АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КРОВОПОТЕРИ

Прочитайте:
  1. I. Хронические кровопотери
  2. Антибиотики. Принципы классификации антибиотиков. Механизмы антимикробного действия.
  3. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЗАЩИТЫ
  4. Бактерицидные и бактериостатические гуморальные механизмы
  5. Безусловнорефлекторные, условнорефлекторные, гуморальные механизмы регуляции половых функций.
  6. Виды иммунитета. Приобретенный иммунитет, пассивный и активный иммунитет. Нейрогуморальные механизмы регуляции продукции антител (гипоталамо-гипофизо-адренокортикальная система).
  7. Вместе с тем на стадии разгара болезни продолжают действовать саногенные (адаптивные) механизмы, хотя эффективность их недостаточна для купирования заболевания.
  8. Внутрисердечные механизмы регуляции
  9. Геморрагический шок (лечение острой массивной кровопотери)
  10. Гидремическая компенсация острой кровопотери.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКУЮ КАРТИНУ И УСПЕХ ТЕРАПИИ

• ОБЪЕМ ПОТЕРЯННОЙ КРОВИ

• СКОРОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ

• ТЯЖЕСТЬ СОПУТСТВУЮЩИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ИХ АНАТОМИЧЕСКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

• ВОЗРАСТ ПАЦИЕНТА (определяет способность организма включать компенсаторные механизмы)

• ВРЕМЯ ОТ НАЧАЛА КРОВОПОТЕРИ И НАЧАЛОМ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ

• ОБЪЕМ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

 

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КРОВОПОТЕРИ

увеличение тонуса венозных сосудов (веномоторный механизм сосудистой регуляции)

нарастающая тахикардия

периферическая вазоконстрикция («централизация кровообращения)

гемодилюция (поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло)

снижение диуреза

гипервентиляция

мобилизация эритроцитов из депо

усиленная выработка эритроцитов костным мозгом

П О М Н И Т Е

Показатели гемоглобина и гематокрита, числа эритроцитов в первые 60-120 минут острой кровопотере могут не отражать истинной картины тяжести состояния больного и объема кровопотере, и быть близкими к нормальным показателям

Повреждения сосудов, нарушения в системе микроциркуляции - активируют систему гемостаза и способствую формированию гиперкоагуляционного синдрома

Гиперкоагуляционный синдром - характеризуется повышенной готовностью к свертыванию крови, компенсированной противосвертывающими механизмами

• Нет тромбозов в микроциркуляторном русле, артериальной или венозной системы, но быстро формируется сгусток в пробирке

• Укорочены время свертывания по Ли-Уайту, АЧТВ, протромбиновое время

• Повышены агрегационные показатели тромбоцтов, удлинен фибринолиз

ДВС-синдром - процесс повсеместного диссеминированного микротромбообразования, дезорганизующий гомеостаз, приводящий при спонтанном течении к необратимому повреждению и последующей гибели органов и тканей

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома может быть скоротечной и не диагностироваться врачом

Выявляется повышенное потребление факторов свертывания

• Укорочение АЧТВ, тромбинового времени

• Снижение количества тромбоцитов, факторов свертывания, фибриногена

• Фибринолиз снижен

• В пробирке сгусток образуется быстро, но не стойкий

• Тромбозы, полиорганная недостаточность

Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома характеризуется признаками гипокоагуляции и диффузного гемморрагического диатеза

• Удлинение АЧТВ, протромбинового времени

• Пониженная активность тромбоцитов

• Лабораторные признаки потребления: ¯ количества тромбоцитов, факторов свертывания, фибриногена

• Фибринолиз ускорен

• В пробирке сгусток не образуется

• Кровоточивость, полиорганная недостаточность

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 684 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)