АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гидремическая компенсация острой кровопотери.

Прочитайте:
  1. В острой, подострой и рубцовой стадиях инфаркта миокарда
  2. Вторичный туберкулез легких: 1) формы 2) морфология острых форм 3) исходы острых форм 4) строение стенки острой каверны 5) осложнения и причины смерти.
  3. Геморрагический шок (лечение острой массивной кровопотери)
  4. Диагностика острой дизентерии
  5. Долговременная компенсация респираторного ацидоза
  6. Изменения в глазах при острой лучевой болезни.
  7. Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КОС.
  8. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ (РАЧИНСКИЙ С. В.)
  9. КОМПЕНСАЦИЯ В ПОДЗАТЫЛОЧНОЙ ОБЛАСТИ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.

Пусковым фактором гидремической компенсации при острой кровопотере явлется снижение ОЦК. Основную роль в механизме гидремической компенсации играют вазопрессин (АДГ) и альдостерон (–гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области; – АДГ повышает активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках, что усиливает реабсорбцию жидкости из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство; – под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов, снижается клубочковая фильтрация и уменьшается степень гиповолемии; – АДГ снижает также кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата, в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование под его влиянием ангиотензина II, повышающего тонус стенок артериол, стимулирующего высвобождение катехоламинов и секрецию альдостерона; – повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na+ в почечных канальцах почек, благодаря чему развивается гиперосмия плазмы крови; – гиперосмия крови включает осморефлекс: активацию осморецепторов сосудистого русла и стимуляцию секреции АДГ нейронами гипоталамуса; – альдостерон, кроме того, активирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи в кровь, что стимулирует высвобождение АДГ, потенцирующего ток жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного объёма жидкой части крови).

 

Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее – в кровь.

Таким образом, на этапе гидремической компенсации (на 2–3‑е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо‑ или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость, содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 579 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)