АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Течение астматического статуса характеризуется стадийностью.

Бронхиальный статус

Под астматическим статусом понимают тяжелый астматический приступ, резистентный(невосприимчивый) к обычной для больного терапии бронходилататорами, ведущий к нарушениям гАзового состава и кислотно-оснОвного баланса (КОБ) крови.
Бронхиальная обструкция при астматическом статусе обусловлена:

• острым генерализованным бронхоспазмом;
• подострым отеком слизистой бронхов;
• обтурацией бронхов слизистыми пробками.

Среди основных факторов, приводящих к развитию астматического статуса, выделяют:

• Интенсивное воздействие “триггеров”, а именно:
• “индукторов” (аллергенов);
• вирусной респираторной инфекции;
• психоэмоциональных воздействий;
• неблагоприятных метеорологических влияний.

2. Ошибки в лечении больных, а именно:

• прекращение приема поддерживающей дозы системных глюкокортикоидов;
• злоупотребление симпатомиметическими препаратами;
• назначение ряда лекарственных препаратов: β-блокаторов, аспирина и др.

Течение астматического статуса характеризуется стадийностью.

1 стадия (стадия отсутствия чувствительности к бета-2 агонистам (бронхорасширяющим препаратам), стадия отсутствия вентиляционных расстройств):

• пациент тревожен, испуган, но в сознании;
• нарастающее удушье;
• значительное затруднение выдоха(экспираторная оддышка);
• пациенты занимают позу, облегчающую дыхание, – сидя или стоя с опорой руками на стул или кровать, с наклоном корпуса вперед;
• мучительный, непродуктивный кашель (мокрота не выделяется);
• хрипы в груди, иногда слышимые на расстоянии (свистящее дыхание);
• посинение носогубного треугольника;
• активное участие в акте дыхания дополнительной дыхательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков);
• за счет компенсаторных возможностей организма газовый состав крови поддерживается в пределах нормальных значений.

2 стадия (стадия «немого легкого», стадия нарастания вентиляционных расстройств):

• резкое усугубление симптомов первой стадии;
• пациент в сознании, но заторможен;
• грудная клетка раздута, находится в положении максимального вдоха, движения ее редки и практически не заметны;
• западение над- и подключичных ямок;
• посинение кожных покровов (особенно губ, пальцев);
• снижение артериального давления;
• пульс частый, слабый, аритмичный;
• за счет закупорки вязкой мокротой просвета бронхов из акта дыхания выключаются некоторые участки легкого («немое легкое»), что ведет к дефициту кислорода и нарастанию содержания углекислого газа в организме.

3 стадия (стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, стадия гиперкапнической комы):

• утрата контакта с медперсоналом, судороги, кома;
• дыхание редкое, поверхностное или отсутствует;
• пульс слабый;
• падение артериального давления;
• резкое снижение содержания кислорода, выраженное увеличение содержание углекислого газа в организме.

Формы

• Анафилактический – характеризуется резким, внезапным началом и быстрым нарастанием всех симптомов вплоть до тяжелой дыхательной недостаточности и полной остановки дыхания.

Ведущая причина – спазм бронха. Как правило, развивается как реакция на прием некоторых лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства), введение вакцин и сывороток. В практике встречается крайне редко.

• Аллергически-метаболический – развивается медленно (в течение нескольких дней и недель) на фоне обострения бронхиальной астмы. Приступы удушья учащаются, интервалы между ними укорачиваются, в межпрИступном периоде дыхание полностью не восстанавливается, формируется нечувствительность к препаратам, использующимся для снятия приступа.

Ведущая причина — отек слизистой оболочки бронхов, закупорка их просвета вязкой мокротой.

Причины

• Отсутствие базисной терапии в лечении бронхиальной астмы (необоснованная отмена или отказ пациента от постоянного приема базисных препаратов, главным образом ингаляционных глюкокортикостероидов).
• Бесконтрольный прием бета-2-агонистов (препараты, применяющиеся для снятия приступа). Данные препараты хорошо снимают приступ бронхиальной астмы за счет устранения спазма бронха. Однако применять их можно не более 6-8 раз в день, поскольку в дальнейшем чувствительность к ним снижается, что ведет к затянувшемуся приступу астмы, развитию астматического статуса.
• Массивное воздействие аллергенов (например, некоторых продуктов питания, домашней и библиотечной пыли, пыльцы растений, шерсти животных, пера птиц, плесневых грибков, вакцин и сывороток).
• Прием лекарственных препаратов (например, некоторые лекарственные средства, применяемые для снижения повышенного артериального давления, нестероидные противовоспалительные препараты), способных вызвать приступ бронхиальной астмы, который при отсутствии лечения или при массивном приеме указанных препаратов способен перейти в астматический статус.
• Острое эмоциональное перенапряжение.
• Присоединение острого или обострение хронического воспалительного процесса

Отек гортани

Отек гортани (oedena laryngis) является по существу симптомом определенных заболеваний; он может быть воспали­тельным и невоспалительным.

