АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗБУДНИКИ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ

Збудник грипу. Грип – гостра лихоманка, характеризується гострою інтоксикацією і враженням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів.

В даний час поряд з вірусом грипу відомо близько 200 збудників, що викликають грипоподібні захворювання. Серед них пара-, адено-, рино-, рео-, ентеро-, респіраторносинцітиальні віруси, мікоплазми, хламідії, пневмококи, менінгококи, легіонели та ін. Всі ці мікроорганізми викликають захворювання, відомі як гострі респіраторні (ГРЗ). Кожен рік, з настанням холодів, число ГРЗ значно підвищується і на цьому фоні розвиваються епідемії грипу, при яких серед міського населення протягом 3-4 тижнів хворіють в середньому 20-25%.

Описання епідемії грипу знайдено ще у Гіппократа (Vст. до н.е.). За останні 250 років людство перенесло велику кількість пандемій грипу. Десять з них вважаються найчисленнішими. У 1918-1920 роках під час пандемії «іспанки» померло більше 20 млн. чоловік. Грип і в наш час вважають глобальною проблемою. Часто його пандемії починаються в азіатських країнах, а звідти розповсюджуються по земній кулі.

Збудник грипу – РНК-вмісний вірус, що належить до сімейства Ortomyxoviridae. Морфологія і хімічний склад. Найчастіше це віріони сферичної форми діаметром 80-120 нм із спіральною симетрією. Свіжовиділені епідемічні штами мають ниткоподібні віріони.

До його складу, крім нуклеїнової кислоти, входять білки, ліпіди і вуглеводи. В структурі чітко виділяються два шари мембран (зовнішній і внутрішній) і серцевина, або нуклеокапсид. Із зовнішньої мембрани виступають шипи, утворені гемаглютиніном (НА) і нейрамінідазою (NА). Гемаглютинін – білок, що викликає аглютинацію еритроцитів людини, курей, морських свинок і деяких інших видів тварин. Механізм агресивної дії гематоглютиніну пов’язаний з проникненням вірусу грипу в цитоплазму сприйнятливої клітини. Нейрамінідаза – фермент, який сприяє виходу вірусу із клітини-господаря.

Культивування. Вірус грипу культивують в алантоїсній і амніотичній оболонках ембріону курки, а також в культурі тканини нирок мавп, ембріону людини.

Антигенна структура. У вірусу грипу присутні два антигенні комплекси: S- і V-антиген. Другий представлений гематоглютиніном і нейрамінідазою, перший визначає три серологічних типа вірусу – А, В, С.

Домінує серотип А, винуватець глобальних епідемій, які повторюються з інтервалом 2-3 роки. Епідемії, що викликаються серотипом В, повторюються через 4-5 років. Найменш актуальний серотип С – збудник захворювань, переважно у маленьких дітей.

Особливістю вірусу А є мінливість гематоглютиніну і нейрамінідази, інакше протягом короткого часу вірус декілька разів змінює антигенні властивості, і фактично кожна нова пандемія викликається новою його різновидністю (А₂ Сінгапур, А3 Гонконг).

Віруси В і С антигенно стабільні, їх нові варіанти зустрічаються досить рідко. Однак антигенна мінливість вірусу грипу не безмежна. Регулярне виявлення антитіл до нових виникаючих антигенних варіантів вірусу в крові похилих людей у віці 70 і більше років вказує на те, що ці люди уже зустрічалися в минулому з ідентичними вірусами грипу А.

Резистентність. Вірус грипу чутливий до підвищеної температури (при 50ºС втрачає свої інфекційні властивості протягом кількох хвилин). При кімнатній температурі інактивується через декілька годин. УФ-промені, висушування, ультразвук швидко його руйнують.

Вірус грипу також досить нестійкий до дії дезинфікуючих речовин, кислот і лугів. Але стійкий до гліцерину, в якому зберігає свою активність до трьох місяців, а також до низької температури (−70ºС).

Механізми передачі – повітряно-крапельний і контактний. Зараження відбувається через потрапляння вірусу в дихальні шляхи, легені.

Патогенез і клініка. Вірус грипу, потрапляючи на слизові оболонки дихальних шляхів, проникає в циліндричний і альвеолярний епітелій, репродукується там, викликаючи запалення і порушення епітелію. Вражені клітини зазнають відторгнення, а продукти їх розпаду всмоктуються, потрапляють у кров, викликаючи інтоксикацію організму і лихоманку. Віруси, які вивільняються під час руйнування клітини, частково потрапляють в навколишнє середовище при чханні та кашлянні, частково проникають у ще неінфіковані клітини, але основна їх маса потрапляє у кров, створюючи вірусемію і забезпечуючи синдром загальної інтоксикації. Він зумовлений дією токсичних субстанцій на рецептори оболонок мозку, судин кори і проміжного мозку, розладами гемодинаміки.

Викликана грипом тяжка інтоксикація провокує загальну імунологічну депресію, на фоні якої розвиваються вторинні бактеріальні, а також вірусні інфекції переважно пневмонії, враження серцево-судинної та нервової систем. Ускладнення після грипу розвиваються не лише в період епідемії, але і через декілька місяців після її закінчення. Грип відносять до захворювань, які, у формі без ускладнень, є досить короткочасними. Інкубаційний період відносно короткий: від декількох годин до двох днів. Загальний токсикоз виявляється ознобом, головним болем переважно в лобній частині та в області очних яблук, болем в м’язах та суглобах, відчуттям розбитості. Одночасно з цим розвивається гіперемія обличчя, сльозоточивість, світлобоязнь.

При середній і важкій формі протікання часто спостерігається нудота, запаморочення, кровотечі з носа, безсоння або сонливі стани, порушення свідомості, судоми. Гострий тяжкий стан продовжується 1-3, інколи 5-6 днів, потім настає покращення і видужування.

Катаральні явища виникають на початку захворювання, але часто вони можуть виявлятися через 12-24 години і навіть пізніше. Хворий скаржиться на пошкрябування в горлі, біль при ковтанні, сухий гавкаючий кашель. Нерідко спостерігається герпес на губах і крилах носа.

Лабораторна діагностика. Сучасні методи діагностики поділяються на: вірусологічні (змивом із носоглотки заражують ембріон курки або культуру тканини); серологічні (реакції зв’язування комплемента, непрямої гемаглютинації, гальмування гемаглютинації; реакції гемаглютинації). Для експрес-діагностики застосовують імунофлюоресценцію.

Лікування. Специфічна терапія полягає у введенні протигрипозного донорського імуноглобуліну, протигрипозної сироватки, лейкоцитарного інтерферону, реаферону, ремантадину. При ускладненнях бактеріальної етіології призначають антибіотики, сульфаніламідні препарати.

Профілактика. Специфічна профілактика базується на створенні пасивного і активного імунітету. Пасивний створюється введенням протигрипозного імуноглобуліну, лейкоцитарного інтерферону. Активний формується в результаті введення сухої живої вакцини, що містить вірус грипу в алантоїсній рідині, отриманої від заражених ембріонів курей.

У зв’язку з мінливістю вірусу грипу вакцинні штами періодично (через кожні 3-4 роки) замінюють новими.

Крім живої вакцини, в наш час існує три конкуруючі між собою варіанти інактивованих вакцин: віріонна (із цілих віріонів), розщеплена (спліт) і субодинична вакцина (із гемаглютиніну і нейрамінідази).

Збудник кору. Кір – гостре висококонтагінозне вірусне захворювання, що протікає з характерною лихоманкою, генералізованим враженням слизових оболонок дихальних шляхів, ротової порожнини і очей, своєрідним висипом.

В основному на кір хворіють діти раннього дошкільного віку. Вірусну природу цього захворювання було доведено в 1911 році. Вірус відноситься до сімейства Paramyxoviridae. Морфологія. Це РНК-вмісний вірус, має круглу форму діаметром більше 100нм. Володіє високою вірулентністю.

Культивування. Вірус кору репродукується в курячому ембріоні і культурі тканин (КВ, Нер₂, Неlа).

Антигенна структура збудника кору однорідна і стабільна. В наявності V-антиген, зв’язаний з зовнішніми оболонками віріону, і нейрамінідаза.

Резистентність. Вірус кору чутливий до підвищеної температури (при 56ºС втрачає деякі властивості), до дії УФ-променів, дезинфікуючих речовин, стійкий до низьких температур.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом. Вірус кору самий леткий і самий заразний на Землі.

Патогенез і клініка. Вірус кору потрапляє в організм через дихальні шляхи і слизову оболонку очей. Первинна фіксація і репродукція вірусу проходить у клітинах мерехтливого епітелію дихальних шляхів і альвеолоцитах. Уражається лімфоїдна система і ендотелій судин. Уже на третій день після зараження вірус у великій кількості починає безперервно надходити в кров. Там він проникає в лейкоцити і навіть розмножується всередині них. Таким чином ще в інкубаційному періоді настає вірусемія.

Ураження дихальних шляхів (катар слизової оболонки носа, гортані, трахеї) розвивається з перших днів хвороби. Відмічається повнокрів’я, набряк і лімфогістиоцитарна інфільтрація дерми, переважно навколо судин, явище набряку оболонок мозку.

Тривалість інкубаційного періоду – 7-14 днів. У осіб, яким ввели імуноглобулін – до 21 днів.

Розрізняють три періоди протікання хвороби: катаральний, період висипання, період пігментації. Катаральний період тривалістю 3-4 дні характеризується підвищеною температурою, появою нежиті, кашлю, чхання, головного болю, охриплості голосу, сльозоточивістю і світлобоязню.

Специфічною ознакою кору є висипання на слизовій оболонці щік біля корінних зубів (плями Бєльського-Філатова-Кєплика). Вони дозволяють діагностувати кір у продромальному періоді.

На 3-4 день від початку захворювання з’являється висипання на шкірі – перш за все за вухами і на обличчі, у вигляді плям червоного кольору. Наступного дня висипання розповсюджується на тулуб і руки, а потім на нижні кінцівки. Цей період самий тяжкий у протіканні хвороби: висока температура (39-40ºС), різко виражене явище інтоксикації, марення, галюцинації, судоми.

По закінченню висипання настає період пігментації: температура понижується, самопочуття хворого покращується, висипання набувають коричневого відтінку, спостерігається злущування шкіри.

Імунітет. Перенесене захворювання залишає стійкий імунітет.

Лабораторна діагностика. Реакції нейтралізації, гальмування гемаглютинації, зв'язування комплементу, імунофлюоресценції. В період висипання встановити діагноз корі досить легко.

Лікування симптоматичне. У випадку розвитку ускладнень бактеріальної етіології призначають антибіотики.

Профілактика. Для специфічної профілактики кору дітям, починаючи з 10-ти місячного віку, підшкірно вводять живу вакцину.

Дітям, що були в контакті з хворим на кір, створюють пасивний імунітет за допомогою нормального імуноглобуліну людини.

Збудник краснухи. Краснуха – гостре інфекційне вірусне захворювання, характеризується помірною інтоксикацією, дрібно плямистим висипанням.

Хворіють в основному діти, хоча в період епідемічних спалахів може хворіти і доросле населення. Особливо небезпечна краснуха для вагітних жінок (в перші 3-4 місяці вагітності). Вона часто стає причиною вроджених патологій зовнішності.

Вірусну природу краснухи вперше доказали японські дослідники в 1938 році. Вірус краснухи віднесений до сімейства Togaviridae.

Морфологія. Це РНК-вмісний вірус, має сферичну форму діаметром 60-75нм. Віріон складається із нуклеокапсиду, побудованого за кубічним типом симетрії, покритий ліпопротеїдним суперкапсидом, на якому розміщені шипи довжиною близько 8нм.

Культивування. Вірус краснухи розмножується в первинних культурах клітин нирок зелених мавп і клітинах амніону людини, перевитих культурах клітин нирок кролика, епітелію рогової оболонки ока кролика.

При розмноженні в культурі клітин вірус має цитоплазматичну дію і виявляє бляшкоутворюючі властивості.

Антигенна структура. Вірус краснухи містить комплементзв’язуючий і гемаглютинуючий антигени.

Резистентність. Вірус термолабільний, інактивується при 56ºС протягом години. Через 48 годин при 37ºС майже повністю знезаражується. В замороженому стані при температурі −69ºС зберігається роками. Інактивується УФ-променіми, розчином формаліну, ефіром, хлороформом, дезоксихолатом натрію.

Епідеміологія. Джерело інфекції – хвора людина в останні дні інкубаційного періоду і весь гострий період хвороби. Однак і через 8-11 днів від початку висипання хворий може виділяти вірус з носової частини глотки. Шлях передачі – повітряно-крапельний.

Патогенез і клініка. Зараження відбувається при вдиханні завислих в повітрі часточок вірусу. Збудник проникає через слизову оболонку верхніх дихальних шляхів і репродукується в шийних лімфатичних вузлах. Із них вірус через 7-8 днів потрапляє в кров. Краснуха проходить як легке інфекційне захворювання, нагадуючи легку форму кору або скарлатини.

Інкубаційний період триває 11-22 днів. У продромальному періоді виявляються незначні катаральні явища: нежить, легкий кашель, субфебрильна температура. Захворювання починається з підвищення температури до 38-39ºС, потім з’являється висипання, спочатку на обличчі, потім через декілька годин на спині, стегнах, кінцівках. Колір висипання рожевий. Через 2-3 дні воно зникає, не залишаючи слідів. Характерним симптомом є враження потиличних, завушних і задніх шийних лімфатичних вузлів. У дорослих захворювання протікає важче.

Небезпека цього захворювання полягає в тому, що під час вагітності у зв’язку з підсиленим кровопостачанням плаценти вірус краснухи проникає через плацентарний бар’єр і заноситься у кровообіг плоду. Більш за все уражається той орган, який в період зараження знаходиться у процесі розвитку. Вірус порушує мітотичну активність клітин, затримує їх ріст, що призводить до змін в хромосомах (хромосомні аберації) і дефектам розвитку плоду. Ембріотоксична (тератогенна) дія вірусу призводить до смерті зародка, фізичних дефектів, пороку серця, враження органів зору (сліпоти) і органів слуху (глухоти), розумової відсталості.

Імунітет. Перенесене захворювання залишає імунітет на все життя.

Лікування. Специфічна терапія не розроблена. З лікувальною метою застосовують нормальний імуноглобулін людини, але лікувально-профілактична ефективність його досить низька.

Профілактика. Для специфічної профілактики краснухи розроблена і отримана жива вакцина, що забезпечує вироблення стійкого імунітету.У зв’язку з високою ембріотоксичністю вірусу краснухи у випадку спілкування вагітної жінки з хворим краще перервати вагітність.

Ентеровіруси – збудники гепатиту А. Вірусний гепатит А – гостре інфекційне захворювання, характеризується лихоманкою, враженням печінки, в ряді випадків жовтухою, і відрізняється схильністю до епідемічного розповсюдження.

Перші успіхи етіологічних досліджень гепатиту А відносять до 60-70-х років ХХ сторіччя. В 1967 році було встановлено, що до гепатиту А сприйнятливі мавпи мармозети. Потім у 1973 році вперше у фекаліях хворих на гепатит А були виявлені ізометричні віріони.

Вірус гепатиту (ВГА) володіє фізико-хімфчними властивостями роду ентеровірусів сімейства Picornaviridae.

Морфологія. Це безоболонковий ікосаедричний віріон з діаметром 27-30нм.. У вірусу виявлено чотири основних поліпептиди. Відомий один вірусний антиген, зв’язаний з капсидними білками. Геном представлений однонитковою РНК з молекулярною масою 2,5S10⁶.

У відповідності до рекомендацій ВОЗ і консультативної групи з пікорнавірусів, вірус гепатиту А в 1983 році був класифікований як «ентеровірус тип 72», однак, враховуючи широке розповсюдження в науковому світі назви «вірус гепатиту А», ВОЗ дозволила залишити її для постійного використання. Пізніше серологічними дослідженнями було встановлено існування двох віддалених серотипів ВГА.

Резистентність. Подібно до інших ентеровірусів, ВГА стійкий до дії ефіру, хлороформу і рН=3,0-9,0, але, аналогічно поліовірусу, чутливий до дії формаліну.

