АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные плазменные факторы гемостаза.

Существует ряд ингибиторов коагуляции. Так, антитромбин III, синтезируемый гепатоцитами и эндотелиоцитами, тормозит образование тромбина, действие факторов Ха, IХа, ХIа, ХII, калликреина и плазмина, причем гепарин выступает в качестве катализатора этих процессов. Плазменные протеины С (образуется в гепатоцитах) и S

(образуется в гепатоцитах и эндотелиоцитах) инактивируют факторы Vа и VIIa и вызывают образование нековалентных комплексов комплемента, не обладающих кофакторной активностью.

Фибринолиз — это система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови. Происходит активация плазминогена с образованием протеолитического фермента плазмина, который разрушает фибрин/фибриноген, факторы коагуляции V, VШ. Следует отметить, что фибринолиз начинает действовать одновременно с внутренней системой коагуляции, так как активируется фактором ХII, калликреином и высокомолекулярным кининогеном.

Существуют тканевой и урокиназный активаторы плазминогена. Тканевой активатор, вырабатываемый эндотелиоцитами, растворяет фибрин, что препятствует образованию тромба. Урокиназный активатор, синтезируемый эндотелиоцитами и внесосудистыми клетками, участвует не только в растворении внеклеточного матрикса,

а также в процессах воспаления, инвазии злокачественных опухолей и в фибринолизе.

Эндотелиоциты и тромбоциты синтезируют ингибитор активации плазминогена 1, подавляющий тканевой и урокиназный активаторы, тогда как á2-плазмин ингибирует плазмин. Следовательно, фибринолитическая активность регулируется этими двумя противоположными по действию системами, обеспечивающими разрушение излишков фибрина и образование продуктов его деградации. Усиление фибринолиза, также как и подавление коагуляции, приводит к повышенной кровоточивости сосудов.

Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом определяется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Так, гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя ее свертыванию и увеличивая, в частности, скорость активации протеина С в тысячу раз. С другой стороны, эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, Ш, XII и адгезирующий белок фибронектин. Возникает тромбогеморрагическое равновесие.

Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия в сторону коагуляции, тем более что обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свертывания крови.

Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило название адгезии. Этот процесс зависит от фактора VIII, соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Тромбоциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери. Адгезия тромбоцитов “запускает” и два

последующих процесса: их секрецию и агрегацию.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав