АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КОС.

Прочитайте:
  1. Алгоритм выявления туберкулёза лёгких у ВИЧ-инфицированных лиц
  2. Анемии, развивающиеся в результате нарушения синтеза глобиновых ДНК, как правило, гиперхромные макроцитарные с мегалобластным типом кроветворения.
  3. Базисные знания - межпредметные (внутрипредметные) связи
  4. В каких органах часто развивается жировая дистрофия?
  5. В каких органах часто развивается жировая дистрофия?
  6. В каких органах чаще развивается жировая паренхиматозная дистрофия?
  7. В каком органе развивается алипотропное ожирение?
  8. В острой, подострой и рубцовой стадиях инфаркта миокарда
  9. Венозная гиперемия лёгких
  10. Вирусные онкогены и контролирующие клеточный цикл и пролиферацию клеточные гены имеют как сходство, так и важные отличия. В связи с этим говорят о протоонкогенах и онкогенах.

• Наиболее частые причины отека легких:

Сердечная недостаточность (она может быть результатом инфаркта миокарда; порока сердца; экссудативного перикардита, сопровождающегося сдавлением сердца, гипертензивного криза, аритмий.

–Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

• Механизм развития отека легких при сердечной недостаточности (рис. 12–16).

Инициальный и основной патогенетический фактор отека легкого при сердечной недостаточностигемодинамический. Он является результатом снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и уменьшения сердечного выброса. Это приводит к:

увеличению остаточного систолического объёма крови в левом желудочке сердца;

– повышению конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца;

– увеличению давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст и возрастанию эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприяти

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 16 Патогенез отёка легких при сердечной недостаточности »

Рис. 12–16. Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.

• Механизм развития отёка лёгких под воздействием токсичных веществ (рис. 12–15).

Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный (приводящий к повышению проницаемости стенок микрососудов). Причинами этого являются: – токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена) и/или – высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при рО2 дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.

Наибольшее значение в повышении проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ имеют:

– ацидоз ( который потенцирует неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов);

– повышение (в условиях ацидоза) активности гидролитических ферментов;

– образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 556 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)