Вірус гепатиту А може зберігатися протягом декількох місяців і навіть років при температурі 4ºС, тижнями – при кімнатній температурі. У порівнянні з іншими ентеровірусами ВГА більш стійкий до дії підвищених температур.

Культивування. Вірус гепатиту А культивується на мавпах – мармозетках і шимпанзе, які погано розмножуються в неволі. Спроби культивувати ВГА in vitro протягом багатьох років не давали позитивних результатів. Лише в останні роки було доведено, що ВГА може репродукуватися в первинних і перевитих моно шарових клітинах людини і мавп, але оптимальні умови для стабільно високої реплікації вірусу в цих культурах ще не вияснені. Успішна адаптація ВГА до культури клітин вкрай необхідна для вивчення репродукції вірусу, одержанні антигенів і антисироваток для діагностикумів і конструювання живих та вбитих противірусних вакцин.

Епідеміологія. Місце локалізації вірусу гепатиту А в організмі людини – кишечник. Відповідно до цього, механізм передачі вірусу – фекально-оральний. Можливість крапельного механізму передачі відсунута: епідеміологічними спостереженнями і лабораторними даними доведено, що вірус гепатиту А повністю відсутній в слизових оболонках дихальних шляхів.

Найбільша кількість вірусу виділяється із організму заражених людей в кінці інкубаційного періоду, довготривалість якого в середньому становить 25 днів. Вірус виділяється з фекаліями, а потрапляє в організм через рот.

Специфічними кінцевими факторами передачі вірусу гепатиту А є їжа і вода. Проміжними факторами передачі ВГА є мухи, забруднена фекаліями вода, яка використовується для обробки харчів або миття посуду, руки заражених людей, які приймають участь у приготуванні їжі.

Особливості епідеміологічного процесу при гепатиті А такі:

- основною групою враження є діти і підлітки;

- максимальна захворюваність спостерігається в осінньо-зимовий період;

- періодичність спалахів і спадів захворювання складає 3-5 років.

Для гепатиту А характерне досить широке розповсюдження.

Патогенез гепатиту А вивчений недостатньо. Вірус проникає в організм через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, потім потрапляє в регіональні лімфатичні вузли і печінку. В цитоплазмі клітин печінки він репродукується. Знаходження вірусу в крові (віремія) короткочасне.

Клініка. В клініці розрізняють декілька форм вірусного гепатиту А: з жовтухою, без жовтухи і субклінічну. Найбільш типовою є гостра з жовтухою циклічна форма ГА. при цій формі спостерігаються такі періоди: інкубаційний, продромальний (перед жовтухою), період жовтухи і реконваленції.

Довготривалість інкубаційного періоду коливається від 15 до 50 днів. Клінічна симптоматика розвивається зненацька. Найбільш характерний грипоподібний продромальний період, з підвищеною температурою тіла до 38ºС, катаральними явищами з боку верхніх дихальних шляхів. Потім настає інтоксикація, слабкість розбитість, біль в животі або диспепсія. Важливою діагностичною ознакою цього періоду є гіперферментемія. Найбільшою чутливістю володіє аланін-амінотрансферазний тест. В кінці продромального періоду настає порушення пігментного обміну: сеча набуває кольору пива, кал знебарвлюється. Тривалість цього періоду складає 5-7 днів.

З пожовтіння склер починається стадія жовтухи. В наш час розрізняють періоди наростання, максимального розвитку і зниження жовтухи. Жовтуха наростає протягом 2-3 днів і її ступінь зазвичай відповідає тяжкості хвороби. Жовтіють склери і слизові оболонки, шкіра обличчя і тулуба. На шкірі можуть бути помітні прояви геморагічного діатезу, що вказує на печінково-клітинну недостатність.

Головне місце в симптоматиці періоду жовтухи займають біохімічні зміни, зумовлені порушеннями функцій печінки. із показників пігментного обміну основне значення має визначення білірубіну в сироватці крові і його виявлення в сечі.

Імунітет. ВГА володіє досить сильною імуногенністю і уже з перших днів хвороби індукує утворення антитіл. Наростання імунітету призводить до звільнення організмі від збудника. Після хвороби імунітет стійкий, пов’язаний з імуноглобулінами класу G.

Лабораторна діагностика. Діагностика гепатиту А базується на виявленні самого збудника методом імунної електронної мікроскопії (ІЕМ), виявленні антигенів вірусу радіоімунним (РІА), імуноферментним (ІФА) методами, а також на виявленні антитіл до вірусу гепатиту А (РІА, ІФА).

Лікування. Необхідне призначення вітамінів С, В₁₂, фолієвої кислоти, глюкози, яка володіє дезінтоксикаційною дією. В період розвитку тяжкої форми доцільно підвищити добове вживання рідини до 2-2,5л у вигляді фруктових соків, чаю. При проявах геморагічного діатезу призначають парентерально вікасол, при вираженій інтоксикації – плазму, кортикостероїдні препарати.

Профілактика. Профілактику вірусного гепатиту А здійснюють ізоляцією хворих, спостереженням за контактуючими. В місці спалаху хвороби проводиться дезінфекція, знезараження випорожнень хворих. Для підвищення несприйнятливості населення використовують пасивну імунізацію дітей і осіб, що контактують з хворими в місцях спалаху плацентарним імуноглобуліном

Використовують вакцину культуральну, очищену із інактивованого формальдегідом вірусу гепатиту А, адсорбованого на гідроокису алюмінію.

Вірус фекально-орального гепатиту ні А ні В, або Е. Гепатиту А нерідко епідемічно є супутньою вірусна інфекція, що характеризується схожими клініко-епідемічними показниками. Встановлено, що збудником в цих випадках є некласифікований вірус.

Морфологія. Епідемічний гепатит ні А ні В викликає антиген зовсім відмінний від вірусу гепатиту А, або, вірогідно, віддалений серотип ВГА, не виявлений раніше, який не має широкого розповсюдження. Епідеміологія. Закономірності епідеміологічного процесу нагадують такі ж при гепатиті А і пов’язані з порушенням хлорування води, вживанням забрудненої води відкритих водоймищ. Гепатит ні А ні В реєструють в районах з високим рівнем захворюваності на гепатит А.

За даними B. Iandon (1984), із семи досліджених водних епідемій вірусного гепатиту в Індії в шести із них захворіли переважно люди у віці 20-35 років.

Патогенез. На вивчений.

Клініка. За характером клінічної картини констатують наявність таких варіантів фекально-орального гепатиту ні А ні В:

з легким протіканням процесу, повним видужанням без переходу в хронічну форму;

з важким протіканням хвороби з високою (до 12%) летальністю серед госпіталізованих.

Для епідемічного гепатиту ні А ні В характерна висока летальність серед вагітних, яка в третьому триместрі досягає 20-30%.

Лабораторна діагностика. Діагностика фекально-орального гепатиту ні А ні В здійснюється методом виключення вірусних гепатитів А і В. для визначення антитіл до збудника гепатиту ні А ні В використовують метод імунної електронної мікроскопії (ІЕМ).

Лікування. Таке ж, як при вірусному гепатиті А.

Вірус сироваткового посттрансфузійного гепатиту ні А ні В, або С. Сироватковий посттрансфузійний гепатит ні А ні В викликається маловивченим вірусом, який описаний як вірус гепатиту С. збудник передається парентерально, як вірус гепатиту В. Найбільш часто хворіють особи після повторного переливання крові.

Неспецифічна профілактика гепатиту С така ж, як при гепатиті В. специфічна профілактика не розроблена.

Вірус гепатиту D. Вірус гепатиту D, або дельта-антиген, є одно спіральним РНК-вірусом. Це дефектний вірус, інша його назва – дельта-антиген, який не має власної оболонки, через це для виявлення патогенної дії повинен використовувати оболонку вірусу гепатиту В. викликає враження печінки лише у людей, уже інфікованих вірусом гепатиту В. імунітет до гепатиту В захищає від зараження вірусом гепатиту D. Імунізація проти гепатиту В ефективна і проти гепатиту D.

Ентеровіруси – збудники поліомієліту. Поліомієліт – типова кишечка інфекція, що супроводжується віремією і розвитком паралічу в результаті враження рухових нейронів спинного мозку.

