АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Класифікація пілородуоденального стенозу (за даними рентгенологічного доF

слідження):

– компенсований стеноз;

– субкомпенсований стеноз;

– декомпенсований стеноз.

Клінічні прояви пілородуоденального стенозу (залежать від рівня компенсації моторно евакуаторної функції шлунка):

а) компенсований стеноз:

– нудота;

– відчуття тяжкості в підчерев’ї;

– відрижка;

– печія;

б) субкомпенсований стеноз:

– гикавка;

– нудота;

– відрижка кислим вмістом шлунка;

– блювання застійним шлунковим вмістом, переважно ввечері;

– загальна слабість;

– спрага;

в) декомпенсований стеноз:

– відрижка застійним вмістом шлунка;

– блювання застійним шлунковим вмістом, їжею, вжитою напередодні;

– постійна спрага;

– зростаюча слабість;

– у запущених випадках — судоми (внаслідок втрати води та іонів хлору);

– хворі змушені спричинювати блювання або евакуювати їжу зі шлунка за до

помогою зонда.

Демпінг синдром — комплекс нейрогуморальних і диспептичних порушень, спри чинений прискореною евакуацією концентрованої неперетравленої їжі з кукси шлун ка в тонку кишку.

Синдром привідної петлі — синдром, в основі якого лежить порушення еваку ації вмісту з привідної петлі, що включає залишену частину ДПК та ділянку тонкої кишки між дуоденоєюнальним переходом та куксою шлунка. Розвивається зазви чай після резекції шлунка за Більрот ІІ.

Гостра непрохідність привідної петлі: Клінічний перебіг:

– розвивається гостро;

– може розвиватись в будь який час після операції;

– характеризується постійно наростаючою інтенсивністю болю в надчерев’ї;

– блювання;

– підвищення температури тіла.

Клінічний перебіг:

– розвивається поступово;

– відчуття тяжкості в правому підребір’ї через 10–15 хв після їди;

– нудота, відчуття гіркоти в роті, печія;

– наростаючий біль розпираючого характеру в надчеревній ділянці праворуч;

– на висоті больового синдрому — блювання великою кількістю жовчі;

– нерегулярні випорожнення сірого кольору з великою кількістю неперетравленої їжі;

– анемія (за тяжкого перебігу захворювання).
Діагностика:

1) ФЕГДС;

2) проба з провокацією жировою емульсією, яку вводять через зонд: за позитивного результату зі шлунка аспірують велику кількість жовчі;

3) проба з провокацією секретином і холецистокініном: за позитивного результату — блювання жовчю.

Клінічні прояви перфоративної виразки:

1) основні симптоми перфоративної виразки (тріада Мондора):

– різкий («кинджальний») біль у верхньому відділі живота, що виникає раптово;

– виразковий анамнез або характерні «шлункові» скарги;

– дошкоподібне напруження м’язів передньої черевної стінки;

2) другорядні симптоми перфоративної виразки:

– загальносоматичні порушення (утруднене дихання, брадикардія з переходом у тахікардію, зниження артеріального тиску);

– функціональні порушення (одноразове блювання, спрага, сухість у роті, загальна слабість, затримка дефекації);

– об’єктивні прояви (вимушене положення в ліжку — лежачи на спині з підтяг нутими до живота стегнами, блідість шкірних покривів, холодний липкий піт, пози тивні патогномонічні симптоми);

3) анамнез захворювання:

– наявність виразки в анамнезі — у 80–90% хворих;

– «німі» виразки — у 10–15% хворих;

– наявність продромальних симптомів (біль, нудота, блювання);

За фазою розвитку клінічної картини:

– стадія шоку (до 6 год від початку перфорації);

– стадія уявного благополуччя (6–12 год від початку перфорації);

– стадія бактеріального перитоніту (понад 12 год від початку перфорації).

Виразкова кровотеча — кровотеча в порожнину шлунка і ДПК внаслідок арозії судин у ділянці виразки.

Фактори, що сприяють розвитку виразки шлунка і ДПК, ускладненої кровотечею:

а) гелікобактерне інфікування слизової оболонки шлунка;

б) вживання деяких медикаментозних препаратів (нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ), глюкокортикоїди, резерпін, протитуберкульозні препарати);

в) гіперсекреторний стан шлунка внаслідок супутніх захворювань (гастринома, гіперкальціємія, хвороба Крона, саркоїдоз).

Механізм виникнення кровотечі з виразки — арозія судини у виразці (провід ну роль у розвитку кровотечі відіграє вплив кислого шлункового вмісту на слизову оболонку шлунка або ДПК з утворенням виразки й арозією судини у виразці).

Клінічні прояви гастродуоденальної кровотечі:

а) скарги:

– загальна слабість;

– запаморочення;

– серцебиття;

– нудота;

– блювання кров’ю або «кавовою гущею»;

– сухість у роті;

– наявність темного рідкого калу (мелена);

б) історія захворювання:

– виразкова хвороба в анамнезі, можлива «німа» виразка;

– печія, вживання соди для її усунення, нічний біль;

– біль у надчерев’ї зникає (симптом Фінстерера) після виникнення кровотечі.
Ендоскопічна класифікація активності кровотеч (J.A. Forrest, 1974):

І. Кровотеча активна (ForrestFІ)

ІА — струминна (рецидивує у 84% випадків); ІВ – просочування.

ІІ. Кровотечу зупинено (ForrestFІІ)

ІІА — тромбована судина (рецидив — 17–44%); ІІВ — фіксований згусток крові.

ІІІ. Виразковий дефект під фібрином (ForrestFІІІ).

Лікування.

Тактика залежить від стану хворого, активності кровотечі, джерела кровотечі.

І. Перша група — хворі з активною кровотечею:

– із приймального відділення лікарні хворого транспортують в операційну;

– проводять катетеризацію двох центральних вен для відновлення дефіциту ОЦК і крововтрати (швидкість введення розчинів становить 300–500 мл/хв до зу пинки кровотечі (ендоскопічними або хірургічними методами), після чого швид кість інфузії зменшується в 10 разів);

– термінова ендоскопія для уточнення джерела кровотечі, його активності та проведення заходів для тимчасового гемостазу (зрошення джерела кровотечі коагу лювальними та плівкоутворювальними препаратами, лазерне опромінення, кліпу вання судини, що кровоточить);

– за неефективності гемостатичного впливу на виразку, наявності активної кровотечі показана операція як етап реанімаційної допомоги.

ІІ. Друга група — хворі з нестійким гемостазом:

– із приймального відділення лікарні хворого транспортують у відділення інтенсивної терапії для проведення гемостатичної, кровозамінної та патогенетичної терапії;

– у шлунок хворого після гастроскопії встановлюють назогастральний зонд, за допомогою якого проводять контроль гемостазу;

– призначають місцеву (судинозвужувальні препарати — норадреналін, адреналін) і загальну гемостатичну (дицинон, кріопреципітат) терапію;

– призначають препарати, що впливають на секреторну активність слизової обо лонки шлунка (блокатори протонної помпи або Н2блокатори гістаміну) і зв’язу вання секрету (антациди);

– проводять інтенсивну терапію гіповолемічних порушень і коригують крововтрату;

– проводять динамічний ендоскопічний контроль (кожні 6–8 год);

– за рецидиву кровотечі або неможливості домогтися стійкого гемостазу показана операція.

ІІІ. Третя група — хворі зі стійким гемостазом:

– хворих зі стійким гемостазом госпіталізують у хірургічне відділення, де про водять обстеження, призначають комплексну терапію виразкової хвороби та вико нують відновлення дефіциту ОЦК і крововтрати;

– за неефективності проведеної повноцінної терапії протягом 4–8 тиж приймають рішення про планову операцію.

Кишкова непрохідність — патологічний стан, в основі якого лежить порушення природного просування кишкового вмісту по кишковій трубці внаслідок виникнен ня перешкоди, зумовленого різними причинами. Проявляється він болем у животі, блюванням, здуттям живота, невідходженням газів і випорожнень з розвитком тяж ких ендотоксичних розладів органів і систем.

