АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Теории сепсиса. Общая гнойная инфекция (сепсис)

Общая гнойная инфекция (сепсис)

Термин «сепсис» был введён ещё в IV веке Аристотелем, понимающим под ним отравление организма продуктами гниения собственных тканей. В настоящее время определение сепсиса изменилось.

Сепсис - тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.

Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний в том, что его не относят к заразным в эпидемиологическом отношении заболеваниям, он не имеет определённых сроков инкубационного периода.

Актуальность проблемы сепсиса определяется тремя факторами: частотой развития, высокой летальностью и значительной стоимостью лечения. В среднем сепсис развивается у одного-пяти больных на 1000 госпитализированных в зависимости от профиля лечебного учреждения. В гнойных отделениях частота сепсиса колеблется от 3 до 19%. В США ежегодно заболевает сепсисом 500000 человек с летальностью 35%. По данным различных авторов, летальность при сепсисе колеблется от 2 до 60%, а при септическом шоке доходит до 90%.

Терминология

В настоящее время используют стандартизированную терминологию, принятую на Всемирной «конференции согласия» сепсологов в 1991 г. Выделяют следующие термины.

Бактериемия - наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) - системная воспалительная реакция на различные тяжёлые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:

• температура тела >38?С или <36?С;

• тахикардия >90 в минуту;

• частота дыхания >20 в минуту или р_аС0₂ 32 мм рт.ст.;

• количество лейкоцитов >12х10⁹/л, <4,0х10⁹/л или наличие >10% палочкоядерных нейтрофилов.

Сепсис - системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).

Тяжёлый сепсис (сепсис-синдром) - сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или артериальной гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др. Артериальная гипотензия подразумевает систолическое АД ниже 90 мм рт.ст или его снижение более чем на 40 мм рт.ст от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

Септический шок - сепсис с артериальной гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.

Синдром полиорганной дисфункции - нарушение функций органов у больного в тяжёлом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

Теории сепсиса

К настоящему времени существует пять основных теорий сепсиса.

Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928).

Все изменения, происходящие в организме, - результат развития гнойного очага. Они развиваются вследствие роста, размножения и попадания микроорганизмов в кровеносное русло.

Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976).

Сторонники этой теории придают большое значение не самому микроорганизму, а продуктам его жизнедеятельности - экзо- и эндотоксинам.

Аллергическая теория (И.К. Ру, 1983).

Основана на данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в организме больного реакции аллергического характера. Нейротрофическая теория.

Построена на основании работ И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейро-сосудистных реакций организма. Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).

Занимает в настоящее время главенствующее положение. Была выдвинута на основании экспериментальных и клинических исследований. Инфекционный агент вызывает поступление в кровь значительного ко- личества цитокинов. Процесс этот может быть прямым либо опосредованным. Цитокины - белки с низкой молекулярной массой, их синтезируют различные клетки (лимфоциты, лейкоциты, макрофаги, моноциты, эндотелий), эти белки регулируют специфический и неспецифический иммунитет.

Основная роль в активации цитокинового каскада принадлежит фактору некроза опухолей (TNF), выделяемому макрофагами. TNF индуцирует вторичную секрецию интерлейкинов (1, 6, 8), что ведёт к поражению эндотелия и формированию ССВР. После бурного начала септического процесса развивается иммунодепрессия, резко снижается синтез интерлейкина-2, служащего фактором роста Т-лимфоцитов, эффективным лимфокином для дифференциации В-клеток и синтеза иммуноглобулинов, ключевым фактором в развитии иммунного ответа.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 321 | Нарушение авторских прав