Віріанти розміщення червоподібного відростка.

1. Набряковий (інтерстиціальний) панкреатит.

2. Некротичний (деструктивний) панкреатит (панкреонекроз):

– неінфікований (стерильний, асептичний);

– інфікований.

Ускладнення гострого панкреатиту:

Місцеві:

– парапанкреатичний інфільтрат;

– оментобурсит;

– псевдокіста: поодинока, множинні (стерильні, інфіковані);

– накопичення рідини в заочеревинній клітковині (парапанкреатичній, параколічній, тазовій), а також у перикарді та плевральних пазухах;

– абсцес підшлункової залози або чепцевої сумки;

– перитоніт: ферментативний (абактеріальний), бактеріальний;

– септична флегмона заочеревинної клітковини: парапанкреатичної, параколічної, тазової;

– біліарна гіпертензія (обтураційна жовтяниця);

– арозивна кровотеча;

– кровотеча в просвіт травного каналу;

– внутрішні та зовнішні дигестивні нориці підшлункової залози;

– ферментативний холецистит; Загальні:

– деліріозний синдром;

– ферментативний шок;

– печінково ниркова недостатність;

– серцево судинна недостатність;

– сепсис.

Загальні принципи консервативного лікування:

– функціональний спокій залози (зменшення секреції);

– голод (3–4 доби), холод на підчеревну ділянку;

– соматостатин (Стиламін виробництва Serono) та його аналог тривалої дії — Октреотид (Сандостатин виробництва Sandoz). Краще використовувати Соматоста тин, оскільки Сандостатин тонізує сфінктер Одді, а Стиламін його релаксує. Реко мендований термін застосування препарату — 5 діб;

– атропіну сульфат,

– 5 ФУ;

– усунення спазму судин, больового чинника;

– адекватне знеболювання (не можна опіати);

– спазмолітики;

– боротьба з панкреатогенною токсемією;

– форсований діурез;

– інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), Е амінокапронова кислота;

– гемосорбція;

– лікування системних порушень (корекція гіповолемії, серцево судинної недо статності, легеневої недостатності, метаболічних порушень, печінково ниркової та гормональної недостатності) та симптоматична терапія;

– антагоністи Са2+ (ізоптин);

– білкові препарати;

– антигістамінні препарати;

– корекція водно електролітних порушень;

– гормонотерапія;

– антибактеріальна та антимікотична терапія (аміцил, цефтум, тієнам, дифлюзол).

Програму лабораторного обстеження:
-загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі;

– цукор крові;

– амілаза, ліпаза крові;

– амілаза сечі;

– група крові, резус фактор;

– біохімічний аналіз крові (білірубін, АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза, ГГТП, тимолова проба, електроліти, сечовина, білок, креатинін, азот сечовини, сечова кислота);

– білок і білкові фракції,

– коагулограма;

– рівень молекул середньої маси;

– кальцій сироватки крові;

– С реактивний білок (кількісне визначення);

– газовий склад крові;

– антибіотикограма;

– посів крові на стерильність;

– біохімічний, бактеріологічний, цитологічний аналіз ексудату з плевральної по рожнини та черевної порожнини (якщо виконували плевральну пункцію або лапароцентез).

Кіста ПЗ — це обмежена капсулою порожнина, заповнена рідиною (панкреа тичний сік, ексудат, гній) й інтимно зрощена з головкою, тілом або хвостом органа, яка має на внутрішній поверхні епітеліальну вистілку.

Псевдокіста (несправжня кіста) — це порожнина в ПЗ, яка утворилася внаслі док її деструкції, обмежена капсулою, що не має на внутрішній поверхні епітеліаль ної вистілки.

Класифікація:

І. Вроджені кісти ПЗ:

1. Дермоїдні кісти.

2. Тератоїдні кісти.

3. Вроджені аденоми.

4. Фіброзно кістозна дегенерація.

5. Полікістозна дегенерація.

ІI. Запальні кісти:

1. Псевдокісти.

2. Ретенційні кісти.

III. Травматичні кісти:

1. Унаслідок безпосереднього ушкодження залози.

2. Унаслідок непрямого ушкодження залози.

IV. Паразитарні кісти:

1. Ехінококоз залози.

2. Цистицеркоз залози.

V. Неопластичні кісти:

1. Кістаденоми.

