АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кардиотокография. Объективным методом оценки состояния плода во время беременности является кардиотокография (КТГ) — метод оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода

Объективным методом оценки состояния плода во время беременности является кардиотокография (КТГ) — метод оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода.

При беременности используют наружную (непрямую) КТГ.

Сердечную деятельность плода регистрируют специальным ультразвуковым датчиком с частотой 1,5-2,0 МГц, работа которого основана на эффекте Допплера. Электронная система кардиомонитора преобразует зарегистрированные изменения интервалов между отдельными циклами сердечной деятельности плода в мгновенную частоту его сердечных сокращений (удар/мин).

Изменения частоты сердечных сокращений фиксируются прибором в виде светового, звукового, цифрового сигналов и графического изображения на бумажной ленте.

Пример кардиограммы.

Для проведения исследования наружный ультразвуковой датчик укрепляют на передней брюшной стенке матери в области наилучшей слышимости сердечных тонов плода.

При выполнении КТГ одновременно с записью сердечной деятельности плода регистрируют сократительную активность матки тензометрическим датчиком, который фиксируют в области дна матки.

Перед началом исследования следует установить базальный уровень записи, который в отдельных моделях приборов определяется автоматически.

В современных фетальных мониторах предусмотрен специальный пульт, с помощью которого беременная может самостоятельно фиксировать движения плода.

Сокращения матки и движения плода отображаются прибором в процессе исследования в нижней части бумажной ленты.

Основные параметры КТГ:

1. ОСЦИЛЛЯЦИЯ - мгновенное изменение ЧСС (изменение ЧСС за минимальный ре­гистрируемый промежуток времени). Является основополагающим в системе интерпретации кардиотокограммы.

2. АМПЛИТУДА ОСЦИЛЛЯЦИЙ - амплитуда мгновенных изменений ЧСС.

3. БАЗАЛЬНАЯ ЧСС (БЧСС) - преобладающий уровень ЧСС - средняя арифметичес­кая амплитуды осцилляций (определяется не менее 10-ти минутным периодом наблюдения).

4. ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ БАЗАЛЬНОГО РИТМА (ВБР) - характеризуется амплитудой осци­лляций (амплитудой мгновенных изменений ЧСС, измеряемых в уд/мин.).

5. АКЦЕЛЕРАЦИИ - временное увеличение ЧСС от максимального уровня осцилляций (но не менее 5-ти уд/мин.).

6. ДЕЦЕЛЕРАЦИИ - временное уменьшение ЧСС от минимального уровня осцилляции (но не менее 5-ти уд/мин.).

При интерпретации данных КТГ и оценке их взаимосвязи с состоянием плода и новорожденного следует исходить из того, что полученная запись отражает прежде всего реактивность автономной нервной системы плода, состояние его миокардиального рефлекса и других компенсаторно-приспособительных механизмов на момент исследования, в зависимости от наличия и степени выраженности плацентарной недостаточности (ПН).

Изменения сердечной деятельности плода только косвенно свидетельствуют о характере патологических процессов, происходящих в фетоплацентарном комплексе, и о степени сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов.

Нельзя отождествлять результаты, полученные при анализе данных КТГ, только с наличием той или иной степени выраженности гипоксии у плода.

Гипоксия плода при ПН чаще всего обусловлена снижением доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток и нарушением транспортной функции плаценты.

Ответная реакция сердечно-сосудистой системы плода возникает прежде всего из-за наличия и степени выраженности гипоксемии.

В ряде случаев возможно также относительно кратковременное нарушение кровотока в сосудах пуповины, например вследствие их прижатия предлежащей частью.

В качестве компенсаторной реакции у плода снижается потребляемость кислорода тканями и повышается устойчивость к гипоксии при гипоксемии.

В то же время при различных патологических состояниях возможно снижение способности тканей к утилизации кислорода при нормальном его содержании в крови, что может не вызвать соответствующей реакции сердечно-сосудистой системы плода.

КТГ является всего лишь дополнительным инструментальным методом диагностики, а информация, получаемая в результате исследования, отражает лишь часть сложных патофизиологических изменений, происходящих в системе мать-плацента-плод. Полученную при исследовании информацию сопоставляют с клиническими данными и результатами других исследований.

Результат анализа каждой конкретной записи КТГ свидетельствует только о степени нарушения реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и косвенно указывает на наличие гипоксемии на фоне той или иной степени выраженности ПН.

При расшифровке записи определяют ряд показателей, имеющих нормальные и патологические значения, которые позволяют достоверно оценить состояние реактивности сердечно-сосудистой системы плода.

Оценку кардиотокограммы, как правило, начинают с анализа базальной частоты сердцебиений (БЧСС), под которой понимают среднюю частоту сердцебиений плода в течение 10-20 мин. БЧСС определяют при следующих условиях:

• при отсутствии движений плода;

• в промежутках между сокращениями матки;

• без учета периодов акцелераций и децелераций;

• при отсутствии стимуляции активности плода под действием внешних раздражителей.

БЧСС обусловлена функцией водителя ритма и зависит от соотношения активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (ВНС).

В результате незрелости центральной нервной системы и преобладания симпатических влияний у плода в срок беременности до 20 нед. БЧСС может составлять 160 уд./мин. При доношенной беременности и нормальном состоянии плода частота сердцебиений — от 110 до 160 уд./мин (в среднем 140-145 уд./мин), что является отражением регуляторного взаимодействия парасимпатической и симпатической нервной регуляции сердечного ритма.

Частота сердцебиений, превышающая 160 уд./мин, которая регистрируется дольше 10 мин, квалифицируется как тахикардия: в пределах 161-180 уд./мин — как умеренная тахикардия, а более 180 уд./мин — как выраженная.

Причины тахикардии:

• Гипоксия плода. Тахикардия является компенсаторной
реакцией, которая реализуется за счет повышения симпатической активности и увеличения синтеза эпинефрина мозговым слоем надпочечников.

• Анемия плода. Тахикардия способствует увеличению сердечного выброса и перфузии тканей.

• Пороки развития и недостаточность функции сердца плода, которые компенсируются увеличением ЧСС и сердечного выброса. Могут сопровождаться нарушением сердечного ритма (тахиаритмией, пароксизмальной желудочковой тахикардией, желудочковой экстрасистолией).

• Лихорадочное состояние беременной. Происходит активизация метаболизма миокарда плода и усиление симпатических влияний.

• Гипертиреоз у беременной. Гормоны щитовидной железы проникают через плацентарный барьер и стимулируют сердечную деятельность плода.

• Амнионит. Тахикардия может быть первым проявлением развития внутриматочной инфекции.

• Воздействие лекарственных препаратов. Парасимпатолитики (атропин, фенотиазины и др.) блокируют парасимпатический отдел ВНС. b-миметики (партусистен, гинипрал) оказывают кардиостимулирующий эффект.

Снижение частоты сердцебиений ниже ПО уд./мин, регистрируемое более 10 мин, характеризуется как брадикардия, которая обусловлена активацией парасимпатического отдела ВНС плода.

Причины брадикардии:

• Выраженная гипоксия плода с гиперкалиемией и ацидозом, приводящая к декомпенсации функции миокарда.

• Пороки развития сердца плода, сопровождающиеся нарушением сердечной проводимости.

• Применение препаратов, обладающих бета-адреноблокирующим действием (пропранолол и др.). Парасимпатическая активация обусловлена блокадой этими препаратами рецепторов эпинефрина в миокарде.

• Гипотония у матери вследствие сдавления нижней полой вены в положении на спине, опосредованно приводящая к урежению ЧСС плода.

• Выраженная гипогликемия у матери, способствующая развитию гипоксемии.

• Длительное сдавление пуповины, активизирующее парасимпатические влияния.

• Цитомегаловирусная инфекция, приводящая к структурным изменениям миокарда плода и нарушению его проводимости.

Важнейшей характеристикой кардиотокограммы являются медленные преходящие колебания частоты сердцебиений плода в виде учащений — акцелерации и урежений — децелерации.

Акцелерации представляют собой реакцию симпатического отдела автономной нервной системы плода и возникают в ответ на:

• сокращения матки;

• действие внешних раздражителей;

• движения плода.

Начало и окончание акцелерации совпадает с временем проявления этих факторов.

Спорадические акцелерации в ответ на действие внешних раздражителей и/или движения плода свидетельствуют о его нормальном состоянии и эффективном регуляторном влиянии автономной нервной системы на сердечный ритм.

Периодические акцелерации в ответ на сокращения матки обусловлены изолированным сдавлением вены пуповины без нарушения кровотока по ее артериям. Этот компенсаторный механизм является отражением нормального состояния плода и адекватной кардиоваскулярной реакции на стресс.

На начальных этапах развития ФПН возможны: уменьшение количества акцелерации, появление их патологических видов (высокоамплитудные, многовершинные), а также неполное восстановление ритма после акцелерации.

Децелерации представляют собой временные урежения частоты сердцебиений плода на 15 уд./мин и более, продолжительностью 15 с и более.

Децелерации являются следствием нарушения маточно-плацентарного кровотока (МПК) и фетоплацентарного кровотока (ФПК), расстройства газообмена в межворсинчатом пространстве, гипоксии миокарда, гиповолемии, сдавления пуповины, приводящих к активации вагусных влияний на ритм сердца.

Различают три основных типа децелерации: ранние, поздние и вариабельные.

Ранние децелерации представляют собой компенсаторную реакцию сердечно-сосудистой системы (ССС) вследствие давления на головку плода, которое может быть вызвано сокращениями матки или вагинальным исследованием. Под воздействием этих факторов происходит вагусная стимуляция темпоральных барорецепторов и снижение ЧСС плода.

Ранние децелерации характеризуются правильной формой с гладкой вершиной. Их начало и окончание по времени совпадают с действием раздражающих факторов, а амплитуда чаще всего не превышает 30 уд./мин.

Как правило, при наличии ранних децелерации не отмечается нарушений вариабельности базального ритма, тахикардии или брадикардии.

Поздние децелерации являются признаком нарушения МПК и прогрессирующей гипоксии плода и на записи имеют правильную форму с одной вершиной (продолжительность урежения и восстановления ЧСС совпадают). ЧСС снижается после начала сокращения матки, запаздывая на 20-60 с. Максимальное урежение отмечается после пика сокращения. Восстановление ЧСС до исходного уровня происходит после окончания схватки.

Глубина урежения ЧСС пропорциональна амплитуде сокращений матки и степени выраженности гипоксии, достигая 100 уд./мин.

По амплитуде (урежение по отношению к базальной частоте) децелерации квалифицируются как:

• легкие — с урежением не более чем на 30 уд./мин;

• умеренные — с урежением от 30 до 45 уд./мин;

• тяжелые — с урежением более 45 уд./мин.

Поздние децелерации часто сопровождаются нарушением вариабельности базального ритма, тахикардией или брадикардией. Появление единичных поздних децелерации без нарушений вариабельности базального ритма не вызывает опасений со стороны плода, но требует более тщательного динамического контроля.

Неблагоприятным прогностическим признаком являются персистирующие, не поддающиеся коррекции поздние децелерации в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, что является следствием нарастающей гипоксии и метаболического ацидоза. Последующее усугубление гипоксии и депрессия функции миокарда проявляются уменьшением амплитуды поздних децелерации до 3-5 уд./мин.

Вариабельные децелерации возникают в связи со стимуляцией блуждающего нерва в результате временного нарушения кровотока в сосудах пуповины при движениях плода или сокращениях матки. Это обусловлено:

• сдавлением петель пуповины;

• обвитием пуповины;

• образованием узла пуповины;

• короткостью пуповины;

• выпадением петли пуповины.

Этот тип децелерации отличается от ранних и поздних различной продолжительностью, амплитудой и временем их возникновения.

Вариабельные децелерации не всегда совпадают по времени с сокращениями матки или с движениями плода. Продолжительность урежения ЧСС часто не соответствует длительности ее восстановления до исходного уровня, в связи с чем для вариабельных децелераций характерны неправильные V-, U-и W-образные формы записи.

Амплитуда вариабельных децелераций колеблется в широких пределах — от 30 до 90 уд./мин, а их продолжительность — от 30 до 60 с. На пике децелераций ЧСС нередко бывает ниже 100 уд./мин.

Вариабельные децелераций различают по степени тяжести:

• легкие — продолжительностью менее 30 с, с урежением до любого уровня и быстрым восстановлением до исходного состояния;

• умеренные — любой продолжительности, с урежением ЧСС до 80 уд./мин и быстрым восстановлением до исходного уровня;

• тяжелые — продолжительностью более 60 с, с урежением ЧСС до 60 уд./мин и менее и медленным восстановлением до исходного уровня.

К допустимым и не вызывающим опасений со стороны плода относят вариабельные децелераций продолжительностью не более 45 с, с быстрым восстановлением ЧСС до исходного уровня и не сопровождающиеся нарушениями базальной частоты сердцебиений.

Неподдающиеся коррекции и продолжающиеся тяжелые вариабельные децелераций, с медленным восстановлением ЧСС до исходного уровня и другими нарушениями базального ритма, свидетельствуют о выраженной гипоксии плода и наличии ацидоза.

Разновидностью вариабельных децелераций являются пролонгированные децелераций, происхождение которых обусловлено следующими факторами:

• сдавленней пуповины;

• стимуляцией блуждающего нерва вследствие длительного (1-2 мин) сдавления головки плода;

• гиперактивной сократительной деятельностью матки, приводящей к нарушению МПК;

• ФПН с артериальной гипотонией;

• гипоксией у матери.

Пролонгированные децелераций, так же как и вариабельные децелераций, не совпадают с началом и окончанием сокращений матки и продолжаются 60-90 с и более. ЧСС при этом снижается до 110 уд./мин и менее.

Такой тип децелераций часто сопровождается снижением вариабельности базального ритма, тахикардией или повторяющимися поздними децелерациями.

Прогноз для плода неблагоприятный в том случае, если пролонгированные децелераций появляются после серии повторяющихся тяжелых поздних или вариабельных децелераций. Такая ситуация часто предшествует появлению брадикардии с ЧСС 30-60 уд./мин и гибели плода.

Комплексы акцелерация–децелерация–акцелерация (АДА) проявляются, как компенсаторная реакция в ответ на изолированное нарушение кровотока только в вене пуповины при транзиторном сдавлении, что является отражением взаимодействия барорецепторов с симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС плода.

Комплексы АДА могут предшествовать возникновению вариабельных децелераций при нарастающем сдавлении пуповины и в большинстве наблюдений расцениваются как признак нарушения состояния плода.

Дополнительным диагностическим признаком является стабильность ритма. Под этим термином понимают ритм сердечной деятельности плода, при котором отсутствуют акцелерации. В тех наблюдениях, когда на кардиотокограммах имеются децелераций, их длительность также включают в общую продолжительность стабильного ритма. Стабильность ритма выражается в процентах к общей продолжительности кардиотокограммы и указывает на неблагоприятное состояние плода.

При отсутствии во время исследования как акцелераций, так и децелераций запись КТГ характеризуется как монотонный ритм.

В антенатальном периоде КТГ целесообразно проводить не ранее 32-й недели беременности. К этому времени формируется взаимосвязь между сердечной деятельностью и двигательной активностью плода, что отражает функциональные возможности нескольких его систем (центральной нервной, мышечной и сердечно-сосудистой). К 32-й неделе беременности происходит также становление цикла активность–покой плода. При этом средняя продолжительность активного состояния составляет 50-60 мин, а спокойного — 20-30 мин.

Первостепенное значение в оценке состояния плода имеет период его активности. Важно, чтобы за время выполнения КТГ была зафиксирована хотя бы часть периода активности плода, сопровождаемого его движениями. С учетом спокойного состояния плода необходимая общая продолжительность записи должна составлять 40-60 мин, что сводит к минимуму возможную ошибку в оценке функционального состояния плода.

Запись осуществляют в положении беременной на спине, на боку или сидя в удобном положении.

Определенной информативностью в оценке состояния плода во время беременности обладает нестрессовый тест (НСТ).

