АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Как стрептококки запускают патологический процесс, приводящий к развитию острой ревматической лихорадки?

Прочитайте:
  1. Адаптация в детском саду - сложный процесс, разобраться в котором помогут наши советы для родителей детей.
  2. Антибактериальная профилактика стрептококковой инфекции (при ревматической этиологии)
  3. Билет№1. 1.инфекции, инфекциооный процесс, взаимод-е 3х осн.факторов:возбудителя,микроорганизма и окр.среды.
  4. В острой, подострой и рубцовой стадиях инфаркта миокарда
  5. Виды и объем помощи больным острой лучевой болезнью в MПП.
  6. Влияние, оказываемое острой зубной боли на сократимость сердечной мышцы
  7. Возбудители гнойной инфекции, стафилококки стрептококки.
  8. Возбудители хирургической инфекции. Патогенез острой хирургической инфекции. Пути распространения инфекции в организме.
  9. Вопрос Значение анамнеза для выявления факторов, способствующие развитию анемии.
  10. Воспаление как типовой патологический процесс

Для объяснения механизмов развития ОРЛ, особенно ревматического кардита, а также других клинических проявлений заболевания было предложено много гипотез. Наибольшее распространение получила теория, согласно которой ревматизм представляет собой развитие отсроченной иммунной реакции, повреждающей ткани макроорганизма и возникающей в ответ на стрептококковую инфекцию, включая перекрестную реактивность нескольких стрептококковых антигенов с антигенами тканей органов-мишеней (это явление называется молекулярной мимикрией). Подтверждением данной теории послужило выделение М-белка стрептококков и идентификация пептидов, входящих в его состав. У "ревматогенных" серотипов обнаружены антигенные детерминанты М-белка, перекрестно реагирующие с миозином кардиомиоцитов. Титр антител к полисахаридным структурам стрептококка, перекрестно реагирующих с гликопротеинами тканей сердца, снижается лишь после полного иссечения пораженных клапанов, а после проведения комиссуротомии остается неизменным. Эти так называемые антитела к тканям сердца (АТС) у больных с ревматическим кардитом обнаруживаются в более высоких титрах по сравнению с теми пациентами, у которых его нет. Более того, в миокарде детей, умерших от ревматического поражения сердца, найдены фиксированные иммуноглобулины и комплемент, что подтверждает патогенетическую роль циркулирующих АТС. Показано также, что М-белок и стрептококковый пирогенный экзотоксин являются "суперантигенами", непосредственно активирующими различные виды Т-лимфоци-тов. В результате развивается бурная системная воспалительная реакция, которая и лежит в основе патогенеза ОРЛ.


Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 415 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)