При детальному вивченні збудник був віднесений до сімейства Picornaviridae (pico – маленький, rna – той, що містить РНК), роду Enterovirus (виділені із вмісту кишечника), що включає крім вірусу полімієліту (поліовірусу) віруси Коксаки груп А і В, гепатиту А і ЕСНО, а також ентеровіруси людини і тварин.

Морфологія. Поліовіруси мають діаметр 17-30нм. В центрі часточки знаходиться РНК, покрита білковим капсидом, що складається із 60 субодиниць. Оболонки вірус не має, зовні нагадує ягоду малини (форма ікосаедра – двадцятигранника). РНК вірусу однониткова, «плюс»-ниткова.

Антигенна структура. Капсид складається із чотирьох білків – VP1, VP2, VP3, VP4 з різними молекулярними масами, одна молекула яких входить в кожну субодиницю капсиду. На поверхні віріону знаходиться в основному білок VP1, в меншій мірі білки VP2 і VP3. Білок VP4 виявляється лише в тісній асоціації з вірусною РНК.

За антигенними властивостями віруси поліомієліту подіялють на три типи, патогенні для людини. В період епідемічних спалахів найчастіши виділяють І тип який викликає паралічну форму захворювання.

Резистентність. Вірус поліомієліту достатньо стійкий до факторів зовнішнього середовища. В каналізаційних стоках і фекаліях при температурі 0ºС він зберігає інфекційну активність до одного місяця, при температурі −20ºС – роки. Термостійкість його підвищується в присутності дивалентних йонів. Стійкий також до ефіру, детергентів, низьких значень рН (рН=3,0), дезинфікуючих речовин. Чутливий до високих температур. При кип’ятінні гине за декілька секунд, прогрівання до 50ºС ін активує вірус протягом 30 хвилин, швидко гине при дії УФ-променів, хлору, сечовини, гуанідину, перманганату калію, пероксиду водню, від висушування.

Епідеміологія. Лише у 1952 році було доведено, що вірус проникає перорально, розмножується в лімфатичному вузлі біля глотки, а потім потрапляє в травний канал, де вражає пейєрові бляшки і мезентеріальні вузли тонкого кишечнику. На даний час відомо, що зараження у більшості випадків відбувається фекально-оральним шляхом, вхідними воротами для інфекції є слизові оболонки ротової порожнини, а джерелом інфекції можуть бути хвора людина або носій. Передається вірус через брудні руки, воду, харчові продукти, побутові предмети, білизну, через мух і рідко повітряно-крапельним шляхом.

Патогенез. Первинна репродукція вірусу проходить в слизовій оболонці ротової порожнини, глотки, тонкого кишечнику, лімфатичних вузлах, пейєрових бляшках. Ще до прояву клінічних симптомів, в результаті накопичення, збудник виявляють в носоглотці, крові (віремія з четвертого дня після зараження), але при появі симптомів виявляється лише у випорожненнях, де може знаходитися і через чотири місяці після хвороби. З екскрементами вірус виділяється назовні в оточуюче середовище звідки потрапляє в організм здорової людини. На етапі віремії інфекційний процес може закінчитися.

Альтернативним варіантом його розвитку є подальше розповсюдження збудника. Потрапляючи із лімфатичної системи в кров, вірус не зустрічається із специфічними антитілами, приникає в ЦНС гематогенним шляхом, розповсюджується вздовж аксонів периферійних нервів і далі вздовж волокон нижніх рухових нейронів. Володіючи тропізмом до нервової тканини, вірус локалізується і розмножується в клітинах провідних шляхів спинного мозку. Цикл його репродукції невеликий (5-7 годин). Взаємодіючи з специфічними клітинними рецепторами на плазматичній мембрані (через білок VP4 і, можливо, VР1), він проникає в клітину шляхом ендоцитозу. Ліпосомальні ферменти вакуолі сприяють його «роздяганню», ін активуючи вірусні білки, і в цитоплазму клітини потрапляє віріонна РНК, яка зв'язується з клітинною рибосомою. Даля відбувається формування вірусних полірибосом. Стратегія вірусного геному направлена на створення гігантського полі протеїну – попередника з молекулярною масою близько 250000, який потім «нарізається» вірусними і клітинними ферментами на зрілі білки. Репродукція вірусу проходить в цитоплазмі в асоціації з гладенькими мембранами. Тут же виявляються і новосинтезовані інформаційні і геномні РНК та відбувається збирання вірусних часточок. Вихід віріонів із клітини супроводжується її лізисом. Найбільш чутливі клітини передніх рогів спинного мозку, деструкція яких викликає розвиток паралічу. Крім враження ЦНС можуть розвиватися: міокардит, гіперплазія лімфатичної тканини, виразки лімфатичних фолікулів.

Клініка. Інкубаційний період складає від 2 до 35 днів (в середньому – близько двох тижнів); найбільш заразні хворі в кінці інкубаційного періоду і в перший тиждень клінічно вираженої інфекції.

Ця інфекція може проявлятися в наступних формах:

- безсимптомна (інапаратна) інфекція, без клінічно виражених симптомів;

- легкі клінічні форми хвороби без паралічу;

- асептичний менінгіт;

- паралітичний поліомієліт.

Часто захворювання має двохвильове протікання, коли одна форма переходить в іншу. Початок захворювання характеризується підвищенням температури, головним болем, втратою апетиту («мала хвороба»). Через 1-2 дні симптоми зникають і на цьому етапі хвороба може закінчитися (абортивна форма). В протилежному випадку через 1-7 днів покращення самопочуття змінюється поверненням хвороби з більш вираженими симптомами. Через декілька днів температура понижується, розвивається параліч, переважно нижніх кінцівок «»велика хвороба»). Смерть настає від паралічу дихальних м’язів. Часто захворювання проходить у вигляді кишкового розладу або без ніяких виражених симптомів.

Імунітет. Антитіла, нейтралізуючі вірус, з’являються скоро після зараження, інколи до появи симптомів. Однак навіть висока концентрація антитіл в сироватці хворого не перешкоджає виникненню паралічу, якщо вірус проник в ЦНС. Антитіла зберігаються протягом життя.

Лікування і профілактика. Специфічна хіміотерапія відсутня. При лікуванні використовують симптоматичні засоби, застосовують також заходи з усунення деформацій і контрактур.

Невідкладну специфічну профілактику поліомієліту забезпечують введенням імуноглобуліну людини, який при своєчасному введенні перешкоджає розвитку паралічної форми. При проявах клінічних симптомів хвороби імуноглобулін не ефективний. Строк збереження штучного пасивного імунітету – 3 тижні.

Активна специфічна профілактика здійснюється за допомогою живих і інактивованих вакцин. Жива вакцина використовується для обов’язкової вакцинації населення відповідно до календаря обов’язкових щеплень і вводиться інтраназально у вигляді крапель немовлятам і у формі драже – дітям більш старшого віку.

Віруси Коксаки. Ці віруси виділені в 1948 році в США в містечку Коксаки із випорожнень хворих дітей.

Таксономія. Віруси Коксаки відносять до сімейства Picornaviridae, роду Enterovirus Коксаки А вражають скелетні м’язи, викликаючи в’ялий параліч; Коксаки В вражають ЦНС з розвитком спастичного паралічу. Відомо 36 антигенно зумовлених серотипів цих вірусів.

Ультраструктура і хімічний склад. Віруси Коксаки за структурою нагадують поліовірус. Діаметр віріону від 20 до 28нм, ікосаедричний тип капсиду, який складається із 32 капсомерів. Геном представлений одно спіральною РНК.

Резистентність. Оскільки віріони не містять ліпідів, вони ефіро- і спирторезистентні. У фекаліях зберігаються при 20ºС декілька днів, а при 4ºС – до трьох тижнів. Місяцями зберігаються в каналізаційних водах при 0ºС. в присутності катіонів Мg²⁺ резистентність підвищується. Інактивувати віруси Коксаки можна при температурі 55-60ºС протягом 30 хвилин, миттєва інактивація вірусу настає при 100ºС. При дії 0,1М розчину соляної кислоти і 0,3%-ного розчину формальдегіду також відбувається інактивація вірусу.