В ответ на шевеления плода, сокращения матки или действие внешних раздражителей реактивность ССС плода проявляется на записи КТГ в зависимости от его состояния. Патофизиологический смысл НСТ заключается во взаимосвязи между сердечной деятельностью плода и его функциональной активностью, которая отражает состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

На проведение НСТ отводится 20 мин, в течение которых оценивают показатели КТГ. В процессе проведения теста необходимо четко определять эпизоды движений плода которые регистрируются на ленте кардиомонитора. Двигательная активность плода фиксируется самой беременной или специальным датчиком кардиомонитора.

Реактивным тест считают при наличии:

• базальной ЧСС, соответствующей допустимым пределам;

• 2 и более акцелераций не менее чем на 15 уд./мин за 20 мин наблюдения;

• нормальной вариабельности базального ритма.

Реактивный тест свидетельствует о нормальном состоянии плода. Однако даже при таком результате в группе высокого риска по развитию перинатальной патологии НСТ рекомендуется проводить дважды в неделю.

При отсутствии акцелераций за время наблюдения тест считают нереактивным. В случае регистрации одной акцелераций, снижении вариабельности базального ритма до 5 уд./мин и менее тест считают сомнительным.

Следует принимать во внимание, что появление признаков нереактивного или сомнительного теста может быть вызвано сном плода.

При получении результатов нереактивного теста в ближайшее время необходимо провести эхографическое исследование и допплерографию.

Если результат НСТ сомнительный, следует повторить исследование через несколько часов и дополнить его данными эхографии и допплерографии.

При нереактивном тесте перинатальная смертность в 9-16 раз выше, чем при реактивном. Однако реактивный НСТ не всегда свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода, так как в 28,7% случаев состояние новорожденных в раннем неонатальном периоде оценивается как тяжелое или средней тяжести.

НСТ позволяет провести только первичную оценку сердечной деятельности плода и выделить группу беременных с высоким перинатальным риском.

При визуальной интерпретации кардиотокограмм к нормальным признакам показателей антенатальной КТГ относят:

• базальную ЧСС в пределах 110-160 уд./мин;

• вариабельность базального ритма (ВБР) 6-25 уд./мин;

• отсутствие децелераций или наличие спорадических, неглубоких и коротких децелераций;

• наличие 2 и более акцелерации за 20 мин записи.

Отклонение от указанных характеристик изучаемых показателей свидетельствует о нарушении реактивности ССС плода.

Наиболее неблагоприятными признаками, указывающими на нарушения состояния плода, являются следующие изменения на записях КТГ:

• тяжелые вариабельные децелераций с урежением ЧСС до 60-70 уд./мин и продолжающиеся более 60 с, в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, стойкой брадикардией и неполным возвращением ЧСС до исходного уровня;

• пролонгированные децелераций;

• глубокие поздние децелераций и их сочетание со снижением вариабельности базального ритма;

• стабильный ритм при повышенной амплитуде осцилляции;

• синусоидальный ритм продолжительностью более 40% записи;

• трудно интерпретируемый тип ритма.

4.4. Оценка состояния околоплодных вод

Определенное значение в оценке состояния плода имеет исследование околоплодных вод. Оценивается количество, цвет, прозрачность, изучают биохимический, гормональный состав околоплодных вод. Некоторые параметры можно оценить с помощью клинических методов (измерение окружности живота, высоты стояния дна матки, визуальной оценки вод при их излитии), другие оцениваются при ультразвуковом методе исследования. Важным диагностическим методом оценки околоплодных вод является амниоксопия, с помощью которой проводится трансцервикальный осмотр нижнего полюса плодного пузыря, путём введения в цервикальный канал специальных тубусов или гистероскопа. Оценивается цвет, консистенция, фиксируется наличие или отсутствие крови, мекония, хлопьев сыровидной смазки. Ранее применение амниоскопии было доступно только при доношенной беременности, когда начинал расширяться цервикальный канал. В настоящее время, при использовании современной эндоскопической аппаратуры, выполнение амниоскопии возможно даже в первом триместре беременности.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 708 | Нарушение авторских прав