БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ, ВАСКУЛИТЫ
Болезни сосудов занимают основное место среди сердечно-сосудистой патологии по распространенности и смертности.
Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопро-теидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.
Атеросклероз является одной из разновидностей артериосклероза.
Чаще всего отмечается у пожилых и старых людей, увеличиваясь с каждым новым десятилетием жизни.
В основе заболевания лежат различные воздействия, приводящие к нарушению жиро-белкового обмена и к повреждению интимы крупных артерий. К факторам риска атеросклероза относят возраст, пол, наследственную предрасположенность, гиперлипидемию, артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение и др.
В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и дислипидемией (имеет значение не только повышение содержания ЛПНП, но и увеличение их соотношения с ЛПВП).
Существуют различные теории атеросклероза: инфильтрационная теория, нервно-метаболическая теория, иммунологическая теория, рецепторной теории, тромбогенная теория, вирусная теория.
Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов, артерии мышечного типа страдают значительно реже. Атерогенез включает в себя три стадии при макроскопическом осмотре: 1) жировые полоски, 2) атероматозные бляшки и 3) осложненные поражения.
1. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявляются участками желтоватого или серо-желтого цвета, образующими небольшие (до 1 см) очаги, хорошо контрастируемые на фоне интимы, но не возвышающиеся над ее поверхностью. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов и окрашиваемых cуданом III в желтый цвет. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.
2. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1,5 см диаметром, выступающие над поверхностью интимы. Часто располагаются в области разветвления и изгибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка ). Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или атероматозными (от греч. athere — кашица) массами (собственно атероматозные бляшки). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов: 1) липидного, 2) клеточного и 3) волокнистого.
Липидный компонент состоит из внутри- и внеклеточных скоплений липидов. Они занимают центральный отдел бляшки, представляющий при атероматозе некротизированный детрит, состоящий из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и часто с отложением извести (дистрофическое обызвествление). Клеточный компонент располагается по периферии бляшки и представлен миоцитами, макрофагами, и лейкоцитами. Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани — коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. По периферии бляшки отмечается образование сосудов.
3. Осложненные поражения: 1. Изъязвления атеросклеротической бляшки (атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. 2) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии и тканевой эмболии атероматозными массами (атероэмболия). 3) Кровоизлияние в бляшку по типу интрамуральной, расслаивающей гематомы.
На основании микроскопических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания:
1. Долипидная стадия. В этой стадии электронномикроскопическими и гистохимическими методами определяют нарушение целостности эндотелия, скопление в интиме плазменных белков, небольшого количества фибриногена и липидов, что говорит о повышенной сосудистой проницаемости. Кроме того, в стенке артерий наблюдается пролиферация макрофагальных и гладкомышечных клеток.
2. липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и полос), 3) липосклероз и 4) атероматоз (отражающие стадию фиброзных бляшек), 5) изъязвление и 6) атерокальциноз.
В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания, каждое из которых в зависимости от степени стеноза просвета артерий морфологически проявляется острыми или хроническими ишемическими изменениями.
1. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением этой формы атеросклероза является образование аневризмы, которое чаще всего встречается в брюшном отделе аорты, где возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, а также расслаивающиеся, которые могут разорваться.
В результате выраженного атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела аорты в отдельных случаях может развиться синдром дуги аорты. У больных наблюдается ослабление и даже отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия головного мозга с соответствующей симптоматикой, нарушения зрения вплоть до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затрудняется глотание, а возвратного нерва — развивается охриплость голоса.
2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ишемической болезнью сердца и проявляются либо развитием инфаркта, либо диффузным кардиосклерозом.
3. Атеросклероз артерий головного мозга приводит к развитию цереброваскулярных заболеваний: к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам.
4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз тканей, возможно развитие гангрены.
Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с поражением брюшного отдела и бифуркации аорты может вызвать синдром Лериша, проявляющийся нарастающей ишемией нижних конечностей вплоть до развития гангрены.
5. Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки или ишемическому колиту.
6. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. Возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии. Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка).
При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, ишемического инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты.
Артериальная гипертензия (АГ) — устойчивое повышение артериального давления. Может быть первичным идиопатическим (гипертоническая болезнь) или вторичным (симптоматические гипертензии).
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления. Гипертоническая болезнь отмечается у 25% населения. Мужчины болеют чаще женщин, горожане в 4—6 раз чаще, чем жители сельской местности. Отмечается выраженное увеличение заболеваемости с возрастом. У молодых мужчин заболевание часто приобретает тяжелый, быстро прогрессирующий характер.
Факторами риска эссенциальной гипертонии являются: 1) генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия; 2) избыточное потребление поваренной соли; 3) психо-эмоциональное перенапряжение.
Определенную роль играют курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность.
В основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением.