Культивування. Всі типи вірусів Коксаки можна культивувати на сосунках білих мишей, а віруси групи А, крім того, і не сосунках бавовникових щурів. Всі типи вірусів Коксаки розмножуються в клітинних культурах ембріону людини, нирок мавп і деяких інших, викликаючи появу ЦПД.

Епідеміологія. Єдиним господарем вірусу в природі є людина. Як хворі, так і здорові вірусоносії виділяють велику кількість вірусу з фекаліями, тому в літньо-осінні місяці віруси постійно виявляються в каналізаційних стоках. У виловлених літом і восени мух також часто виявляють віруси Коксаки. Основний механізм зараження – фекально-оральний, але можливий і повітряно-крапельний, оскільки в перші дні захворювання вірус знаходять в ротовій порожнині. Сприйнятливість людини до вірусів Коксаки досить висока, особливо у малих дітей. Дорослі зазвичай мають набутий імунітет. У сироватці крові дорослих людей виявляють антитіла майже всіх типів вірусів Коксаки.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є шлунково-кишковий канал і слизові верхніх дихальних шляхів. Очевидно, після репродукції в клітинах травної системи і дихальних шляхів вірус проникає в лімфатичні шляхи, а звідти переноситься у кров. З током крові вірус розповсюджується по всьому організму. Клініка. Віруси Коксаки викликають у людей різноманітні клінічні форми хвороби: менінгіт (серотипи 1-11,14,16-18,22,24 Коксаки А;1-6 Коксаки В); поліомієлітоподібні захворювання (серотипи 2,4,7,9,10 Коксаки А; 1-5 Коксаки В), а також поліневрити, енцефаліти, кон’юнктивіти, міокардити, захворювання верхніх дихальних шляхів.

Імунітет. Після перенесеної маніфестної або інапаратної форми інфекції розвивається місцевий і гуморальний типоспецифічний імунітет.

Лабораторна діагностика. Найбільш результативне виділенні вірусу із ліквору і фекалій хворих. Досліджуваним матеріалом заражають культуру клітин і мишей-сосунків. Захворівши тваринки гинуть на другий-третій день хвороби. Лікування. Специфічного лікування немає. Відмічений позитивний ефект в результаті введення імуноглобулінів, виділених із крові людини.

Профілактика. Специфічна профілактика утруднена, оскільки висока типоспецифічність імунітету вимагає створення вакцин із великої кількості серотипів вірусів Коксаки.Важливу роль у запобіганні зараження відіграє ізоляція і лікування хворих, а також санітарний благоустрій джерел водопостачання, якісне знезараження каналізаційних вод.

Віруси ЕСРО. Група вірусів ЕСНО (Enterik Cytopathogenic Human Orphans), що дослівно означає кишкові цитопатогенні людські «сироти», була відкрита в 1949 році. «Сиротами» їх назвати тому, що спочатку не було ніяких даних про роль виділених вірусів в інфекційній патології людини.

В 1951-1953 роках їх виявили у хворих поліомієлітоподібними захворюваннями, але назва збереглася ЕСНО. В наш час відомо більше 30 серотипів цих вірусів, хоча не всі вони викликають захворювання у людей. Віруси непатогенні для лабораторних тварин.

Структура. Віріони мають будову, характерну для представників сімейства Picornaviridae: капсид кубічного типу симетрії (ікосаедр), який містить 32 капсомера. Діаметр віріону 20-30нм. Нуклеїнова кислота представлена РНК.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Циркуляція вірусу серед населення достатньо розповсюджена. Сприйнятливість до нього також досить висока, а захворювання фіксуються серед різних груп населення, але найвищий процент захворювань серед дітей до 10 років.

Механізми зараження фекально-оральний, рідше повітряно-крапельний.

Патогенез і клініка. Патогенез подібний тому, що спостерігається при інфікуванні вірусами Коксаки. Віруси ЕСНО виявляються через два тижні після інфікування в крові, слизу із ротової порожнини і фекаліях. Є збудниками серозних менінгітів (серотипи 1-7,9,11-23,25,27,30,31), поліомієлітоподібних захворювань (серотипи 1-4,6,7,9,11,13,14,16,18,30,31), а також гастроентеритів, діареї, захворювань верхніх дихальних шляхів, енцефалітів, перикардитів.

Імунітет. Специфічна терапія не розроблена. Можна застосовувати імуноглобулін людини, серії якого мають антитіла практично до всіх типів вірусу.

Профілактика. Профілактичні заходи аналогічні тим, що проводять в місцях спалахів Коксаки-інфекції.

Збудник сказу. Сказ – особливо небезпечне гостре захворювання, яке передається через слину від хворих ссавців до людини, характеризується враженням ЦНС з летальним кінцем.

Інфекційну природу сказу встановили на початку ХІХ ст. вірусну етіологію визначили в 1903 році. Збудник сказу – вірус Neuroryetes rabies належить до роду Lissavirus, сімейства Rabdoviridae.

Морфологія. Віріони мають кулеподібну форму – один кінець заокруглений, інший – плаский, діаметр – 75-80нм, довжина 180нм. Геном представлений одноланцюговою РНК з молекулярною масою (4-5)S10⁶. Було встановлено, що депротеїнізована геномна РНК неінфекційна. Це пояснюється тим, що вірусна РНК має негативну полярність (інакше, комплементарна мРНК), тому для синтезу м-РНК вірус, що потрапляє в клітину, повинен містити вірус-специфічну РНК-залежну РНК-полімеразу. Білки з активністю РНК-залежної РНК-полімерази (транскриптази) приєднуються до нуклеокапсиду і утворюють рибонуклеопротеїд (РНП). У зрілих віріонів РНП покритий оболонкою, яка складається з ліпідного бішару з глікопротеїновими виступами. Хоча оболонка не є необхідною для зараження, вона підвищує інфекційність вірусу у 3-5 разів.

Антигенна структура. Вірус сказу містить глікопротеїновий антиген вірусної оболонки і внутрішній нуклеопротеїновий антиген. Перший здатний індукувати утворення віруснейтралізуючих антитіл і захищати від зараження. Нуклеопротеїновий антиген індукує утворення комплементзв’язуючих і преципітуючих антитіл, які не мають віруснейтралізуючої активності. Вірус володіє гемадсорбційними властивостями.

Резистентність. Стійкість вірусу сказу невисока. Вірус чутливий до лужних розчинів, під дією лугу відбувається деструкція ліпопротеїнової оболонки вірусу. Ця особливість має важливе значення, так як промивання рани укушеного слабким розчином лугу або розчином мила сприяє інактивації вірусу. Низькі температури консервують вірус. Культивування. Вірус сказу можна культивувати на мишах, кроликах, морських свинках при інтрацеребральному методі зараження. Після попередньої адаптації до вірусу досить сприйнятливі і ембріони курей. Розмножується він в первинних культурах клітин нирок сірійського хом’ячка, ембріону овець, телят, фібробластів курей, слинних залоз собак, а також перевитих клітинних культурах ВНК-21, ендотелію кроликів, нирок ембріону свиней та ін.

Епідеміологія. Сказ – це типовий зооантропоноз. Джерелом хвороби і переносниками вірусу найчастіше є домашні і дикі тварини, представники наступних сімейств ряду хижаків: собачі – собака, вовк, лисиця, єнотоподібна собака, шакал, дика собака; кошачі – кішка домашня і дика, рись, пантера, леопард та ін.; єнотові – єнот-полоскун та ін.; куницеподібні – куниця лісова і камінна, тхір, ласка, горностай та ін.; віверові – мангуст; гієнові; медвежі. Встановлено, що летучі миші-вампіри є резервуаром і переносником вірусу сказу в природі, заражаючи тварин і людину. В слині тварини вірус присутній у великій концентрації і легко передається через укуси.

У людей зазвичай буває паралітична форма хвороби, не пов’язана з агресивністю. Крім того, існують дані про передачу вірусу сказу з молоком, сечею, через кон’юнктиву очей, аерогенним і ентерогенним шляхом.

