АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенные и адаптивные процессы при отёках

Прочитайте:
  1. Адаптивные реакции организма при гипоксии
  2. Аффективные процессы
  3. Вместе с тем на стадии разгара болезни продолжают действовать саногенные (адаптивные) механизмы, хотя эффективность их недостаточна для купирования заболевания.
  4. Волновые процессы и разметка графа
  5. Восстановление физиологических функций после окончания физической работы. Фазы восстановления и средства. Ускоряющие восстановительные процессы (активный отдых и др.)
  6. ГЕОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ КРИОЛИТОЗОНЫ
  7. ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ
  8. Гнойные процессы забрюшинных клетчаточных пространств
  9. Западногерманские процессы над персоналом концлагерей
  10. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Патогенная роль отёков обусловлена действием комплекса следующих факторов:

• Механического сдавления тканей, что приводит к:

нарушению крово‑ и лимфообразования в тканях в результате сдавления сосудов. В основном нарушается крово‑ и лимфоток в сосудах микроциркуляторного русла (с развитием ишемии, венозной гиперемии, стаза крови, лимфостаза). При накоплении отёчной жидкости в полостях тела (например, при асците, гидротораксе, в полости перикарда) могут сдавливаться крупные сосуды, особенно венозные, и даже сердце;

формированию болевых ощущений в связи с растяжением и/или смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.

• Нарушения обмена веществ между кровью, интерстициальной жидкостью и клетками с развитием дистрофий.

Основные причины этого: – увеличение расстояния от капилляра до клеток (в результате избыточного накопления воды в межклеточном пространстве) и – утолщение стенки сосуда (при её отёке).

• Избыточного роста клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка (развитие склероза).

Причинами этого являются: –факторы роста, выделяемые повреждёнными и неповреждёнными клетками тканей в зоне отёка; –метаболиты, освобождающиеся из альтерированных клеток отёчной ткани.

• Частого развития инфекций в отёчной ткани.

Причинами снижения противоинфекционной резистентности тканей являются: – ишемия отёчной ткани в результате сдавления артериол и– венозная гиперемия в связи с компрессией вен и венул. Ишемия и венозная гиперемия, как известно, приводят к гипоксии, нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в тканях области отёка и, как следствие – к подавлению активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы иммунобиологического надзора в отёчной ткани.

• Гипогидратации клеток

• Нервно‑психических расстройств (при отёке мозга).

• Лихорадки

• Расстройств КОС

•Нарушения функций жизненно важных органов, что чревато смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс существенно расстраивают функцию этих органов и могут привести к смерти больного.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 477 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)