АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. Кровотечения — частые осложнения болезней печени

Кровотечения — частые осложнения болезней печени. Поскольку время жизни факторов свертывания в крови гораздо короче времени жизни других белков, синтезируемых в печени, результаты лабораторных тестов, определяющих свертываемость крови и активность специфических факторов свертывания, дают наиболее точное представление о синтетической активности клеток печени. Первым снижается синтез витамина К-зависимых факторов, а при более тяжелом поражении печени падает уровень фактора V. Поскольку фактор V не зависит от витамина К, снижение его активности свидетельствует именно о недостаточности синтетической функции печени, а не о нарушении всасывания витамина К. Более тяжелые заболевания печени сопровождаются снижением уровня фибриногена, а в некоторых случаях наблюдается синтез аномальных молекул фибриногена, не способных полимеризоваться в фибрин. При острой печеночной недостаточности уровень фактора VII служит надежным прогностическим показателем. На небольших группах больных установлено, что все лица, у которых уровень фактора VII был ниже 8% нормы, умерли, а имевшие активность выше 8% — выжили.

В печени происходит также разрушение активированных факторов свертывания и фибринолитических ферментов. Недостаточное разрушение активированных факторов свертывания при болезнях печени может стать причиной диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Нарушение распада фибринолитических ферментов иногда приводит к избыточному фибринолизу. Удивительно, что при недостаточности печени часто растет уровень фактора VIII. Это обусловлено тем, что фактор VIII синтезируется вне печени, а вследствие повреждения печеночных клеток может нарушаться клиренс молекул активированного фактора VIII.

Тромбоцитопения нередко бывает обусловлена вторичным гиперспленизмом при циррозе и портальной гипертензии. Избыточное потребление алкоголя может подавлять продукцию тромбоцитов и вызывать их функциональные нарушения.

Массивная кровопотеря обычно бывает обусловлена желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с портальной гипертензией. Устранение причины нарушения свертываемости, обеспечивающее временную коррекцию той или иной аномалии, может повысить шансы на восстановление функций печеночных клеток.

Вливания свежезамороженной плазмы и концентрата тромбоцитов устраняют на короткое время кровотечение, обусловленное первичными нарушениями свертывания крови. Введение концентратов протромбинового комплекса вместо свежезамороженной плазмы иногда вызывает тромбоэмболические осложнения из-за присутствия в препарате активированных факторов свертывания, поэтому его широкое применение нецелесообразно [Kasper, 1973].

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 381 | Нарушение авторских прав