Патогенез і клініка. За даними югославських вчених, вірус сказу не розмножується в організмі до тих пір, поки не потрапить в ЦНС. Потрапивши до ЦНС, він викликає в ній незворотні зміни. Вони настають раніше, ніж в організмі встигає сформуватися активний імунітет. Безпосередньо після інфікування збудний можна нейтралізувати специфічним імуноглобуліном.

Як було сказано, вірус сказу потрапляє в організм людини через поранення або мікро пошкодження шкіри при укусах або обслиненні її скаженою твариною. Далі спостерігається доцентрове просування вірусу по перинервальному простору зі швидкістю 1мм/год. Подальше розмноження і накопичення його проходить в основному в головному і спинному мозку з наступним відцентровим розповсюдженням і враженням всієї нервової системи, в тому числі нервових вузлів слинних залоз. Із слинних залоз віруси виділяються в навколишнє середовище.

В протіканні хвороби розрізняють наступні стадії: продромальну, розвинута хвороба із збудженням, параліч, що закінчується летальним кінцем. Тривалість інкубаційного періоду у відповідній мірі залежить від локалізації укусу (короткий – при укусах в обличчя, голову, більш довгий – при укусах в стопу), ступеня його тяжкості, віку постраждалого. Інкубаційний період, як правило, складає від 10 до 30-40 днів, рідше – до одного року і більше.

Перші ознаки хвороби виявляються майже завжди в місцях укусу. Хворі відчувають свербіж, тягнучу біль по ходу нервових волокон, розміщених поблизу укусу. Відмічається субфебрильне підвищення температури, загальне нездужання, головний біль, симптомокомплекс тривоги. Продромальні явища підсилюються, спостерігається нудота, підсилюється пітливість. Під впливом будь-якого подразника виникають пароксизми гідро-, аеро-, фото-, акустико фобії. Приступ супроводжується больовим спазмом м’яз глотки. Вдих сильно затрудняється, видих поверхневий. Наростає тахікардія, хворі мечуться, збуджені, просять про допомогу, з’являються галюцинації. Коли збудження проходить, настає стадія паралічу або «зловіщого заспокоєння». Розвиток паралічу починається з нижніх кінцівок і проходить по висхідній. Смерть настає від паралічу дихального і судиннорухового центру. Приблизно у 80% хворих хвороба тривала від трьох до семи днів.

Лабораторна діагностика. Для лабораторної діагностики сказу у всіх країнах застосовують імунофлюоресцентний аналіз, гістопатологічні дослідження головного мозку і біопробу на кроликах і білих мишах.

Найбільш достовірними методами дослідження мозку померлого є біопроба при інтрацеребральному зараженні лабораторних тварин суспензією мозку і метод імунофлюоресценції, який полягає в обробці мазків-відбитків мозку антирабічним флюоресцюючим гамаглобуліном для виявлення вірусного антитіла.

Гістопатологічні дослідження головного мозку базуються на виявленні тілець Бабеша-Негрі в цитоплазмі великих нервових клітин аммонового рогу, клітин кори головного мозку і мозочку. Крім того, новим перспективним методом діагностики є метод антирабічних моноклональних антитіл і метод імунофлюоресцентного аналізу шкірних проб ще за життя тварини.

Лікування. Специфічного лікування не розроблено. Застосовують симптоматичні засоби з метою полегшення страждань хворого, зниження збудливості нервової системи, покращення діяльності серцево-судинної системи. Для відновлення втрати рідини парентерально вводять сольові розчини, замінники плазми, розчини глюкози, вітаміни. Роблять спроби лікування антирабічним імуноглобуліном в комплексі з реанімаційними заходами.

Профілактика. Заходи боротьби зі сказом і його профілактики базуються на класичній тріаді – знезараження або знищення джерела інфекції, перешкоджання механізму передачі, створення несприйнятливості до вірусу.

Знищити джерело інфекції, особливо диких тварин, практично неможливо в сило екологічних особливостей. Залишається лише підтримувати відповідну чисельність їх у природі. Однак в розвинутих країнах для профілактики сказу диких тварин використовують оральну імунізацію живою культуральною вакциною. Дозу вакцини в полівінілхлоридній упаковці поміщують в курячі голови, які розкладають на місцевості. Протягом 48 годин поїдається близько 63% приманок. В результаті такої імунізації не відмічається наявності вірусоносіїв і виділення вірусу в навколишнє середовище.

Профілактика включає також контроль кількості бродячих собак і котів, обов’язкова реєстрація домашніх тварин і їх профілактична імунізація.

Попередження захворювання людини після укусу тварини здійснюється шляхом якісної первинної обробки рани розчином мила, розчином перманганату калію або концентрованим (10%-ним) розчином йоду.

Щеплення при сказі у більшості випадків, за винятком вакцинації ветеринарних робітників, лісників, персоналу науково-дослідних лабораторій, носить не профілактичний, а лікувальний характер і призначається лише при укусах скажених чи підозрілих тварин. Застосовують три групи вакцин.

Мозкові, або нервово-тканинні отримують в результаті внутрішньо мозкового зараження овець, кроликів, новонароджених білих щурів вакцинними штамами вірусу сказу, а потім інактивують різними хімічними речовинами (фенол, ефір, формалін). В нашій країні застосовують фенолову ліофілізовану антирабічну вакцину із мозку овець. але ця вакцина володіє значною енцифалогенністю, що в окремих випадках призводить до розвитку ускладнень.

В ряді країн застосовують яєчні живі антирабічні вакцини. У нас такі вакцини не виготовляють і не застосовують.

Культуральні вакцини. Це концентрована інактивована культуральну антирабічна вакцина (КОКАВ) і культуральну антирабічна вакцина (КАВ).

Крім антирабічної вакцини, при укусах дикими тваринами призначають комбіноване лікування із застосуванням антирабічного гетерогенного (із сироватки коней) імуноглобуліну в перші два дні після укусу. Пасивне введення антитіл дає можливість подовжити інкубаційний період хвороби, на протязі якого за допомогою вакцини створюють напружений активний імунітет. Недоліком антирабічного імуноглобуліну є виникнення (15-20% випадків) алергічних реакцій різного ступеня тяжкості. На сьогодні одержаний гомологічний (із сироватки людини) антирабічний імуноглобулін.

Віруси – збудники гепатиту В. Гепатит В – системне захворювання, що викликається вірусом гепатиту В і характеризується переважно враженням печінки. Вперше віруси гепатиту В були відкриті як часточки Дейна в 1970 році в сироватці крові людей, хворих на гепатит.

Таксономія і морфологія. Вірус разом з іншими схожими вірусами гепатитів лісових сурків і білок, пекінських качок відноситься до сімейства Hepadnaviridae.

Вивчення морфології вірусних структур дозволило виявити як повні віріони гепатиту В, які мають вигляд сферичних утворень діаметром 40-45нм, так і неповні – сферичні і філаментні форми вірусу діаметром 22нм.

Віріони гепатиту В (раніше їх називали часточками Дейна) складаються із нуклеокапсиду, який містить молекулу ДНК з одноланцюговою ділянкою, що складає від 15 до 50% ДНК. В складі віріону міститься фермент ДНК-залежна ДНК-полімераза, яка в процесі репродукції заповнює незаповнену ділянку «плюс»-ланцюга і робить двохланцюгову структуру ДНК повною. Нуклеокапсид зовні покритий ліпідно-білковою оболонкою. Поряд з повноцінними вібріонами, зустрічаються часточки, які складаються лише з фрагментів зовнішньої оболонки і мають сферичну або ниткоподібну форму. Часточки містять поверхневі HBsAg вірусу і накопичуються в результаті надлишкового продукування поверхневих компонентів вірусу гепатиту В.

Антигенна структура. Відомо три вірус-специфічних антигени вірусу гепатиту В.

Поверхневий HBsAg (раніше – австралійський) антиген. Часточки HBs-антигену не володіють інфекційною активністю, але вказують на присутність вірусу в досліджуваному матеріалі. HBsAg при інфекційному процесі виявляють як в гепатоцитах, так і в біологічних рідинах організму – крові, секретах тощо.

Серцевинний HBсAg антиген при інфекційному процесі виявляють лише в ядрах гепатоцитів.

