АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация ТБ.

Туберкулез

Доцент Т.А. Летковская

Туберкулез (от лат. tuberculum – бугорок, ТБ) – инфекционное заболевание человека и животных с преимущественным поражением легких, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ) и характеризующееся развитием ответного специфического для ТБ воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.

ТБ – одно из наиболее древних и распространенных заболеваний. Первое его описание можно найти в трудах Гиппократа (460-377 гг. до нашей эры). Болезнь часто приводит к развитию кахексии, отсюда ее названия «чахотка» и «фтиза» («phthisis» в переводе с греческого означает истощение, разрушение).

Особенностью ТБ является его повсеместное распространение, хроническое волнообразное течение со сменой тканевых реакций, широкое разнообразие клинических и морфологических проявлений. Кроме того, в зависимости от состояния иммунитета ТБ может быть как проявлением инфицированности, так и заболевания.

Туберкулезной палочкой инфицирована около 1/3 населения планеты. Из числа инфицированных 8 – 10 % заболевают, в том числе 8 – 10 миллионов человек ежегодно. В Республике Беларусь (РБ) ТБ ежегодно заболевает 5 тыс. человек. В социальной структуре впервые выявленных больных 30-40 % составляют люди без определенных занятий, алкоголики, заключенные. Ежегодно в мире от ТБ умирает около 3 миллионов больных, что делает данное заболевание самой частой причиной смерти среди других инфекций (ТБ – "инфекция-убийца N 1"). В общей структуре смертности на ТБ приходится 7 % всех случаев.

Этиология

Возбудители ТБ были открыты в 1882 г. Р. Кохом, поэтому их часто называют бациллами Коха (БК). МБТ – аэробы, имеют форму палочек, неподвижны, растут медленно, не образуют спор и капсул, обладают большим полиморфизмом. К патогенным и потенциально патогенным для человека относится 24 вида МБТ, однако ТБ чаще всего вызывают 2 штамма – Mycobacterium (M) tuberculosis (человеческий тип, обнаруживаются у 95 – 98 % больных) и Mycobacterium bоvis (возбудитель ТБ крупного рогатого скота). Заражение M. Tuberculosis, как правило, происходит путем вдыхания инфицированной слюны, выделяемой при кашле и чихании больным человеком. M. bоvis передаются с молоком инфицированных животных, и изменения развиваются в миндалинах и кишечнике. Кроме того, возможны контактный и трансплацентраный пути передачи M. Tuberculosis и M. Bоvis.

В последние годы, в связи с развитием птицеводческих хозяйств, чаще стали выделять от больных Мycobacterium avium, которые у детей вызывают поражение лимфатической системы (увеличение внутригрудных лимфатических узлов (л/у)), развитие деструктивных изменений в легких и бронхах. Другой близкородственный к Mycobacterium avium штамм – Mycobacterium intracellulare в обычных условиях невирулентен, но может вызывать диссеминированную инфекцию у 15 – 24 % больных ВИЧ-инфекцией.

Под воздействием различных факторов внешней среды сама бактериальная клетка проявляет широкий диапазон изменчивости не только культуральных свойств, но и морфологии от мельчайших фильтрующихся, зернистых, шарообразных и других вариантов L-форм до гигантских ветвистых образований. L-трансформированные МБТ, сохраняющие биологические свойства своего вида, т.е. способность вызывать образование бугорка, имеют ведущее значение в патогенезе гематогенного ТБ. В то же время вместе с дефектом клеточной стенки МБТ приобретают новое биологическое свойство вызывать неспецифические и аллергические реакции.

Патогенез

Патогенез ТБ сводится к проникновению МБТ в организм и взаимодействию с его тканями и органами. Возникновение, течение и исход болезни в значительной степени обусловлены массивностью инфицирования, длительностью и повторностью поступления МБТ, а также иммунным состоянием макроорганизма, его реактивностью.

МБТ не выделяют каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Их патогенность связана со способностью избегать разрушения их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа. Эту способность ей придают некоторые вещества, расположенные в клеточной мембране (корд-фактор, сульфатиды, LAM, Высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока). Действуют они по-разному:препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами, ингибируют активацию макрофагов γ-интерфероном либо индуцируют секрецию макрофагами TNF-α, который вызывает лихорадку, снижение веса и повреждение тканей.

Первичная фаза инфекции начинается, как правило, с вдыхания МБТ. Минимальное количество микробов, необходимое для инфицирования человека, неизвестно. Поскольку у МБТ нет ферментов для растворения слизи, микроорганизм должен быть достаточно маленьким, чтобы пенетрировать в зону альвеол, где нет муцина. Микроорганизмы фагоцитируются макрофагами. Резидентные альвеолярные макрофаги не активированы и не могут осуществить завершенный фагоцитоз. Вновь прибывающие моноциты не могут фагоцитировать внутриклеточно расположенные микроорганизмы. МБТ размножаются внутри макрофагов, количество их быстро увеличивается.

В последнее время большое внимание уделяют апоптозу, как одному из универсальных механизмов элиминации инфицированных клеток. Считается, что при ТБ апоптоз инфицированных макрофагов имеет защитное значение, так как ограничивает рост МБТ. Нельзя, однако, исключить, что апоптоз, уменьшая количество клеток иммунной защиты, может способствовать развитию вторичного иммунодефицита у больных ТБ.

По типу тканевой реакции при ТБ воспаление может бытьальтеративным, экссудативным и пролиферативным. Тип тканевой реакции зависит от перечисленных выше факторов.

Альтеративный тип тканевой реакции при ТБ характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анэргии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у истощенных больных (например, у больных при раковой кахексии). Эта форма обычно заканчивается смертью больного.

Экссудативный тип тканевой реакции при ТБ характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Он состоит преимущественно из лимфоцитов. И вторая его особенность в том, что клетки экссудата склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой и не имеют иммунитета, либо у больных со снижением общих защитных сил организма.

Пролиферативный тип тканевой реакции при ТБ свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса – это начало развития иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. В типичном бугорке в центре имеется очаг казеозного некроза, который окружен валом из эпителиоидных клеток, далее располагаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, по периферии находятся лимфоциты. Количественный клеточный состав туберкулезных бугорков различен. Поэтому различают — преимущественно макрофагальный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают:

· субмилиарные (до 1 мм)

· милиарные (от. лат. - milium – просо) – 2-3 мм

· солитарные до нескольких см в диаметре.

Исход бугорков. Туберкулезные бугорки при благоприятном течении процесса подвергаются рубцеванию, а в дальнейшем – петрификации. Неблагоприятный исход – колликвация, т.е. разжижение казеозных масс.

Классификация ТБ.

Существуют различные классификации ТБ. В Клинической классификации выделяют формы в зависимости от локализации, а также применительно к форме дается характеристика туберулезного процесса. Клинико-анатомическая классификациия построена по патогенетическому принципу с выделениием первичного, гематогенного и вторичного ТБ, которые многими рассматриваются кАк этапы развития единого заболевания. Обе разделениеподразделяют заболевание в зависимости от локализации. Как связуются об е классификации будет изложено по ходу лекции.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав