АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
I. Липопротеины и атеросклероз
Атеросклероз связывают с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов в плазме крови. Холестерин и триглицериды циркулируют в плазме крови в составе липопротеинов. Гидрофобное ядро липопротеинов содержит триглицериды и эфиры холестерина, а оболочка - фосфолипиды, холестерин и апопротеины.
Липопротеины
| Диаметр (нМ)
| Холестерин (%)
| Триглицериды (%)
| Атерогенность
| ХМ
| 80-500
|
|
| -
| ЛПОНП
| 30-80
|
| | +
| ЛППП
| 25-35
|
|
| + +
| ЛПНП
| 18-28
| |
| + + +
| ЛПВП
| 5-12
|
|
| aнтиатерогенны
| Наиболее высокое содержание холестерина - в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП). В норме ЛПНП транспортируют холестерин к клеткам тканей, где холестерин входит в состав клеточных мембран. Кроме того, холестерин участвует в синтезе стероидных гормонов; в печени из холестерина образуются желчные кислоты. Для усвоения холестерина в клетках синтезируются рецепторы ЛПНП, которые встраиваются в клеточные мембраны. Циркулирующие ЛПНП взаимодействуют с этими рецепторами, после чего происходит рецептор-зависимый эндоцитоз ЛПНП.
Метаболизм липопротеинов
|
| ХС - холестерин ТГ - триглицериды ЖК - жирные кислоты ХМ - хиломикроны ЛПЛ - липопротеинлипаза ТГЛ - триглицеридлипаза.
| Липопротеины очень низкой и промежуточной плотности (ЛПОНП и ЛППП) - предшественники ЛПНП. ЛПОНП образуются в печени и являются основными носителями эндогенных триглицеридов. В плазме крови ЛПОНП под влиянием липопротеинлипазы эндотелия превращаются в ЛППП, которые затем при участии триглицеридлипазы печени превращаются в ЛПНП. При повреждении эндотелия сосудов и повышенном уровне в плазме крови ЛПНП,ЛППП или ЛПОНП (гиперлипопротеинемии) эти липопротеины задерживаются в интиме сосудов и способствуют развитию атеросклероза. При поглощении макрофагами модифицированных (в частности, окисленных) липопротеинов макрофаги превращаются в «пенистые» клетки, при гибели которых высвобождаются холестерин, эфиры холестерина и триглицериды, участвующие в образовании атеросклеротической бляшки. Первичные гиперлипопротеинемии связаны с генетическими нарушениями (например, с недостатком рецепторов ЛПНП). Вторичные гиперлипопротеинемии развиваются при ряде заболеваний (сахарный диабет, нефротический синдром, гипотиреоз и др.) или при применении лекарственных средств, которые повышают уровни атерогенных липопротеинов (тиазидные диуретики, b-адреноблокаторы, пероральные контрацептивные средства и др.)
Типы гиперлипопротеинемий
I
| - XM
| IIa
| - ЛПНП
| IIb
| - ЛПНП + ЛПОНП
| III
| - ЛППП
| IV
| - ЛПОНП
| V
| - ХМ + ЛПОНП
| Наиболее атерогенны II, III, IV типы гиперлипопротеинемий
| |
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) легко проникают через неповрежденный эндотелий и удаляют избытки холестерина; ЛПВП антиатерогенны. Под влиянием лецитин:холестеринацилтрансферазы в ЛПВП образуются эфиры холестерина, которые с помощью специального белка-переносчика передаются ЛПОНП.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 496 | Нарушение авторских прав
|