Воспалительный отек чаще возникает как проявление различных заболеваний глотки, гортани и других органов, может появляться при некоторых острых и хронических инфекционных болезнях, например при кори, скарлатине, гриппе, туберкулезе, склероме, сифилиСе и др. Отек нередко наблюдается при аллергии, травмах шеи, ожоге гортани горячей пищей, растворами едких кислот, щелочей, после трахеобронхоскопии. Особую разновидность представляют отеки после рентгено- и радиотерапии при опухолях шеи.

Невоспалительные отеки гортани в редких случаях возникают при некоторых формах сердечной недостаточности, заболеваниях печени и почек. К особой форме патологических состояний может быть отнесен ангионевротический отек типа Квинке.

Отек гортани морфологически характеризуется различной степенью экссудации в глубоких слоях слизистой оболочки и межмышечной соединительной ткани. Форма и распространение отека зависят в основном от его причины и анатомического строения собственной пластины слизистой оболочки в данной области.

Клиническая картина. Признаки отека гортани зависят от степени сужения просвета гортани и быстроты его развития. При воспалительном отеке надгортанника появляются боль при глотании, ощущение инородного тела, возможны небольшое затруднение дыхания, которое может усиливаться, и изменение голоса (он становится сдавленным или появляется охриплость). Эти же симптомы значительно усиливаются при распространении отека на слизистую оболочку черпаловидных хрящей, черпалонадгортанных складок, голосовых складок и подголосового пространства. В таких случаях при быстром нарастании отека может наступить острый стеноз гортани, вызывающий тяжелую картину удушья, угрожающего жизни больного.

При ларингоскопическом исследовании определяется отечность пораженных участков гортани в виде водянистой или желеобразной припухлости. Надгортанник может быть резко утолщенным, а область черпаловидных хрящей имеет вид шаров. В этих случаях нужно иметь в виду, что резко утолщенный надгортанник при быстром вдохе может вклиниться во вход в гортань и привести к асфиксии. Голосовая щель при отеке слизистой оболочки голосовых складок резко суживается; подобное сужение просвета гортани наблюдается и при отеке слизистой оболочки подголосовой области, когда отек выглядит как двустороннее подушкообразное выпячивание. При воспалительном отеке наблюдаются различной степени местные реактивные явления, при невоспалительном гиперемия обычно отсутствует.

Анафилактический шок – это острая и крайне тяжелая аллергическая реакция, развивающаяся в результате повторного попадания в организм аллергена.

Анафилактический шок проявляется резким снижением давления, нарушением сознания, симптомами местных аллергических явлений (отек кожи, дерматит, крапивница, бронхоспазм и т.д.) в тяжелых случаях может развиться кома.

Анафилактический шок обычно развивается в пределах от 1-2 до 15-30 минут с момента контакта с аллергеном и зачастую может закончиться летально, при неоказании быстрой и грамотной медицинской помощи.

Анафилактический шок возникает в результате повторного введения в организм вещества, которое является для него сильным аллергеном.

При первичном контакте с этим веществом организм без проявления каких-либо симптомов вырабатывает повышенную чувствительность и копит антитела к этому веществу. А вот повторный контакт с аллергеном, даже в минимальных его количествах, за счет имеющихся в теле готовых антител дает бурную и выраженную реакцию. Такая реакция организма чаще всего возникает на:

• введение чужеродного белка, сывороток
• антибиотиков
• анестетиков и средств для наркоза
• других лекарств (как в вену, так и в мышцу, внутрь через рот)
• диагностических препараов (рентгеноконтраст)
• при укусах насекомых
• и даже при приеме некоторых продуктов питания (морепродукты, цитрусы, специи)

Анафилактический шок может протекать в нескольких видах:

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 319 | Нарушение авторских прав