2. Кістаденокарциноми.

3. Кавернозні гемангіоми.

4. Кістозні епітеліоми.

Патоморфологічно кісти поділяють на:

1. Справжні.

2. Псевдокісти.

Виразкова хвороба шлунка і ДПК — хронічне захворювання, основним мор фологічним проявом якого є рецидивуюча виразка шлунка або ДПК, що утворюється внаслідок розладів механізмів регуляції шлункової секреції з порушенням спів відношення між активністю факторів кислото пептичної агресії та факторів захисту і виникає, як правило, на тлі гастриту, спричиненого інфекцією Helicobacter pylori.

Консервативне лікування неускладненої виразкової хвороби:

а) потрійна терапія протягом 7–14 днів:

– блокатори протонної помпи (омепразол, лансопразол, пантапразол, рабепразол, езомепразол) 2 рази на день;

– антигелікобактерна терапія за наявності гелікобактерної інфекції в шлунку (кларитроміцин 500 мг 2 рази + амоксицилін 1 000 мг 2 рази на день або кларитро міцин 500 мг 2 рази + метронідазол 500 мг 2 рази на день);

б) резервна квадротерапія — 7 днів:

– блокатори протонної помпи (омепразол, лансопразол, пантапразол, рабепразол, езомепразол) 2 рази на день;

– препарат колоїдного вісмуту 120 мг 4 рази на день;

– метронідазол 500 мг 3 рази на день;

– тетрациклін 500 мг 4 рази на день;

в) після завершення комбінованої ерадикаційної терапії або за відсутності геліко- бактерної інфекції в шлунку подальше лікування проводять антисекреторними пре- паратами:

– інгібітори протонної помпи (препарати вибору);

– блокатори Н2рецепторів гістаміну протягом 4–6 тиж при виразках ДПК і 6–8 тиж при виразках шлунка;

– цитопротектори (де нол).

Клініка та діагностика:

– раптовий «кинджалоподібний» біль у надчерев’ї, який поширюється на весь живіт;

– часто обтяжений виразковий анамнез;

– тяжкий загальний стан хворого;

– живіт дошкоподібно напружений, виражений м’язовий дефанс, різко позитивні симптоми подразнення очеревини;

– зменшення чи зникнення печінкової тупості;

– на оглядовій рентгенографії черевної порожнини у вертикальному положенні часто визначається наявність вільного газу під правим куполом діафрагми;

– на ФЕГДС часто можна візуалізувати перфоративний отвір;

– на УЗД — наявність вільної рідини в черевній порожнині.

Пенетрація гастродуоденальних виразок — це проникнення та поширення ви разки за межі стінки шлунка або ДПК в сусідні органи і тканини. Виразка поступо во заглиблюється, досягає зовнішньої оболонки шлунка і проникає в тканину, що прилягає до його стінки або ДПК.

1. Стадії пенетрації:

– препенетрація — поширення виразки на всі шари стінки шлунка або ДПК. Розвивається зрощення за типом злуки між зовнішньою оболонкою шлунка або ДПК і зовнішньою оболонкою сусіднього органу. Стадія проникнення виразки в тка нину органа;

– поверхнева пенетрація — утворення сполучнотканинних зрощень з прилеглим органом;

– глибока пенетрація — проникнення виразки в тканину органа.

Клінічний перебіг:

– залежить від органа, в який пенетрує виразка, та стадії пенетрації. До клініч них проявів виразкової хвороби додаються ознаки запального процесу в органі, в який вона пенетрує;

– змінюється звичний характер больового синдрому;

– зникає зв’язок болю зі споживанням їжі та періодом доби;

– постійний біль, резистентний до консервативного лікування.

Пілородуоденальний стеноз — рубцева або навколовиразкова запальна дефор мація воротарного відділу шлунка або початкового відділу ДПК внаслідок рецидив ного перебігу виразкової хвороби з порушенням моторно евакуаторної функції шлунка.

Причини розвитку пілородуоденального стенозу:

– органічне звуження воротаря або початкового відділу ДПК внаслідок рубцевої деформації;

– функціональне стенозування воротаря або початкового відділу ДПК внаслі док навколовиразкового запального інфільтрату при активній виразці, ефективне медикаментозне лікування якої сприяє відновленню прохідності.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 461 | Нарушение авторских прав