HBеAg антиген локалізується в серцевині часточок Дейна і присутній не лише в складі віріону, він циркулює в крові у вільному стані або зв'язаному з імуноглобуліном.

Резистентність. Володіє надзвичайно високою резистентністю до нагрівання. Інфекційна активність вірусу не зникає навіть при нагріванні до 100ºС протягом 1-2 хвилин, при чому стійкість його підвищується якщо він знаходиться в сироватці крові. Інфекційність і антигенність не зникає при опроміненні крові УФ-променями, зберіганні її при температурі −20ºС протягом багатьох років, повторному заморожуванні і розморожуванні. Вірус втрачає свою активність при автоклаву ванні протягом 30 хвилин, прогріванні при 60ºС протягом 10 годин.

Культивування. Досить важко розмножується в культурі клітин. Єдиною сприйнятливою твариною є шимпанзе. Отримані перевиті культури клітин первинного раку печінки, в яких геном вірусу знаходиться в інтегрованому стані з геномом клітини, при цьому культури клітин продукують HBsAg.

Епідеміологія. Гепатит В – одна з тяжких вірусних інфекцій. Джерелом є хвора людина, основним резервуаром – вірусоносій. Широту розповсюдження безсимптомної інфекції можна розділити на три зони:

1) зона з низьким рівнем вірусоносіїв (Австралія, Центральна Європа, США, Канада та ін.), де частота виявлення HBsAg не перевищує 1%;

2) зона із середнім рівнем вірусоносіїв (країни Середземномор’я, Японія, Південно-Західна Азія), де HBsAg виявляють у 6-8% випадків, наявність антитіл – в 50%;

3) зана найбільшого враження населення (Південно-Східна Азія, Південний Китай, острів Тайвань, Тропічна Африка), де антигенність складає більше 20% випадків.

В організм потрапляє парентерально. Зараження може відбутися при будь-яких маніпуляціях, пов’язаних з пошкодженням шкірних або слизових покровів забрудненими інструментами (хірургічних операціях, ін’єкціях, стоматологічних процедурах, педикюрі, манікюрі та ін.). ризик підвищується при переливанні крові. Вірус гепатиту В може передаватися від матері до плоду трансплацентно або під час родів, при контакті з інфікованими навколоплідними водами. Заразитися можна також при статевому контакті, в основі якого парентеральний шлях передачі.

Патогенез і клініка. Потрапивши в кров, вірус з її током переноситься до печінки. захворювання розвивається після тривалого інкубаційного періоду, який складає 3-6 місяців. Вірус проникає в гепатоцити за рахунок наявності на їх поверхні клітин-рецепторів. Інфекція може протікати двома шляхами – продуктивному або інтегрованому. В першому випадку цикл репродукції вірусу закінчується накопиченням вірусних часточок в цитоплазмі гепатоцитів. В другому випадку після добудови другого ланцюга ДНК відбувається інтеграція ДНК-вірусу в клітинний геном. В цьому випадку клітина починає у великій кількості продукувати HBsAg.

Механізм враження печінки до кінця не з’ясований. Антигени вірусу, знаходячись на мембранах клітин печінки, фіксують на собі антитіла і комплемент, утворюючи імунні комплекси з HBsAg. Присутність таких комплексів вважають причиною враження як самої печінки, так і нирок, суглобів, селезінки, підшлункової залози. При продуктивному механізмі репродукції вірусу імунокомплементні клітини, які розпізнають вірусні антигени на поверхні гепатоцитів, здійснюють цитоліз. Загибель гепатоцитів призводить до вивільнення з них вірусу, що забезпечує другу хвилю вірусемія і генерацію інфекції.

Клініка супроводжується симптомами, пов’язаними із загибеллю гепатоцитів. Симптоми подібні до гепатиту А, але гепатит В протікає значно тяжче. Найбільш загальною ознакою тяжкості захворювання є симптомокомплекс інтоксикації, що характеризується загальною слабкістю, диспепсичними розладами, вегетосудинних порушень, геморагічних явищ, в окремих випадках – запаморочення.

Вірусний гепатит може протікати гостро, в затяжній формі або переходити в хронічну форму. До 15% випадків захворювання переходить у хронічну форму.

Фактором, що ускладнює протікання гепатиту В, є присутність РНК-вмісного вірусу – дельта-фактору, який передається парентерально від людини до людини. Дельта-фактор – це дефектний вірус, репродукція якого залежить від вірусу гепатиту В, має діаметр 36нм, містить дельта-антиген і покритий HBs-антигеном. Він знаходиться в ядрах гепатоцитів, має високу патогенність і в поєднанні з гепатитом В викликає хронічний активний гепатит і цироз печінки. захворюванні протікає з високою летальністю в результаті гострої дистрофії печінки.

Імунітет. При захворюванні формується специфічний імунітет. Антитіла в організмі утворюються до всіх трьох антигенам. Основним з них, що індукує утворення протективних антитіл, є HBsAg. В більшості випадків організм звільняється від вірусу. Переходу захворюванні в хронічну форму сприяє імунопатологічний стан організму, при якому підвищується активність Т-супресорів, які гальмують дію клітин-кілерів.

Лабораторна діагностика. Основним методом є виявлення HBsAg в крові на початку захворювання. Сучасні методи – це ІФА, РІА і РПГА. Широко використовуються біохімічні дослідження сироватки крові хворих, які відображають функціональний стан печінки.

Лікування. Застосовують противірусні препарати (аденозин-арабінозид, ацикловір, інтерферон-реаферон). Інтерферон можна застосовувати в якості імуномодулятора. Протизапальну дію має преднізолон. Рибоксин підвищує енергетичні ресурси печінки.

Профілактика. Заходи загальної профілактики гепатиту В зводяться до попередження парентерального зараження вірусом:

- перевірка донорської крові; використання одноразового медичного інструментарію; стерилізація інструментів автоклавуванням.

Для специфічної профілактики застосовують інактивовану вакцину на основі HBsAg, отриману з плазми носіїв, і рекомбінантну вакцину на основі рекомбінованого штаму вірусу віспи, який продукує проективний HBsAg вірусу гепатиту В.

Збудники герпесу. Збудники герпесу – ДНК-геномні віруси, що відносяться до сімейства Herpetoviridae, до якого відноситься лише один рід Herpesvirus.

Герпес віруси вражають широке коло організмів – людину, мавп, домашніх і диких тварин, гризунів, птахів, земноводних, риб.

В його складі виділяють три підсімейства: α-herpesvirineae – віруси простого герпесу, вітряної віспи, опоясаного лишаю; β- herpesvirineae – вірус цитомегалії людини; γ- herpesvirineae – вірус Епштейн-Барра, збудник лімфоми Беркіта, карциноми носоглотки, інфекційного мононуклеозу.

Вірус простого герпесу (Herpes simplex virus). Морфологія. Віріони діаметром 120-150нм, мають дуже складну будову. Складаються з трьох основних компонентів: зовнішньої оболонки (суперкапсиду), капсиду і нуклеотиду.

Нуклеотид представлений серцевиною, що містить спіральну ДНК, намотану навколо циліндра. Він міститься в білковому капсиді, що має 162 капсомера. Капсомери на гранях являють собою шестикутні призми, а на кожній з вершин – п’ятигранні капсомери.

Капсид покритий суперкапсидом – зовнішньою ліпопротеїдною оболонкою товщиною від 4-5 до 10нм. На поверхні оболонки містяться відростки (шипи) довжиною 8-10нм, а відстань між ними 5нм.

Вірус є ікосаедром (двадцятигранником). Його віріони містять до 6,5% ДНК, 70% білка, 22% ліпідів і 1,5-2% вуглеводів. Ліпіди знаходяться в суперкапсиді, вуглеводи – в складі відростків.

Культивування. Вірус розмножується в первинних культурах ембріональної тканини людини, фібробластів курей, нирок мавп, кроликів, поросят, а також на перевитих штамах клітин Hela, Нер-2 та ін. при розмноженні в культурі тканини вірус має цитопатичний ефект, формує внутрішньоядерні включення.

Антигенна структура. За антигенними властивостями розрізняють два серологічних типи вірусу (тип 1 в тип 2).

