АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

гемостазе и регуляции кровотока.

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже — в венулах). Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают

множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Тромбоз (от греч. thrombus — сверток, сгусток) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости).

Последнее наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной болезни), при гиперлипидемии (при тяжелом сахарном диабете). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение

функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуля-

ции, у беременных.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

• Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан А2, обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана А2, что лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие

следующей стадии.

• Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс становится необратимым, так как формируется нерастворимый

фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

• Агглютинация эритроцитов.

• Преципитация плазменных белков. Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.

Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида, в значительной мере определяемого особенностями и скоростью тромбообразования, выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах. Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах. В этом тромбе отмечают наличие небольшой, тесно связанной с сосудистой

стенкой головки (по строению белый тромб), тела (смешанный тромб) и рыхло прикрепленного к интиме хвоста (красный тромб). Последний может отрываться и служить причиной тромбоэмболий. Гиалиновые тромбы обычно множественные и в отличие от предыдущих формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при

шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, обезвоживании организма, тяжелой интоксикации и т.п. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную есструктурную массу со слабой положительной гистохимической реакцией на фибрин.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные (чаще всего по строению белые или смешанные, например на атеросклеротических бляшках) и о бтурирующие (обычно красные).

В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении, хотя, как правило, по току крови, например, при тромбофлебитах. По течению можно выделить локализованный и прогрессирующий тромбы. В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы (от греч. — marasmas — изнурение, упадок сил), обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, как правило, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, а в ряде случаев у стариков, тогда их называют старческими; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов. При истинной полицитемии встречаются красные тромбы в венах, тогда как при лейкозах в микрососудах часто обнаруживаются лейкемические тромбы, состоящие из атипичных клеток и свернувшейся крови; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе. Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие значительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно

двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара с гладкой поверхностью, так как отшлифовываются током крови и трением об эндокард. Этот тромб может закрыть отверстие клапана и остановку кровотока, что вызывает у больного обморок. После падения человека тромб может откатиться под действием

силы тяжести и гемодинамика восстанавливается, больной приходит в сознание. В ряде случаев данное состояние напоминает частичную или полную поперечную атриовентрикулярную блокаду (синдром Морганьи—Адамса—Стокса, Morgagni G.B.— Adams R.A.— Stokes W.). Исходы тромба можно разделить на две группы:

• благоприятные исходы — организация, то есть замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью (уже на 5-й день отмечается проникновение фибробластов), а затем и зрелой соединительной тканью, в ряде случаев сопровождающейся канализацией (начинается с 6—11-го дня) и васкуляризацией (заканчивается обычно через 5 нед) тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов. Иногда отмечается асептический аутолиз тромба под

действием фибринолитической системы (прежде всего плазмина) и протеолитических ферментов макрофагов и нейтрофилов;

• неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба или его части) и септическое (гнойное) расплавление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий. Значение тромба определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженного сосуда. Так, тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, как правило, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, так же как и небольшие, практически не нарушающие гемодинамику пристеночные тромбы в крупных артериях (если конечно не разовьется тромбоэмболия). Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз печеночных вен приводит к болезни Бадда—Киари, тромбоз селезеночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной

артерии. Особенно большую опасность в отношении тромбоэмболии вплоть до развития тромбоэмболического синдрома представляют собой прогрессирующие и септические тромбы. Следует отметить, что в ряде наблюдений выполнение тромботическими массами аневризмы аорты или сердца приводит к укреплению сосудистой стенки

вследствие закрытия дефекта и развивающейся организации тромбов.

ДВС-синдром. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке любого генеза (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, атоничные маточные кровотечения, пузырный занос, тяжелые гестозы и т.п.), при трансплантации органов, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки и т.д.

По механизмам развития выделяют следующие виды ДВС-синдрома:

1. ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза развивается при активации внешней системы свертывания крови (тромбин, тромбопластин) вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, множественных метастазах, синдроме длительного раздавливания.

2. Д В С - синдром с преобладанием сосудисто - тромбоцитарного звена гемостаза связан с генерализованным поражением сосудов и/или первичным воздействием на тромбоциты. Отмечается при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных и иммунокомплексных болезнях, реакции отторжения трансплантата, приводящих к повреждению эндотелия и активации тромбоцитов и внутренних факторов свертывания крови (III,VIII, IX, XII), калликреин-кининовой, комплементарной, фибринолитической систем.

3. Д В С - синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто - тромбоцитарного звеньев отличается смешанным патогенезом и наблюдается при искусственном кровообращении, ожоговой болезни, заболеваниях крови, шоке.

В своем развитии ДВС-синдром проходит четыре стадии, отличающиеся своеобразной лабораторной и морфологической картиной.

1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Как правило, кратковременная, продолжительностью до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком.

2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характеризуется прежде всего значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию, проявляющуюся той или иной степенью выраженности геморрагического диатеза. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии.

3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деградации фибрина, причем мономер фибрина теряет способность к полимеризации. Вследствие этих изменений на 3-й стадии, развивающейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия.

4-я стадия — восстановительная (или остаточных проявлений) — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей. В большинстве наблюдений происходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в тяжелых случаях ДВС-синдрома летальность достигает 50% от острой полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой,

легочной, сердечной). У новорожденных, особенно недоношенных, вследствие несовершенства фагоцитарной и фибринолитической систем, недостаточного синтеза печенью факторов свертывания и противосвертывания (обусловленного незрелостью белковосинтетической функции органа), а также из-за недостаточной способности удалять из крови факторы свертывания и продукты деградации фибрина смертность составляет 75—90 %.

В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

Наиболее тяжело протекает острая форма, развивающаяся при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни, остром внутрисосудистом гемолизе), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому поражению органов и тканей с развитием полиорганной недостаточности.

