клубнику, какао и шоколадные изделия, кофе, сыры, колбасы и консервы. Ограничивают сахар, белки коровье молоко. Эти продукты помимо прямого аллергического действия могут способствовать повышенной гистаминолиберации в организме как кормящей матери, так и ее ребенка. Детям, находящимся на искусственном или смешанном вскармливании, надо максимально ограничить поступление нативных белков коровьего молока. Каши (от манной следует отказаться) и овощные пюре готовят не на молоке, а на овощных отварах с минимальным добавлением сахара.

Необходимо учитывать тот факт, что поступление пищевых аллергенов и гистаминолибераторов в организм ребенка облегчается при нарушении функции органов пищеварения как у кормящей матери, так и у ребенка. Поэтому при заболеваниях ЖКТкормящей матери и ребенку показаны повторные курсы биопрепаратов (бифидум- и лактобактерин, бакти-субтил, хилак и пр.). Важен правильный уход за ребенком, использование моющих и туалетных средств, предназначенных для раннего детского возраста.

3. Бронхиты. Классификация. Клиника и диагностика хронического бронхита. — восп-е заб-е бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергигеской, физико-химигеской и др.)

• острый простой бронхит (ОПБ) – без признаков бронхиальной обструкции

• острый обструктивный бронхит (ООБ) – с синдромом бронхиальной обструкции. Хар-ны: экспираторная отышка, дыхат.недостаточность, мелкопузырчатые и сухие хрипы • острый бронхиолит;

• рецидивирующий бронхит (РБ) – эпизоды которого (2 недели) повторяются 2-3 раза в течении 1-2 лет на фоне ОРВИ

• рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ) – эпизоды у тебей раннего возраста на фоне ОРВИ. Коробочный звук

• хронический бронхит (ХБ) — первичный и вторичный; воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями, диагностируется при исключении хронической пневмонии, легочной и смешанной дискенезии и др. хрон. Заболеваний легких.

• хронический бронхиолит с облитерацией – последствие ООБ, морфолитич. субстратом которого явл. облитерация бронхиол и артериол 1го или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы.

Все формы бронхитов диагностируют при пом. клинических симптомов воспаления бронхов без признаков пневмонии.

Первичный хронический бронхит (ХБ) – заб-е, аналогичное хр-му бронхиту взрослых, у детей встречается редко. Как самостоятельное заб-е ХБ диагностируется только после исключения хр.пневмонии, муковисцидоза, синд. цилиарной дискинезии и др. заб-й.

Вторигный хронигеский бронхит диагностируют при наличии вышеперечисленных признаков с хр. заб-ем бронхолегочной системы.

Хронический бронхиолит с облитерацией — неблагоприятный исход острого бронхиолита.

Критерии диагностики ХБ у детей: — кашель с мокротой;— постоянные хрипы в теч. 3 месяцев и↑;—3 и ↑ обострений в год на протяжении 2 последовательных лет; — исключение указанных выше заб-й; — морфоляогическое подтверждение хр. процесса в стенке бронхов.

Клинические проявления хр.бронхиолита с облитерацией зависят от распр-сти процесса (тотальный односторонний — синдром МакЛеода, односторонний очаговый, двусторонний очаговый, долевой).

• Характерен бронхообструктивный синдром. При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) выявляют возрастание доли внутригрудного и остаточного объемов легких и нарушения бронхиальной проходимости. Эти функциональные нарушения пропорциональны объему поражения.

• Кашель рецидивирующий, малопродуктивный, влажный, при аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания над очагом поражения. Они могут выслушиваться постоянно или появляться в одном и том же месте при ОРВИ, что создает трудности для дифф. диагностики с пневмонией. • Признаки ДН и легочного сердца только при распространенном двустороннем или тотальном одностороннем поражении.

Лечение обострений первичного ХБ соответствует лечению ОПБ. В п-д ремиссии проводят комплекс мероприятий, рекомендованных для детей с РБ. Необходимо этапное лечение (стационар реабилитационное отделение поликлиники санаторий) и диспансерное наблюдение. При вторичных ХБ проводят терапию основного заболевания. В лечении обострений хронического бронхиолита с облитерацией используют пролонгированные формы метилксантина (теопек —5—10 мг/кг/сут.), адреномиметики и холинолитики (при положительной фармакологической пробе), муколитическую терапию, массаж грудной клетки. При наличии показаний назначают АБ с учетом флоры и ее чув-ти к АБ. При выявлении эхоКГ признаков легочной гипертензии -кардиотропнуя терапия, лечение периферическими вазодилататорами (фенто-ламин 2-3 мг/кг, коринфар 5 мг 3 раза в день 3—4 недели), климатотерапия, лечение по схемам, рекомендуемым для часто болеющих детей.

С возрастом при одностороннем очаговом и сегментарном поражении наступает улучшение состояния. При тяжелых формах — нарастание ДН и развитие легочной гипертензии.

БИЛЕТ № 12

1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. —наследуемое хр.заб-е с образованием язв в желудке или 12п.к-ке с возможным прогрессированием и развитием осложнений. 81% всех язв ЖКТ. Возраст до 40 лет, Чаще мужчины, Строго сезонная периодичность, Локализация болей справа от ср. линии живота. Выраженные диспептические расстройства, Апетит нормальный или↑, малигнизация почти не встречается.

Этиология. Наслед-я предрасп-ть.

Семейной отягощенность при ЯБ у детей -60-80%, а ↑агрессивных свойств желудочного сока у 1 из родителей больного ребенка почти в 100%.

Предрасп.ф-ры:

1) инфицирование Helicobacter pylori. У детей с ЯБ НР в СО антрального отдела желудка -в 99% и в СО 12п.к-ки в 96% случаев;

2) ранний перевод на иск-е вскармл-е, при кот. индуцируется ↑G (гастринпродуцирующих) и Eel (гистаминпродуцирую-щих) кл-к СО антрального отдела желудка;

3) алиментарные погрешности;4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики и др.);5) особенности жизни— организация быта и воспитания детей, семейные особенности питания, взаимоотношений в семье;6) гиподинамию или физические перегрузки;7) очаги хронической инфекции;8) кишечные паразитозы;9) нервно-психические перегрузки;

10) курение и токсикоманию;11) пищевую аллергию.

Патогенез. Насл-я предрасп-ть к ЯБ у детей проявляется: • в генетигески детерминированных особенностях строения СО желудка — в ↑кол-ве гастрин-гистаминпродуцирующих кл-к (G и Eel), гиперплазии фундальных желез с ↑числа главных и обкладогных кл-к; • в ↑ кислотно-пептигеской агрессии, связанной с наследованием ↑ секреции СО желудка пепсиногена А (ген локализован на 11-й паре хромосом), а также с кач-ми особенностями пепсиногена А; • в ↓ защитных св-в СО —↓ интенсивности муцинообразования, а также ↓по сравнению со здоровыми детьми секреции бикарбонатов; • в особенностях моторной функции желудка —↓запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в 12 п.к-ку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе.

Факторы внешней среды способны изменять соотношение в отдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно-пептиче-ского фактора, корригировать состояние защитно-слизистого барьера. Длительное закисление пилородуоденальной области способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии HP, кот., повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства СО и инициировать ауто-агрессивные реакции. Прежде всего, в ульцерогенезе имеют значение штаммы HP первого типа, обладающие CagA* и VacA+ фенотипом и наибольшей цито-литической активностью. У 90% больных с ЯБ выявляют именно этот штамм, в 4 раза превосходящий по вирулентным свойствам другие штаммы HP. 12 п.к-ка: - бульбарная язва; - постбульбарная язва;

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия: - Обострение; I - свежая язва; II - начало эпителизации; Стихание обострения; III — заживление язвы — без рубца — рубцовоязвенная деформация; Ремиссия.

Клиника: болевой сдрм, описан впервые в начале XX века Мойниганом:

1)— боли голодные (натощак или через 1,5—2 ч после еды), нередко — ночные;2)— упорные приступообразные, режущие, колющие;3)— иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку;4)

— локализованы в эпигастрии и справа от средней линии;5)— проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков;6)— обострения сезонные (осенне-весенние).

Хар-ны диспептигеские явления:

— рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка;— аппетит обычно сохранен, даже повышен;— запоры.

Нередко признаки вегетативной дистонии ваготонического типа - утомляемость, повышенную потливость, эмоциональную лабильность, ↓ АД, брадикардию.

При осмотре больного м.б. признаки гиповитаминоза, обложенность языка, иногда ↓упитанность, при пальпации живота болезненность в эпигастрии и мезогастрии.

Классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее чем у 50% детей. У большей части пациентов болевой синдром атипичен — отсутствует «мойни-гановский» ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ нет к.л. жалоб, у 3% — заб-е впервые проявляется осложнениями (кровотечение, стеноз, перфорация). Чем младше ребенок, тем менее типично проявляется ЯБ.

2. Лимфатико-гипопластический диатез. Клиника. Лечение: или лимфатизм, хар-ся особенностью реактивности (гиперергии) со стороны лимфоидной ткани (тимуса, лимфоузлов, селезенки), а также некоторых комп-в системы макрофагов и симпатико-адреналовой системы. Встречается преимущ-но у детей 2-6 лет с частотой ≈5% среди мальчиков и девочек. Нередко имеет место лабораторное подтверждение транзиторных иммунных нарушений.

Клиника Дети имеют, как правило «Habitus lymphaticus» — избыточную массу тела, пастозность, ↓тургора тканей и мышц, бледность кожи. Часто- увеличение периферических ЛУ(лимфополиадения), нередко —↑тимуса (тимомегалия), лимфоцитоз и моноцитоз в периферической крови. Хар-ны также гиперплазия небных миндалин и аденоидов, кот. нарушают проходимость верхних дыхательных путей, что способствует частым ринитам и отитам, приводит к нарушению мозгового К/О. Нередко сочетается с кожными проявлениями аллергии. В связи со ↓иммунного ответа дети склонны к инф-ям, кот. протекают вяло и имеют тенденцию к затяжному течению.

Лечение. В ажно правильное питание ребенка. Показаны адаптогены, средства, стимулирующие неспецифическую резистентность и иммунитет (элеутерококк, женьшень, оротат калия, витамины групп А, С, В и Е). Ребенок д.б.под наблюдением педиатра, ЛОР-врача с целью плановой санации носоглотки.

3. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз: Острый обструктивный бронхит (ООБ) - бронхит, протекающий с синдромом обструкции бронхов. Возникает у детей знагительно чаще и протекает тяжелее, гем у взрослых.

Острый бронхиолит относится к ООБ с поражением мелких бронхов и бронхиол обыгно вирусной этиологии. Острым бронхиолитом болеют в основном дети первых 2 лет.

Этиология. -PC-вирусы, вирусы парагриппа III типа, аденовирусы. У старших детей -Mycoplasma рп. и Ch. pneumoniae.

Патогенез. Бронхообструктивный синдром —нарушение бронхиальной проходимости на фоне о. и хр. заб-й.

Основные компоненты обструкции бронхов при бронхолегочных заболеваниях у детей следующие:

• Утолщение слизистой обологки бронхов. воспаление (инфекционное, аллергическое), кот. приводит к отеку и клеточной инфильтрации слизистой и подслизистой оболочек. Чем младше ребенок, тем больше значимость утолщения слизистой оболочки бронхов в формировании бронхообструктивного синдрома; чем меньше калибр дыхательных путей, тем существеннее доля воспалительного утолщения слизистой и тем больше риск развития необратимой облитерации. Гиперплазия железистого аппарата бронхов также влияет на степень утолщения СО. Гиперсекреция и изменение реологигеских свойств бронхиального секрета - склонны дети с экссудативно-катаральной и лимфатико-гипопластической аномалиями конституции. Обезвоживание бронхиального секрета при уменьшении диаметра бронхов, обусловленном другими компонентами обструкции, приводит к ↑вязкости избыточного продуцированного бронхиального→ слизистые пробки, обтурирующие просвет ДП. Изменение реологических свойств мокроты (вязкий секрет) явл. причиной формирования бронхиальной обструкции при муковисцидозе. При синдроме цилиарной дискинезии нарушается эвакуация неизмененного или инфицированного бронхиального секрета.