Класифікація гострої кишкової непрохідності:

1. Вроджена.

а) вади розвитку кишкової трубки;

б) вади розвитку кишкової стінки;

в) порушення обертання кишечника;

г) вади розвитку інших органів черевної порожнини.

2. Набута.

За механізмом виникнення:

1. Динамічна (функціональна) непрохідність:

а) спастична;

б) паралітична.

2. Механічна непрохідність:

а) обтураційна (тільки порушення просвіту кишки);

б) странгуляційна (стискання, обмеження кишки та її брижі з одночасним порушенням прохідності й кровообігу);

в) змішана (інвагінація, спайкова ГКН).

За локалізацією:

1. Висока (тонкокишкова) непрохідність.

2. Низька (товстокишкова) непрохідність.

За стадіями:

1. Нейрорефлекторна.

2. Стадія компенсації.

3. Стадія декомпенсації й органічних змін.

4. Термінальна стадія (перитоніт).

За перебігом:

1. Гостра.

2. Хронічна.

3. Рецидивуюча.

За ступенем закриття просвіту кишки:

1. Повна.

2. Часткова або відносна.

Странгуляцiйна непрохiднiсть. Характерною особливiстю цiєї форми кишко вої непрохiдностi вважають iшемiчний компонент, що є наслiдком стискання судин брижi. Він визначає динамiку патоморфологiчних змiн i клiнiчних проявiв захворю вання, а основне мiсце серед них належить больовому синдрому. Раптовiсть захво рювання, гострота больового синдрому й iшемiчнi розлади в стiнцi кишки призво дять до некротичних змiн залучення в процес дiлянки кишки, що супроводжується прогресуючим погiршанням стану хворого та виникненням ендотоксикозу.

Обтурацiйна кишкова непрохiднiсть, на вiдмiну вiд странгуляцiйної, перебiгає не так бурхливо. В її клiнiчнiй картинi переважають симптоми порушення пасажу по кишечнику (тривалий перемiжний бiль, метеоризм), а не симптоми деструкцiї кишки та перитонiту.
Інвагiнацiя кишки, якій притаманна тріада ознак: 1) перiодичнiсть появи перемiжних нападiв болю в животi; 2) наявнiсть еластичного, незначно болючого, рухомого утвору в черевнiй порожнинi; 3) поява кровi в калi або її слiди (під час ректального дослiдження).

Перитоніт — запальне системне захворювання організму, що виникає внаслідок запалення очеревини і характеризується тяжкими порушеннями гомеостазу, обмін них процесів з розвитком поліорганної недостатності.

Найчастішими причинами перитонеального синдрому є:

а) перфорація виразки шлунка і ДПК;

б) перфорація тонкої та товстої кишок;

в) запально деструктивні процеси в органах черевної порожнини та їхнє травматичне ушкодження.

Класифікація:

1. За характером проникнення мікрофлори в черевну порожнину:

– первинний;

– вторинний;

– третинний.

Первинний перитоніт — перитоніт гематогенного походження з інфікуванням очеревини з екстраперитонеального джерела. Іноді виникає у жінок внаслідок транс локації бактерій з піхви в черевну порожнину через маткові труби. У більшості ви падків гематогенний первинний перитоніт спричинюють менінгококи, пневмококи, гонококи, стафілококи, ентеробактерії і стрептококи. Часто взагалі не вдається ви явити збудника.

Вторинний перитоніт — найчастіша форма ускладнень інтраабдомінальної інфек ції і основна причина абдомінального сепсису у хворих хірургічного профілю. У 80% випадків причиною вторинного перитоніту є деструктивні ураження органів черев ної порожнини, в 20% — післяопераційний перитоніт, що виникає після різних опе ративних втручань на органах черевної порожнини.

Третинний перитоніт, або перитоніт без маніфістного джерела інфекції. Це ре цидивна та персистуюча форма перитоніту развивається у хворих в критичному стані з різко послабленими механізмами місцевого та системного протиінфекційно го захисту. Основною причиною перитоніту є інфікування мультирезистентними штамами коагулазонегативних стафілококів, ентерококів, ентеробактерій, псевдо монад або грибами роду Candida, що характерно для нозокоміальної інфекції.

