АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

• Причина отёка при нефритах: нарушение кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях (чаще всего при остром или хроническом диффузном гломерулонефрите). При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Учитывая, что ригидная капсула почки растяжима плохо, даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата с активацией системы «ренин – ангиотензин – альдостерон».

• Инициальный патогенетический фактор отека при нефритах — гидростатический (он инициируется снижением кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата почек).

• Механизм реализации гидростатического фактора (рис. 12–18) нефритического отека включает следующие звенья:

– Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата в условиях ишемии ткани почки.

– Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин‑превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит преимущественно в лёгких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II превращается в ангиотензин III.

– Стимуляция ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона, который увеличивает реабсорбцию Na⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

– Гипернатриемия активирует осморефлекс, приводящий к выделению в кровь АДГ и к существенному возрастанию реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии

– Гиперволемия приводит к увеличению эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной. В связи с этим в интерстиции всех регионов организма накопливается избыток жидкости (т.е. развивается отёк).

– Снижение числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита, приводит к уменьшению объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии.

– Развивающийся при гломерулонефрите генерализованный капиллярит (в связи с образованием антител к антигенам базальной мембраны клубочков почек, а также микрососудов организма в целом) характеризуется повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для белка и воды. Это облегчает их транспорт в интерстиций.

– Гломерулонефрит сопровождается также повышением проницаемости клубочкового фильтра для белка с развитием протеинурии и, соответственно, гипопротеинемии. Гипопротеинемия обусловливает снижение эффективной онкотической всасывающей силы крови, что существенно увеличивает степень отёка.

Таким образом видно,что в развитии и нефритического отёка принимают участие все его патогенетические факторы.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 18 Патогенез отёка при нефритах »

Рис. 12–18. Патогенез отёка при нефритах. ЮГА — юкстагломерулярный аппарат.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав