АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика посттромбофлебитического синдрома

Посттромбофлебитический синдромом называют заболевание, обусловленное недостаточностью глубоких вен и(или) постоянным нарушением венозного оттока вследствие закупорки, вызванной тромбозом глубоких вен [LeClerc et al., 1985; Bauer, 1950; Negus, 1970; Johnson, 1980]. Посттромбофлебитический синдром является следствием патологического подъема давления в глубоких венах нижних конечностей [DeCamp et al., 1951; Hojemsgard, Strup, 1950]. Хроническая венозная гипертензия вторична по отношению к недостаточности клапанов глубоких вен и протекает с обструктивным нарушением венозного оттока или без такового. Недостаточность венозных клапанов может быть обусловлена их непосредственным вовлечением в процесс тромбообразования или же дилатацией дистальных участков вен вследствие закупорки проксимальных. Предполагается, что функция клапанов подколенных вен является важным фактором в регуляции венозного давления в тромбированных конечностях при ходьбе [Shull et al., 1979]. В далеко зашедших случаях вследствие недостаточности клапанов прободающих вен гипертензия распространяется на поверхностные вены и кожные сосуды [Burnard et al., 1977, 1979]. Предполагается, что недостаточность прободающих вен является важной причиной развития варикозных язв [Shull et al., 1979].

В классических случаях посттромбофлебитический синдром возникает спустя несколько лет после первоначального тромбоза и развивается постепенно. Клинические проявления посттромбофлебитического синдрома обусловлены хронической венозной гипертензией, недостаточностью прободающих и поверхностных вен. Начальные симптомы посттромбофлебитического синдрома вызваны венознойгипертензиейи включают отечность лодыжки и голени. Эти симптомы наиболее выражены после стояния или ходьбы [Negus, 1968]. Припухлость обычно спадает после отдыха или при возвышенном положении ноги. После тромбоза проксимальных вен может возникать выраженная припухлость бедра. Типична сильная тупая боль в голени и бедре, которая усиливается при вставании и уменьшается во время отдыха и придания ноге возвышенного положения. После тромбоза подвздошных и бедренных вен может возникать венозная хромота [Tripolitis et al., 1980]. Больные с таким нарушением жалуются на жгучие боли в бедре или голени при ходьбе и особенно при подъеме по лестнице. Это состояние может имитировать артериальную (перемежающуюся) хромоту. Со временем по мере развития недостаточности прободающих вен вокруг лодыжек и в нижней трети голени возникают пигментация, индурация, появляются выступающие венулы. Кожная пигментация обусловлена повторными кровотечениями из капилляров дермы, что ведет к отложению гемосидерина. Наблюдается также утолщение кожи и подкожной ткани, названное липодерматосклерозом. Наиболее серьезным проявлением посттромбофлебитического синдрома являются варикозные язвы, вызывающие тяжелую инвалидизацию [Browse, 1982] и возникающие на поздней стадии этого синдрома. Обычно язвы развиваются в области медиальных лодыжек. Варикозные язвы поддаются консервативному лечению, однако имеют склонность к рецидивированию. Поверхностные варикозные изменения появляются в результате вторичной деструкции клапанов поверхностных вен.

У некоторых больных с посттромбофлебитическим синдромом могут наблюдаться перемежающиеся приступы острых болей и опухания ног. Такие явления возникают на фоне хронических болей и отечности и реже — у пациентов со слабо выраженными симптомами посттромбофлебитического синдрома, а также у лиц, вообще не имеющих таких симптомов. Описанное состояние можно отличить от острого рецидива тромбоза глубоких вен только с помощью объективных методов обследования. Предполагается, что эти симптомы обусловлены внезапным повышением венозного давления вследствие прогрессирующей недостаточности клапанов.

В типичном случае клинический диагноз посттромбофлебитического синдрома достаточно очевиден, подтверждением его служит выявление венозного рефлюкса и (или) нарушения оттока. В настоящее время самым простым и быстрым методом диагностики недостаточности клапанов является обнаружение венозного рефлюкса с помощью ультразвуковой потокометрии [Barues, 1982J. Для обнаружения рефлюкса пережимают, участок ноги, расположенный проксимальнее исследуемых клапанов, а ультразвуковой детектор помещают дистальнее клапанов. Для выявления нарушенного оттока обычно применяют метод импедансной плетизмографии.

У больных с острыми или подострыми болями в ноге, имитирующими острый рецидив венозного тромбоза, диагноз посттромбофлебитического синдрома может быть поставлен после исключения острого рецидива тромбоза [LeClerc et al., 1985].

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 404 | Нарушение авторских прав