Существуют следующие теории ГБ: 1) первичного повышения минутного объема сердца, 2) вазоконстрикции, 3) мембранная теория. Эти теории дополняют друг друга.
Может развиваться вторичная артериальная гипертония, которая наблюдается при заболеваниях почек (ренальная гипертензия), при атеросклеротическом стенозе почечных артерий (вазоренальная гипертензия), эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, карциноидный синдром), врожденных и приобретенных сужениях крупных артерий (например, при коарктации аорты). Во всех случаях симптоматической гипертонии повышение артериального давления является осложнением, а не основным проявлением болезни.
Формы течения гипертонической болезни:
1. доброкачественное течение – характеризуется небольшой, медленно растущей гипертензией;
2. злокачественное течение – характеризуется часто повторяющимся, быстрым и значительным подъемом АД (гипертонический криз).
Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении гипертонической болезни, зависят от стадии заболевания.
1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические небольшие подъемы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием и гипертрофией гладкомышечных клеток артериол.
Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.
2. Стадия распространенных сосудистых изменении характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В артериолах и мелких артериях в результате плазматического пропитывания развивается гиалиноз и склероз (гиалиновый артериоло- артериосклероз). В средних и крупных артериях наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток, разрастание эластических волокон (гиперэластоз) с последующим замещением их на фиброзную ткань (фиброэластоз). Это обусловливает повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза. При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда в отличие от эксцентрического их расположения при "обычном" атеросклерозе. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов. Макроскопически орган увеличен в размерах за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая или миогенная гипертрофия сердца). Миокард на разрезе приобретает желтовато-коричневый оттенок.
3.Стадия вторичных органных поражении отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий. В зависимости от преобладания изменений выделяют 1) сердечную,2) мозговую и 3) почечную клинико-морфологическую формы заболевания.
В гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев — инфаркт миокарда.
В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический} нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Органы симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелкозернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем. Микроскопически - значительное утолщение стенок приносящих артериол вследствие отложения гомогенных, эозинофильных гиалиновых масс, суживающих сосудистый просвет. Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы Сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма органа склерозирована..
В головном мозге - диапедезные кровоизлияния, иногда обширные гематомы, возникающие вследствие разрыва сосуда. Микроскопически гиалинизированные артериолы, периваскулярные скопление эритроцитов, отек сохранной ткани мозга.
На любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической форме может развиться гипертонический криз, что часто отмечается при злокачественном течении заболевания. Морфологические признаки криза: 1) спазм; 2) гофрированность и разрывы базальной мембраны интимы мелких артерий; 3)разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического пропитывания', 4) фибриноидный некроз сосудистой стенки; 5) тромбоз. 6) диапедезные кровоизлияния, проявляющиеся экстраваскулярным расположением форменных элементов крови.
При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных оргапнов приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.
В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков. Отмечается отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), придающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит). В исходе формируется грубая склеротическая деформация почечной ткани (нефросклероз).
В глазах возникает двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявляющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мелких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза артериол) головного мозга.
При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности (или острой при инфаркте миокарда), кровоизлиянием в головной мозг и хронической почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. При злокачественном варианте течения - хроническая и острая почечная недостаточность.
Васкулит — патологическое состояние, характеризующееся воспалением и некрозом сосудистой стенки, приводящим к ишемическим изменениям в органах и тканях. По происхождению выделяют инфекционный и иммуноопосредованный васкулит.
Узелковыи периартериит (нодозный полиартериит характеризуется генерализованным поражением артерий среднего и мелкого калибра. В этиологии узелкового пери-артериита большое значение придают вирусам гепатита В, С, цитомегаловирусам, ВИЧ-инфекции, запускающим иммунокомплексный механизм повреждения сосудов. Наиболее значительные изменения возникают в почках, сердце, скелетных мышцах, желудочно-кишечном тракте, нервной системе и коже.
Летальный исход наступает в результате почечной, сердечной недостаточности и от осложнений.
В начале и при обострении заболевания во внутренней и средней оболочках артерий возникает фибриноидный некроз (деструктивный вискулит}, встречающийся и в артериолах. Отмечается выраженная инфильтрация сосудистой стенки сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами, наиболее выраженная в адвентициальной оболочке и периваскулярной ткани. Эти изменения могут иметь сегментарный или тотальный характер и осложняются образованием тромбов, разрывом стенки сосуда и кровоизлияниями. Часто приводит к распространенным мелкоочаговым некротическим изменениям (инфарктам). При наступлении ремиссии лейкоцитарный инфильтрат сменяется на лимфоплазмоцитарный с примесью макрофагов (пролиферативно-деструктивный и пролиферативный васкулит) с последующим разрастанием фиброзной ткани. В связи с этим возникают узелковые утолщения стенок артерий.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 480 | Нарушение авторских прав
|