Почечные отёки

– повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.

– нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

• Основные звенья патогенеза отека при нефрозах (рис. 12–17).

Инициальный патогенетический фактор отёка при нефрозах — онкотический. Он вызван гипопротеинемией из-за избыточной потери организмом белка с мочой (протеинурия) в связи с повреждением почечной ткани. Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).

– Гипопротеинемия (до 20–25 г/л; при норме 65–85 г/л) приводит к уменьшению ее эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС).

–Понижение ЭОФСсоздает условия для увеличения фильтрации жидкости в микрососудахи накоплению её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёку).

– Отечная жидкость сдавливает лимфатические сосуды с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей. Это приводит к уменьшению ОЦК и гиповолемии.

– Гиповолемия активирует сосудистые волюмрецепторы (в том числе и в почках) и систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na⁺ в канальцах почек с развитием гипернатриемии, что включает осморефлекс.

– Осморефлекс реализуется стимуляцией синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ, активацией реабсорбции жидкости в канальцах почек и гиперволемией.

– В условиях гиперволемии увеличивается эффективное гидростатическое давление в микрососудах тканей, что потенцирует накопление транссудата в интерстиции. Кроме того, транспорт жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы. Кроме того, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 17 Патогенез отёка при нефрозах »

Рис. 12–17. Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин–ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.