АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины включения гидродинамического фактора

Прочитайте:
  1. S:Причины преренальной ОПН
  2. Алиментарное бесплодие. Причины, диагностика и профилактика.
  3. АНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
  4. АППЕНДИЦИТ У РЕБЕНКА: ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ
  5. АРТЕРИО-ВЕНОЗНАЯ МАЛЬФОРМАЦИЯ И ПРИЧИНЫ ЕЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
  6. Б. Причины иммунных ПТО. Обстоятельства, приводящие к иммунным ПТО.
  7. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  8. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  9. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
  10. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.

‑ системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца;

‑ увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии (при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и, как следствие — увеличение ОЦК (подробнее см. в главе 16 «Гипоксия»).

Механизмы реализации гемодинамического фактора отека:

‑ торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и, как следствие — эффективного гидростатического давления.

‑ увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже ключевые звенья:

1) Активацию волюмрецепторов в стенках кровеносных сосудов.

Причина этого: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.

Механизм реализации заключается всужении артериол органов и тканей, в том числе ‑ коркового вещества почек, что ведет к активации в них системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» с усилением канальцевой реабсорбции ионов Na+. Это приводит к гиперосмии крови; активации осморецепторов и высвобождению в кровь АДГ.Антидиуретический гормонстимулирует процесс реабсорбции в почках жидкости. Это приводит к гиперволемии,увеличению эффективного гемодинамического давления иактивации фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающейся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отёка.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)