Резистентність. При 50ºС вірус зберігається до 30 хвилин. В гліцерині інфіковані хоріоналлантоїсні оболонки при температурі 20-70ºС зберігаються досить тривалий час. У зв’язку з особливостями хімічного складу суперкапсиду вірус чутливий до розчинників ліпідів.

Патогенез і клініка. Природним господарем вірусу герпесу простого є людина. Первинне зараження відбувається повітряно-крапельним або контактним шляхом, найчастіше в ранньому дитинстві.

Вірус проникає через шкіру та слизові оболонки і розмножується переважно в місці проникнення, а потім розповсюджується в організмі гематогенно або периневрально. Потрапивши в організм, вірус залишається на все життя, і між рецидивами перебуває в латентному стані.

Розмножується в тканинах екто- та ендодермального походження і викликає різноманітні патологічні процеси.

Проходить захворювання зазвичай легко, але інколи розвиваються важкі форми, численні ураження органів і тканин, тому його розглядають як загальне системне захворювання.

Герпес – одне з найбільш розповсюджених захворювань, що передається статевим шляхом. Встановлена онкогенна активність вірусу герпесу, доведена його етіологічна роль при раку шийки матки.

За антигенною активністю розрізняють два типи герпесу звичайного: перший переважно уражає шкіру обличчя, слизову рота, очей, є причиною герпесного енцефаліту, герпесної екземи; другий тип уражає геніталії і викликає герпес новонароджених. Небезпечне внутрішньоутробне зараження плоду, що може призвести до розвитку аномалій у новонароджених.

Основні прояви – це міхурцеві висипання і лихоманка. Висипання розміщуються на межі шкіри і слизових оболонок: на губах, носі, під язиком, на статевих органах.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є вміст міхурців, кров, слина, фекалії, спинномозкова рідина. Цим матеріалом заражають білих мишей (в мозок), хоріоналлантоїсну оболонку 12-денного ембріону курей, первинні і перевиті культури клітин. Проводять серологічні дослідження (РЗК, РН) з «парними» сироватками. Останнім часом для діагностики герпесу стали застосовувати шкірну пробу з антигеном герпесу.

Лікування. Імуноглобулін, інтерферон, флюриналь (мазь), бонафтон, оксолін (мазь). Для лікування важких рецидивних форм застосовують герпес-вакцину (інактивовану формаліном), яку вводять у шкіру циклом.

Профілактика. Для специфічної профілактики рецидивів застосовують інактивовану формаліном вакцину.

Збудник вітряної віспи, опоясуючого лишаю (Virus Herpes Zoster). Вітряна віспа – інфекційне захворювання з характерним папуловезикулярним висипанням, що супроводжується лихоманкою. Уражає зазвичай дітей. Це одне з найрозповсюдженіших інфекційних захворювань людини, серед дитячих інфекцій уступає лише корі.

У дорослих, в основному людей похилого віку (50-70 років), вірус викликає опоясуючий лишай – інфекційне захворювання, що характеризується ураженням між хребцевих гангліїв і чутливих спинномозкових нервів.

Будова, хімічний склад, резистентність Virus Herpes Zoster однотипні для герпевірусів.

Культивування. Репродукується вірус вітряної віспи в моношарі епітеліальних клітин людини або мавп з вираженим цитопатичним ефектом, формуванням внутрішньоядерних включень. В культурі під агаровим покриттям утворюються бляшки. В результаті розмноження вірусу на хоріоналлантоїсної оболонці через 48-96 годин після зараження курячого ембріону виникають невеликі мотово-білі вузликоподібні утворення, які виступають над поверхнею. Навколо них спостерігаються кільцеві зони.

Антигенна структура. В наявності комплементзв’язуючий антиген, гемаглютинізуючих і гемадсорбуючих властивостей не виявлено.

Епідеміологія. Джерело інфекції – хвора людина. Основний механізм передачі – повітряно-крапельний.

Патогенез. Вірус проникає через слизову оболонку дихальних шляхів, в клітинах якої розмножується. З відти по лімфатичним шляхам потрапляє в кров.

При вітряній віспі патологічний процес в основному розвивається в епітелії шкіри і менше – на слизових оболонках, зумовлюючи появу везикулярного висипання по всьому тілу. Вірус міститься саме в пухирцях. Пухирці невеликі з некрозом епідермісу, його розвиток завершується всмоктуванням рідини і утворенням сухої шкірочки.

На слизовій оболонці дихальних шляхів з’являється енантема, подібна до натуральної віспи. Мацерація плівки, що покриває міхурець на слизовій оболонці, перетворює його на виразку.

При опоясуючому лишаю вірус локалізується переважно в задніх корінцях, задніх рогах і між хребцевих гангліях спинного мозку.

Імунітет. Природного імунітету проти Virus Herpes Zoster немає. Після перенесеного захворювання виникає імунітет практично на все життя.

Лабораторна діагностика. Застосовують імунофлюоресцентний метод – визначення антигену в мазках-відбитках із везикул.

Вірусологічний метод – виділення вірусу на культурі клітин щитоподібної залози людини (найбільш чутлива культура), фібробластів тканини шкіри та м’язів ембріону людини, диплоїдних клітин і тканини нирок людини, на ембріонах курей.

Серологічний метод – РЗК для виявлення як антигену, так і специфічних антитіл. Антитіла виявляють з восьмого дня і досягають максимуму через три тижні.

Профілактика. Застосовують живу вакцину та нормальний імуноглобулін людини.Ізоляція хворих на вітряну віспу (в домашніх умовах) від дитячого колективу на строк до 5 днів після останнього висипання.

Аденовіруси. Аденовіруси були виділені в 1953 році із видалених у дітей мигдалин і аденоїдів, а також із змивів глотки хворих на респіраторні захворювання.

Таксономія. Аденовіруси виділені в сімейство Adenoviridae, що включає два роди: аденовіруси ссавців – Mastadenovirus і аденовіруси птахів – Avіаdenovirus. Описано більше 40 серотипів аденовірусів людини, 24 – мавп, 8 – ВРХ, по одному – 4 – коней, свиней, овець, собак, мишей. Рід Avіadenovirus представлений 9 серотипами.

Морфологія і хімічний склад. Аденовіруси мають форму ікосаедра, діаметром від 70 до 90нм. Вони не мають суперкапсиду. Від кожної з вершин ікосаедра відходить булавоподібний виступ, довжина якого від 8 до 30нм. Виступи називаються фібрами. Вони складаються із поліпептидів, ковалентно зв’язаних з глюкозаміном. Всередині капсиду віріону знаходиться серцевина, утворена петлями дезоксирибонуклеопротеїди. В розрізі віріон нагадує квітку. Геном представлений дволанцюговою лінійною ДНК. Аденовіруси, які володіють онкогенними властивостями по відношенню до тварин, містять 48-49% ГЦ-пар, низько онкогенні – 49-52%, не онкогенні – 56-59%. Ген, який відповідає за трансформацію клітин господаря, складає 12-14% вірусного геному.

Антигенна структура. Віріони містять А-, В-, С-, Р-антигени, володіють гемаглютинізуючою активністю.

Резистентність. Аденовіруси не містять ліпідів, тому стійкі до дії ефіру, хлороформу, детергентів. При кімнатній температурі зберігають життєздатність протягом двох тижнів, а при температурі 4ºС – більше двох місяців. Руйнуються при рН=10,5 і нагріванні до температури вище 60ºС.

Культивування. Аденовіруси людини в лабораторних умовах репродукуються лише в первинних і перевитих культурах клітин людини (первинні культури клітин нирок ембріону людини, КВ, Неlа, Нер-2). Репродукція супроводжується утворенням внутрішньоклітинних включень.

Епідеміологія. Аденовіруси викликають захворювання людини і тварин. Деякі серотипи аденовірусу людини при введенні новонародженим хом’ячкам можуть викликати утворення пухлин. До високо онкогенним відносять типи 12, 18 і 31-й. Джерелом аденовірусної інфекції є хвора людина і вірусоносій. Носіями можуть бути від 3 до 9 місяців. При респіраторних формах інфекції передається повітряно-крапельним шляхом. Можлива також передача через воду в плавальних басейнах, предмети побуту, а також фекально-оральним шляхом.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 1056 | Нарушение авторских прав