АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Репродуктивный цикл вирусов

Прочитайте:
  1. Вакцины из живых бактерий и вирусов
  2. Вирусы, их природа, происхождение. Методы культивирования вирусов.
  3. Вопрос: Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина.
  4. Генетика вирусов
  5. Интерференцией вирусов обозначают состояние невосприимчивости к вторичному заражению клетки, уже инфицированной вирусом. Различают интерференцию гетерологическую и гомологическую.
  6. К о м п л е м е н т - система сывороточных белков. Усиливает фагоцитоз, а также участвует в опсонизации бактерий и вирусов.
  7. Кардинальные свойства вирусов
  8. Культивирование вирусов на тканевых культурах.
  9. Методы культивирования вирусов.
  10. Методы культивирования и индикации вирусов

Изображённые на рис. 23 этапы репродукции (от адсорбции вирионов до высвобождения дочерней популяции) происходят при продуктивном взаимодействии вируса с клеткой.

Ы Вёрстка, Рисунок 02 - 03

Рис. 23. Основные этапы репродукции вирусов.

Адсорбция. Первая стадия репродуктивного цикла — адсорбция вириона на поверхности инфицируемой клетки. Адсорбция происходит путём взаимодействия вириона со специфическими клеточными рецепторами. За распознавание рецепторов ответственны белки, входящие в состав капсида либо суперкапсида. Таким образом, понятие «тропизм вирусов» объясняется специфическим взаимодействием вирусных белков с поверхностными рецепторами инфицируемой клетки. Например, полиовирус проникает в клетки центральной нервной системы (ЦНС) и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и размножается в них, так как у человека и приматов только эти клетки имеют рецепторы к белкам полиовирусов.

Процесс адсорбции не зависит от температуры (то есть не требует энергетических затрат) и протекает в две фазы: фаза ионного притяжения обусловлена неспецифическим взаимодействием, фаза прикрепления происходит благодаря структурной гомологии либо комплементарности взаимодействующих молекул.

Количество инфекционных вирусных частиц, адсорбированных на клетке, определяет термин «множественность заражения» (инфицирования). Обычно животная клетка содержит около 50 000 рецепторов, и её заражение носит множественный характер, то есть на клетке может сорбироваться большое количество вирионов. Тем не менее, инфицированная вирусом клетка обычно толерантна к повторному заражению гомологичным вирусом.

Проникновение и «раздевание». «Голые» вирусы проникают в клетку путём эндоцитоза — погружения участка клеточной мембраны в месте их адсорбции. Иначе этот процесс известен как виропексис [вирус + греч. pеxis, прикрепление]. «Одетые» вирусы проникают в клетку путём слияния суперкапсида с клеточной мембраной при участии специфических F - белков (белков слияния). Кислые значения рН способствуют слиянию вирусной оболочки и клеточной мембраны. При проникновении «голых» вирусов в клетку образуются вакуоли (эндосомы). После проникновения «одетых» вирусов в цитоплазму происходит частичная депротеинизация вирионов и модификация их нуклеопротеида (раздевание). Модифицированные частицы теряют инфекционные свойства, в ряде случаев изменяются чувствительность к РНКазе, нейтрализующему действию антител (АТ) и другие признаки, специфичные для отдельных групп вирусов.

Теневая фаза. После депротеинизации вирусы невозможно выделить из культуры клеток. Этот этап репродукции известен как теневая фаза, или фаза љклипса [от англ. eclipse, затмение]. Она включает репликацию нуклеиновых кислот вируса и синтез вирусных белков. Теневая фаза не происходит при температуре 0–4 °С (исключая вирус гриппа). Различия в энергетических потребностях для теневой фазы разных групп вирусов указывают на возможное участие в этом процессе различных клеточных реакций. Теневая фаза заканчивается после образования составных компонентов вируса, необходимых для сборки дочерних популяций.

Образование дочерних вирусных частиц в заражённой клетке подразумевает необходимость трёх процессов:

1) экспрессия генетического материала в виде его транскрипции и последующей трансляции, что приводит к появлению вирусных белков;

2) синтез генетического материала вируса (репликация);

3) сборка из генетического материала и вирусных белков дочерних популяций.

Следует помнить, что генетическим материалом вирионов может быть либо ДНК, либо РНК (подробнее см. раздел главы 2 «Нуклеиновые кислоты»).


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 745 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)