АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характер взаимодействия «вирус–клетка»

Прочитайте:
  1. I. ХАРАКТЕР И ЗНАЧЕНИЕ ИГРЫ КАК ЯВЛЕНИЯ КУЛЬТУРЫ
  2. II. Лебон и его характеристика массовой души
  3. II. Характер поражения сосудов
  4. III. ПСИХОЛОГIЧНI ОСОБЛИВОСТI ПОВЕДIНКИ ОСОБИ (темперамент, характер).
  5. III. Характеристика на интерна
  6. IX. Характеристика основных классов АМП
  7. VII. Что характерно для окситоцина?
  8. А) Характеристика методів візуалізації сечової системи, показання до застосування, їх можливості та обмеження.
  9. а. По предложенным ацидограммам (см. Приложение 1; 2) охарактеризуйте патологические типы желудочной секреции.
  10. АКЦЕНТУАЦИИ ХАРАКТЕРА

Известны следующие типы взаимодействий «вирус–клетка»: продуктивный (образуется дочерняя популяция), интегративный (вирогенЋя), абортивный (дочерняя популяция не образуется) и интерференция вирусов (инфицирование чувствительной клетки разными вирусами).

Продуктивное взаимодействие «вирус–клетка» чаще носит литический характер, то есть заканчивается гибелью и лизисом инфицированной клетки, что происходит после полной сборки дочерней популяции. Гибель клетки вызывают следующие факторы: раннее подавление синтеза клеточных белков, накопление токсических и повреждающих клетку вирусных компонентов, повреждение лизосом и высвобождение их ферментов в цитоплазму.

Интегративное взаимодействие, или вирогенЋя, не приводит к гибели клетки. Нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки-хозяина и в последующем функционирует как его составная часть. Наиболее яркие примеры подобного взаимодействия — лизогенЋябактерий и вирусная трансформацияклеток.

Абортивное взаимодействие не приводит к появлению дочерней популяции и происходит при взаимодействии вируса с покоящейся клеткой (стадия клеточного цикла G0) либо при инфицировании клетки вирусом с изменёнными (дефектными) свойствами. Следует различать дефектные вирусы и дефектные вирионы. Первые существуют как самостоятельные виды и функционально неполноценны, так как для их репликации необходим «вирус-помощник» (например, для репликации аденоассоциированного вируса необходимо присутствие аденовирусов). Вторые составляют дефектную группу, формирующуюся при образовании больших дочерних популяций (например, могут образовываться пустые капсиды либо безоболочечные нуклеокапсиды). Особая форма дефектных вирионов — псевдовирионы, включившие в капсид нуклеиновую кислоту клетки-хозяина.

Интерференция вирусов происходит при инфицировании клетки двумя вирусами. Различают гомологичную (при инфицировании клетки родственными вирусами) и гетерологичную (если интерферируют неродственные виды) интерференцию. Это явление возникает не при всякой комбинации возбудителей, иногда два разных вируса могут репродуцироваться одновременно (например, вирусы кори и полиомиелита). Интерференция реализуется либо за счёт индукции одним вирусом клеточных ингибиторов (например, ИФН), подавляющих репродукцию другого, либо за счёт повреждения рецепторного аппарата или метаболизма клетки первым вирусом, что исключает возможность репродукции второго.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 445 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)