• Спазм гладкой мускулатуры бронхов —(обратимо). Частый повторный или длительно существующий спазм может привести к гипертрофии гладкой мускулатуры бронхов.

• Вздутие легких, - при нарушении бронхиальной проходимости, ↑обструкцию из-за сдавления воздухоносных путей эмфизематозной легочной тканью.

А так же сужение воздухоносных путей м.б.следствием компрессии при тимомегалии, увеличении внутригрудных лимфатических узлов, врожденной долевой эмфиземе, диафраг-мальной грыже, опухолях средостения и др.

Бронхообструктивный синдром в структуре респираторных инфекций часто возникает у детей с так называемой врожденной дисплазией соединительной ткани, кот. клинически проявляется гипермобильностью суставов, гиперэластичностью кожи, сколиотической осанкой, плоскостопием, деформацией грудной клетки, пролапсом митрального клапана.

При остром бронхиолите происходит десквамация эпителия, кот. замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Это наиболее раннее поражение С.О. мелких бронхов (менее 1 мм) и бронхиол. Перибронхиальное пространство инфильтрируется лимфоцитами, выражен отек подслизистой оболочки и адвентиции. Спущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри мелких бронхов и бронхиол, приводя к полной или частичной обструкции бронхиол. Степень обструкции, наличие или отсутствие коллатеральной вентиляции определяют развитие коллапса или гиперинфляции (вздутия) участков легкого.

При тяж-м теч-и бронхиолита, вызванного PC-вирусом (в отличие от PC-инфекции верхних дыхательных путей), ↑титр специф-х PC-IgE антител, концентрация провосп-го лейкотриена С4, ↑содержание гистамина в секрете. У детей, перенесших острый РС-бронхиолит, часто формируется неспецифическая гиперреактивность бронхов и при наличии предрасп-ти к атопии→БА. После ОБ м.б.развитие ХОБЛ.

Клиника Зависит от возраста ребенка, уровня нарушения бронхиальной проходимости, преобладанием одного из механизмов обструкции (или их сочетанием), степенью нарушения проходимости бронхов, выраженностью ДН

• Начало ООБ острое с ↑t тела, катаральными изменениями со стороны верхних дыхательных путей. Общее состояние -нарушается не резко.

• Признаки респираторного расстройства могут появиться c 1 по5 день болезни. Постепенно ↑ЧДД до 50 в 1 мин (реже до 60—70) и продолжительность выдоха, который становится шумным, свистящим.

• На фоне коробочного оттенка перкуторного звука выслушивают дыхание с усиленным удлиненным выдохом, двусторонними сухими свистящими хрипами. Чем младше ребенок, тем чаще у него можно услышать среднепузырчатые и мелкопузырчатые влажные хрипы, обусловленные гиперсекрецией бронхиальных желез и вовлечением в процесс бронхиол. Хрипы м.б.слышны на расстоянии.

• На высоте развития обструкции ребенок беспокойный, раздражительный, поза ортопноэ.Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, раздуванием крыльев носа, втяжением эпигастрия и межреберных промежутков,легкий периоральный цианоз.

• Изменения периферической крови как при вир-й инф-и (лейкопения, лимфоцитоз при умеренно повышенной СОЭ).

• Rg: признаки вздутия легких (повышение прозрачности легочных полей, горизонтальное стояние ребер, низкое стояние купола диафрагмы). расширение корней легких, усиление прикорневого легочного рисунка, ателектазы, дисте-лектазы

• Обычно на 2—4-й день от начала нетяжелого катара дых. путей появляется одышка до 70—90. в минуту, затруднение выдоха с участием вспом-й муск-ры, втяжением уступчивых мест гр.кл-ки, раздуванием крыльев носа, периоральным цианозом.

• Кашель в начале навязчивый, сухой, быстро переходящий во влажный.

