АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИЗБЫТОЧНЫЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФИБРИНОЛИЗ

Прочитайте:
  1. I Фибринолитические (тромболитические ) средства эндогенные - активаторы плазминогена, фибринолизин (плазмин)
  2. VI. Тромбофилии, обусловленные нарушениями фибринолиза
  3. Активация фибринолиза
  4. Воспаление как типовой патологический процесс
  5. Г) избыточный вес
  6. Ингибиторы фибринолиза
  7. Ингибиторы фибринолиза
  8. Инструмент вводят в патологический карман и медленно продвигают до появления лёгкого ощущения упора. В зависимости от группы зубов рекомендуют проводить несколько замеров.
  9. Как стрептококки запускают патологический процесс, приводящий к развитию острой ревматической лихорадки?

 

В определенных условиях в кровь выделяются избыточные количества активатора плазминогена, в результате чего развивается повышенная кровоточивость. Вначале такое состояние проявляется в виде нарастающего кровотечения из травмированных участков, послеоперационных ран и пунктированных вен. В тяжелых случаях и при отсутствии необходимого лечения развивается генерализованная недостаточность системы гемостаза. Вследствие избытка активатора, плазминоген превращается в плазмин, который до инактивации его антиплазминами расщепляет факторы свертывания. Большие количества тканевого активатора могут выделяться при обширных повреждениях тканей вследствие ожогов, операций (особенно операций на предстательной железе) и у больных с диссеминированными злокачественными опухолями. Активаторы плазминогена инактивируются в печени, однако при ее хроническом заболевании нарушение инактивации также может быть причиной повышенной кровоточивости. Тромболитическая терапия с применением вливаний стрептокиназы или урокиназы при острых тромбозах может вызывать кровотечения (обычно в местах кожных разрезов и венепункций). Такое осложнение возникает примерно у 25% ·больных, и в случае тяжелых кровотечений приходится прерывать лечение. Оба препарата превращают плазминоген в плазмин. Избыточный фибринолиз распознают по удлинению тромбинового времени вследствие снижения уровня фибриногена и повышения содержания ПДФ. Время лизиса эуглобулиновых сгустков, которое является мерой фибринолитического потенциала плазмы больного, падает значительно ниже нормы.

Локальное выделение избыточного количества активатора может происходить в почках или мочеполовом тракте и быть причиной хронической кровопотери. Антифибринолитические препараты, такие как е-аминокапроновая кислота, являются ингибиторами активации плазминогена. Показана эффективность этих препаратов при лечении кровотечений, обусловленных избыточным фибринолизом, особенно у больных с кровотечениями из мочеполового тракта или перенесших операцию на предстательной железе.

 

Дж. Р. Леклерк, Р. Халл, Дж. Хирш. (J. R. LeClerk, E. Hull, J. Hirsh)

 

ГЛАВА 10

КЛИНИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗАХ

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Венозные тромбозы являются очень важной проблемой в гериатрической практике из-за их широкой распространенности, а также вследствие особенностей течения, диагностики, профилактики и лечения этих состояний у пожилых пациентов.

Высокая частота венозных тромбозов у пожилых объясняется тем, что возраст сам по себе [Hksh et al., 1918b; Coon, Coller, 1959] — важный фактор риска. Кроме того, самостоятельными факторами риска развития венозных тромбозов являются такие заболевания, как застойная сердечная недостаточность, злокачественные новообразования и переломы бедренной кости, частота которых среди пожилых людей довольно высока,

Прямые последствия венозных тромбозов у пожилых лиц могут быть более серьезными из-за снижения функциональных возможностей сердечно-сосудистой и дыхательной систем, вследствие чего пациенты преклонного возраста тяжелее переносят даже небольшие эмболии легочной артерии.

Клинический диагноз венозного тромбоза может оказаться особенно сложным у пожилых пациентов со спутанным сознанием или такими сопутствующими болезнями, как хроническое обструктивное заболевание легких, застойная сердечная недостаточность, паралитический инсульт с отеком ног или перелом бедренной кости, так как они способны маскировать некоторые проявления тромбоза. Помимо этого, возможны затруднения при проведении неинвазивного обследования неконтактных пациентов, а инвазивные процедуры (например, ангиография легких) могут оказаться невыполнимыми у очень ослабленных больных.

Профилактика венозных тромбозов особенно сложна у пожилых пациентов с переломом бедренной кости [Hirsh, Salzman, 1982J.

Наконец, существуют данные об увеличении риска кровотечений у пожилых больных, длительно принимающих антикоагулянты, а также у женщин пожилого возраста, получающих внутривенные вливания гепарина [Vieweg et al., 1970].

Несмотря на эти трудности, последнее десятилетие отмечено заметными успехами в лечении венозных тромбозов как у молодых, так и у пожилых лиц. Важные достижения в создании диагностической техники и методов клинического обследования [Hull, 1981] дали клиницистам возможность получать надежную информацию, которая служит основой рационального подхода к диагностике, предупреждению и лечению венозных тромбозов.

В этой главе мы рассмотрим вопросы диагностики, профилактики и лечения тромбоза и его последствий, включая острый тромбоз глубоких вен, острый рецидив тромбоза глубоких вен, посттромбофлебитический синдром, тромбоневроз и эмболию легочной артерии.

 


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 453 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)