Подострое течение возникает при меньшей выраженности перечисленных выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять течение поздних гестозов, лейкозов, злокачественных опухолей, иммунокомплексных болезней. Отличается, как правило, мозаичным или локальным тромбо-геморрагическим

поражением тканей, хотя при обострении основного заболевания или в терминальном периоде своего развития может переходить в острый вариант.

Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических заболеваниях, длительной интоксикации и даже (в отдельных случаях) при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

У больных отмечаются постоянные минимальные мигрирующие местные или, реже, генерализованные изменения органов с развитием медленно прогрессирующей их недостаточности. Такой вариант течения ДВС-синдрома может иметь место у новорожденных или детей раннего детского возраста (очень редко у взрослых) с капиллярной или кавернозной гемангиомой диаметром более 5—6 см любой локализации. В случаях свертывания крови в опухоли развивается тромбоцитопения и коагулопатия потребления, геморрагический диатез. Это патологическое состояние, как правило, наследственное, получило следующие названия — синдром Казабаха—Мерритта (Kasabach H.H. — Merritt K.) или гигантская гемангиома с тромбоцитопенией, синдром тромбопении-гемангиомы, множественная фибринопоэтическая ангиоэктазия

Морфология ДВС-синдрома. Основные изменения, выявляемые при макро- и микроскопическом исследовании, состоят в наличии в микроциркуляторном русле множественных микротромбов.

По составу это прежде всего фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), хотя могут быть и гиалиновые, белые (лейкоцитарные), красные (эритроцитарные). Кроме того, отмечаются явления стаза в капиллярах и венулах, а также кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в различных органах и тканях.

Так, в легких вследствие богатой васкуляризации и обилия тканевого тромбопластина отмечается серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния, в ряде случаев мелкие геморрагические инфаркты, в связи с чем часто определяются сидерофаги. В некоторых наблюдениях обращают на себя внимание гиалиновые мембраны, образованные из проникшего в просвет альвеол фибрина.

В то же время в почках развивается дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев, а в тяжелых случаях и некроз этих клеток, тубулорексис, симметричный очаговый и тотальный некроз коркового вещества, что является проявлением некротического нефроза (острой почечной недостаточности).

Характерным считается наличие множественных кровоизлияний (в том числе и субкапсулярных), различных микротромбов.

В печени дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.

Сравнительно часто поражается поджелудочная железа, в которой отмечаются явления отека, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжелых случаях — панкреонекроз.

В надпочечниках отмечается дистрофия с исчезновением липидов и некроз клеток как коркового, так и мозгового вещества, множественные микротромбы и кровоизлияния, причем последние могут захватывать обширные участки органа, что особенно характерно для тяжелой инфекционной патологии (синдром Уотерхауза—Фридериксена). Уже при осмотре больного бросаются в глаза множественные кровоизлияния в кожу, как правило, петехиальные, редко обширные, сочетающиеся в ряде случаев с мелкими некротическими очагами, вызванными отдельными микротромбами. В слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта постоянно развиваются множественные мелкие кровоизлияния, а также эрозии и острые язвы.

В ткани селезенки помимо мелких кровоизлияний в паренхиму и под капсулу органа в мелких артериях и венах отмечаются гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фибрина. Поражение миокарда и головного мозга, обусловленное ДВС-синдромом, происходит редко и заключается в единичных микротромбах, дистрофических изменениях и отеке.

Эмболия (от греч. emballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов.

По происхождению выделяют следующие виды эмболии:

• тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части (хвоста, хвоста и тела), является одной из наиболее часто встречающихся эмболий. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается, как правило, у малоподвижных больных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, локачественными новообразованиями и т.п. и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами). Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение как острая правожелудочковая недостаточность, вызванная закрытием просвета сосуда, так и (в значительно большей степени) остановка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, “запускаемого” механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает не только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При небольших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а случаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артериального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром);

• жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов, наложении применяемого для лечения туберкулеза легких олеоторакса (при этом может происходить разрыв васкуляризированных плевральных фиброзных спаек и зияние склерозированных сосудов), и в отдельных случаях выраженного жирового гепатоза (“гусиная печень”). Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти от острой правожелудочковой недостаточности, что наблюдается исключительно редко. Значительно чаще жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анастомозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов. Небольшое количество жира эмульгируется и рассасывается;

• воздушная эмболия развивается вследствие попадания воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное по отношению к атмосферному давление), зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха

с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе. Обтурируются прежде всего капилляры легкого, но в тяжелых случаях возможна эмболия сосудов других органов (в частности, головного мозга) и скопление воздушного пузыря в правых отделах сердца, в которых кровь приобретает пенистый вид;

• газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови азота (редко гелия — в случаях дыхания гелиевыми смесями), растворенного в большем, чем в норме количестве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их

давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения поражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь. В ряде случаев этот вид эмболии может осложнить течение анаэробной (газовой) гангрены;

• клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов. Выделяют также эмболию околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями новорожденных

при тяжелых родовых травмах, что вызывает спазм легочных сосудов, сердечную недостаточность, ДВС-синдром;

• микробная эмболия возникает, как говорит само название, при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами (альвеококк). Сравнительно часто отмечается при септикопиемии, гнойном расплавлении тромба и приводит к развитию не только множественных некрозов, но и метастатических абсцессов;

• эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров. Очень редко этот вид эмболии происходит при попадании в кровеносное русло частиц разрушенных обызвествленных атеросклеротических бляшек.

Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами (вследствие их большой массы) или ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка. Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца (например, незаращенное овальное окно), наличии артериовенозных анастомозов, примером которых могут служить боталлов проток, травматические соустья.

Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно.

Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 428 | Нарушение авторских прав