• t зависит от этиологии бронхиолита: при аденовирусной этиологии отмечается длит-я фебр-я лих-ка, при др. брон-хиолитах —↑t тела до 38—39 °С регистрируется в течение 1—2 дней.

• Общее состояние обычно тяжелое ввидуДН. Ра02 нередко ↓до 55-60 мм рт. ст., РаС02 обычно ↓(гипервентиляция), что препятствует развитию ацидоза.

• Интоксикация хар-на для аденовирусных бронхиолитов.

• Гр. Кл-ка вздута, определяется коробочный оттенок перкуторного звука, ↓границ относительной сердечной тупости.

При неосложненном -регенерация эпителия начинается через 3—4 день от начала заболевания; к 4-му дню ↓гиперсекреция; полное восстановление ресничек происходит к 15-му дню заболевания.

Вариантом течения ОБ явл. острый облитерирующий бронхиолит. -хар-но для аденовирусной (3, 7 и 21-го типа) инф-и и отличается крайней тяжестью и хронизацией (хронический бронхиолит с облитерацией). При облитер. бронхиолите СО бронхиол и мелких бронхов пораженного участка разрушается, просвет их заполняется фиброзной тканью.

• Rg - картина «ватного легкого», кот. не всегда легко отличить от пневмонической инфильтрации.

Дифференциальную диагностику ООБ и острого бронхиолита проводят с аспирацией инородного тела, приступом бронхиальной астмы, реже с пневмонией.

БИЛЕТ № 13

1. Функциональные расстройства желудка. Классификация. Диагностика. Клиника: - это нарушение двигательной или секреторной функции желудка, протекающее с явлениями желудогной диспепсии, при отсутствии морфологигеских изменений СО.

Этиология. Наслед-я предрасп-ть. Экзогенные факторы: 1)— нервно-психические перегрузки;2)— несоблюдение режима и неадекватный характер питания;3)— насильственное кормление;4)— физические и вестибулярные перегрузки. Эндогенные м.б.фоновые заболевания:1)— неврозы;2)— нейроциркуляторные дисфункции;3)— различные болезни внутренних органов;4)— пищевая аллергия;5)— очаги инфекции и паразитозы.

Патогенез. нарушения суточного ритма желудочной секреции и моторики вследствие:

• изменения нейрогуморальной регуляции через гипоталамо-гипофизар-ную систему;

• изменения тонуса и реактивности вегетативной нервной системы;

• избыточная стимуляция выработки гастроинтестинальных гормонов (например, курение, глистные инвазии и пр.) или их угнетение (перегревание, тяжелая физическая работа, переутомление и др.).

Классификация. Различают первичные (экзогенные) и вторичные (эндогенные) ФРЖ. По характеру расстройств ФРЖ делят на две группы:

1) по моторному типу (гастроэзофагеальный рефлюкс, дуоденогастраль-ный рефлюкс, кардиоспазм, пилороспазм и т. д.);

2) по секреторному типу (с повышенной и пониженной секреторной функцией)

Клиника ФРЖ:

1)- Болевой сдрм (боли без четкой локализации, нерегулярные чаще изменчивые, нет связи с приемами пищи, интенсивность от слабых до сильных, схваткообразные)2) - Диспептический синдром (отрыжка воздухом, изжога, рвота 1кратная с облегчением, регургитация 3)– пассивное срыгивание, руминация 4)– пищеводная рвота, тошнота 5)- Вегетативный синдром (Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, потливость, лабильность пульса, нарушение сна, эмоциональная нестабильность)

Диагноз ФРЖ –часто м.б. поствлен на основании анамнеза и осмотра без специальных инстр-х исслед-й.

Эндоскопигески СО желудка при ФРЖ обычно не изменена, но возможна поверхностная «рабочая» гиперемия (что нередко служит поводом для гипердиагностики гастрита) без гистологических признаков хр.воспаления.

Секреторная функция желудка (по данным рН-метрии или фракционного зондирования) м.б. норм-й или нарушенной, чаще↑.

М.Б. моторные нарушения: спазм сфинктеров, усиление перистальтики, дуоденогастральный рефлюкс, недост-ть кардии.

Спец-е пробы (фармакологигеские пробы со стимуляторами секреции, пробы с физич-ми нагрузками).

В диагн-ке важно установить фоновое заб-е. По показаниям оценивают ЦНС, вегетативную НС, исключают очаги инф-и, паразитозы и пр.

2. Железодефицитная анемия. Клиническая симптоматика. Профилактика:Железодефицитная анемия. Диагностика. Лечение. Профилактика. Анемия – патологическое состояние, хар-ся ↓Hb и/или кол. Er в ед.объема крови, приводящ. к нарушению снабжения тканей кислородом. ЖДА – наруш.с/за Hb из-за дефицита Fe в организме. микроцито-зом, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов, ↓ЦП; ↓Fе и ферритина сыворотки крови; ↓насыщением трансферрина железом; ↑железосвязывающей способности сыворотки и эритроцитарного протопорфирина.

Клиника. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую стадии.

- Астеноневротич-й синдром: ↑ утомляемость, возбудимость, раздражительность, эмоц-я неустойчивость, потливость; отставание в психомоторном развитии; вялость, астения, апатия; -↓ аппетита; нарушение способности к концентрации внимания; негативизм; у более старших детей головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, боли в сердце, а также извращенный аппетит с поеданием извести, мела, сырых картофеля и мяса, в том числе геофагия (поедание земли, глины), пагофагия (потребление избытка льда, мороженого), извращение обоняния; дизурические расстройства.

- Эпителиальный синдром — бледность кожи (особенно ладоней, ногтевых лож, СО (хар-на бледность конъюнктивы век) и ушных раковин; сухость и шелушение кожи; дистрофические изменения кожи, ногтей (койлонихии — вогнутость ногтей), волос (исчерченность, тусклость, ↑ ломкость, тонкость, редкость и др.), с.о. рта, языка («заеды» в углах рта, ангулярный стоматит, сглаженность сосочков, полированный язык, покраснение языка, жжение языка, атрофический глоссит); синева склер; симптом Пламмера-Винсона - нарушение глотания твердой пищи; гастрит; дуоденит, энтеропатия с мальабсорбцией и мальдигестией, неустойчивый стул; тошнота; иногда цвет кожи алебастрово-зеленый (хлороз).

- Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия (одышка бывает редко), тенденция к ↓АД, ослабл-е тонов сердца и ↑границ отн-й сердечной тупости, функц-й систолический шум на верхушке, иногда шумы над крупными сосудами.

- Мышечный синдром - мышечная гипотония, быстрая утомляемость, энурез и неудержание мочи из-за слабости сфинктеров, запор.

- Синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, пневмонии, кишечные инфекции, усугубляющие дефицит железа.

Редко- увеличение печени и селезенки, отечность.

Профилактика железодефицитных состояний у детей раннего возраста должна начинаться с предупреждения его недостатка у женщин репродуктивного возраста и назначения всем матерям на протяжении второй половины беременности и в период лактации препаратов железа, например гемостимулина по 1,0 г в сутки, или другого препарата. Назначение всем доношенным детям на естест-м вскармл-и начиная с 3 месяцев одного из препаратов железа (орферон, сироп алоэ с железом или какой-либо другой препарат) из расчета по элементарному железу 1 мг/кг. Недонош-м детям суточная профил-я доза- до 2 мг/кг и начинают давать с месячного возраста, а у детей с очень ↓массой при рождении - с 3 недель. Естест-е вскарм-е, рациональное расширение питания и введение прикормов в декретированные сроки, прогулки, массаж и гимнастика, профилактика рахи-та — существенные звенья профилактики железодефицитных состояний. Рекомендуется пользоваться кашами для детского питания с добавлением препаратов железа, Адаптир-е смеси для питания детей уже содержат добавки железа.

3. Бронхиальная астма. Классификация. Критерии диагностики. — заб-е, характер-ся хр. аллергич-м восп-ем и гиперактивностью бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в резу

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 548 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.044 сек.)