АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии острого инфекционного (гнойного) воспаления.

Каждая стадия воспаления включает соответствующие стадии единой воспалительной реакции.

1. Воспалительный отек. Клинически характеризуется учащением пульса, дыхания, субфибрильной общей темпера турой, легким угнетением, гиперемией, серозным пропитыванием тканей, повышением местной температуры, болевой реакцией, теставатой припухлостью и легко образующейся при давлении ямкой, которая затем выравнивается. Эта стадия воспаления направлена преимущественно на фиксацию, разжижение, нейтрализацию и подавление инфекта преимущественно ферментами и иммунотелами экссудата. Все это происходит на фоне подкисленной среды зоны травм и явлений гидратации поврежденных тканей, их ферментативного локирования и подавления инфекта. Возникшие в зоне воспаления биофизико-химические, трофические и гуморальные нарушения носят обратимый характер. Поэтому этиопатогенетическое лечение может оборвать начавшийся инфекционный процесс. На этой стадии эффективна короткая новокаин-антибиотиковая блокада в сочетании со спиртовысыхающими повязками. При несвоевременном лечении процесс переходит во вторую стадию.

2. Стадия клеточной инфильтрации (формирования клеточного барьера, фагоцитоза) биологически направлена на дальнейшую фиксацию, нейтрализацию, активное подавление и локализацию инфекта в зоне первичного внедрения.

Клинически эта стадия характеризуется более частыми пульсом и дыханием, повышенной общей температурой, увеличением и уплотнением воспалительной припухлости за счет клеточной инфильтрации, онкотического и осмотического давления, достигающего 19—20 атмосфер, повышением местной температуры, резко выраженной болевой реакцией, затрудненным образованием ямки при надавливании и медленным ее выравниванием. Животное угнетено, плохо поедает корм, особенно при развитии флегмон (см. ниже).

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов и нарушенного кровообращения в очаге воспаления возникают более стойкие биофизико-химические сдвиги; значительно нарушается кислотно-щелочное равновесие, и ацидоз постепенно приобретает декомпенсированный характер; параллельно увеличивается осмотическое и онкотическое давление, повышается содержание калия и физиологически активных веществ.

В очаге воспаления накапливаются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В центре воспалительного очага протекают нейродистрофические явления, активизируются преотеолиз и фагоцитоз, а на границе неповрежденных тканей формируется клеточный барьер.

Лечение на этой стадии такое же, как и при первой стадии, но целесообразны внутримышечные инъекции антибиотиков широкого спектра действия, а также витаминизация животного в сочетании с симптоматической терапией.

3. Барьеризация и абсцедирование. Клинически она характеризуется еще более выраженным уплотнением и локализацией воспалительной припухлости, приобретающей полусферическую форму. Общая и местная температура высокие, значительно учащается пульс и дыхание. Развивается гнойно-резорбтивная лихорадка, резко усиливается боль, особенно в месте формирования первичных очагов размягчения (гнойничков). Эта стадия биологически направлена на локализацию, подавление, уничтожение микроорганизмов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей, образование грануляционного барьера.

При гиперэргическом воспалении формирование клеточкового и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровых ткачей, окружающих воспалительный очаг. Создаются благоприятные условия для «прорыва» инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флегмоны.

На этой стадии значительно нарушается трофика в очаге воспаления, полностью прекращается крово- и лимфообращение, ацидоз становится декомпеноированным, некротизированные ткани и микроорганизмы, подвергаясь ферментолизу, фагоцитозу, превращаются в гнойный экссудат. На этой стадии целесообразны спиртовысыхающие повязки, короткий новокаин-антибиотиковый блок, внутримышечные инъекции антибиотиков, витаминизация; можно умеренно применять суховоздушные тепловые процедуры (лампа Минина, Соллюкс, грелки при температуре 37—38°).

Показана симптоматическая противогистаминная и десинсибилизирующая терапия.

4. Стадия созревшего абсцесса характеризуется завершением формирования патологической полости, выстланной грануляционным барьером и заполненной гнойным экссудатом. Происходит полное или почти полное подавление инфекта, лидирование мертвых тканей, снижение всех признаков воспаления, улучшение общего состояния животного.

Основным диагностическим признаком созревшего абсцесса является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (поверхностный абсцесс), а при пункции его — изъязвление гноя.

Лечение сводится к вскрытию абсцесса и удалению гноя при соблюдении правил асептики и антисептики. При доброкачественном абсцессе нельзя нарушать грануляционный барьер, не целесообразно применять сильные антисептические растворы и порошки. Полость вскрытого абсцесса орошают 2—3%-ным раствором перекиси водорода, раствором перманганата калия 1:1000. Затем полость абсцесса рыхло дренируют с линиментом А. В. Вишневского, синтомицином и другими подобными средствами.

5. Самоочищение или рассасывание. Созревший поверхностный абсцесс может самопроизвольно вскрываться. При глубоком расположении абсцесса вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, сустав и др.) он может вскрываться в них. Глубокие внутриорганные абсцессы инкапсулируются, небольшие — рассасываются.

6. Регенерация и рубцевание. Гнойная полость заполняется грануляционной тканью, которая затем превращается в рубец. Чем больше полость гнойника, тем массивнее формируется рубец. Для предупреждения развития обширного рубца, его разрыхления и уменьшения показаны дозированный моцион в сочетании с тепловыми и другими физиотерапевтическими процедурами; применение средств тканевой терапии или пирогенотерагаии; ультразвуковой фонофорез.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 948 | Нарушение авторских прав