2. За поширеністю процесу:

– місцевий, або обмежений (ураження 1–2 анатомічних ділянок);

– дифузний (ураження 2–5 анатомічних ділянок),

– розлитий (ураження більше 5 анатомічних ділянок).

3. За етіологічним фактором:

– перитоніти, зумовлені впливом мікрофлори травного каналу (кишкова паличка, стафілококи, стрептококи, ентерококи, протей, анаероби тощо);

– перитоніти, спричинені бактеріями, що не мають прямого відношення до травного каналу (гонококи, пневмококи, гемолітичний стрептокок тощо);

– асептичні (небактеріальні) перитоніти, етіологічними факторами яких є кров, жовч, панкреатичний сік або сеча. Такі перитоніти вже протягом кількох годин стають інфекційними внаслідок проникнення бактерій із просвіту кишок у вільну черевну порожнину через підвищення проникності їх стінок у процесі розвитку запального процесу.

4. За характером патологічного вмісту черевної порожнини:

– серозний, серозно геморагічний, серозно фібринозний;

– гнійний, фібринозно гнійний;

– гнильний;

– каловий;

– жовчний;

– сечовий;

– ферментативний та ін.

5. За фазами патологічного процесу:

– реактивна;

– токсична;

– термінальна.

6. За тяжкістю перебігу (Мангеймський індекс тяжкості перитоніту):

– I ступінь;

– II ступінь;

– III ступінь.

Грижа (лат. hernia) — вихід органів з порожнини, в якій вони перебувають у нормі, через фізіологічні або патологічно сформовані отвори (зі збереженням цілісності оболонок, що їх вкривають) або існування умов для цього.
Стінки пахвинного каналу: передня — апоневроз зовнішнього косого м’яза жи вота, нижня — пахвинна зв’язка, задня — поперечна фасція живота, верхня — віль ний край внутрішнього косого та поперечного м’язів живота.

Пахвинна грижа виходить із черевної порожнини двома шляхами: через бокову та середню пахвинні западини. В першому випадку утворюється коса пахвинна грижа, в другому — пряма.

Пряма грижа розташовується до середини від сім’яного канатика. Коса пахвинна грижа виходить з черевної порожнини через бокову пахвинну западину і йде тим самим шляхом, яким раніше спускалось яєчко разом з очеревинним відростком. Розташована така грижа в товщі сім’яного канатика збоку і допереду від його судин і сім’яної протоки.

1.грижові ворота

2. грижовий мішок

3. грижовий вміст

4. оболонки грижі

Ковзні грижі — це грижі, однією зі стінок грижового мішка яких є орган, частково вкритий очеревиною (висхідна і низхідна ділянки ободової кишки, сечовий міхур).

Класифікація:

1. За станом грижового вмісту: защемлені, вправимі, частково невправимі, невправимі.

2. За розмірами: малі — до 5 см, середні — від 6 до 15 см, великі — від 16 до 25 см, величезні — від 26 до 40 см, гігантські — понад 40 см.

3. За локалізацією грижового випинання: верхньосерединні, середньосерединні, нижньосерединні, бокові.

4. За формою грижового випинання: однокамерн, багатокамерні.

5. За кількістю грижових випинань: одиничні, множинні.

6. За часом виникнення грижі: ранні, пізні.

7. За ступенем порушення працездатності: без порушення працездатності, з обмеженням працездатності, з втратою працездатності.

Спосіб Басіні. Після високого видалення грижового мішка сім’яний канатик відводять убік і під ним підшивають нижній край внутрішнього косого та попереч ного м’язів разом з поперечною фасцією живота до пахвинної зв’язки. У присе редньому куті рани підшивають край піхвового апоневрозу прямого м’яза живота до окістя лонної кістки в ділянці лонного горбика. Сім’яний канатик вкладають на утво рену м’язову стінку. Краї апоневрозу зовнішнього косого м’яза живота зшивають над сім’яним канатиком край до краю.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 323 | Нарушение авторских прав