S:Причины преренальной ОПН
+:-уменьшение сердечного выброса
-:-лекарственная нефропатия
-:-камни в мочеточнике
I:
S:Факторами, которые могут привести к развитию несахарного мочеизнурения, могут быть:
-:-глюкозурия
+:-снижение продукции АДГ
-:-повышение активности инсулиназы
-:-повышение продукции продукции АКТГ
I:
S:Гипернатриурию вызывают внепочечные факторы:
+:-длительный прием кортикостеродов
-:-осмотический диурез под влиянием глюкозы, мочевины
I:
S:Патогенетическими механизмами при почечных отеках являются:
+:-понижение онкотического давления плазмы крови
-:-повышение онкотического давления плазмы крови
-:-понижение продукции АДГ
I:
S:Причины ренальной ОПН:
-:-стриктуры мочеточников
+:-тубулярный нефроз
-:-обструкция шейки мочевого пузыря
I:
S:Факторы, определяющие тубулярную недостаточность:
+:-угнетение ферментных систем токсическими веществами
-:-снижение проницаемости клубочковой мембраны
-:-снижение гиростатического давления в клубочках
I:
S:Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлениях:
-:-нормальный
-:-полиурия
+:-анурия
I:
S:Увеличение реабсорбции натрия и воды способствуют:
+:-избыточная продукция альдостерона
-:-гипертиреоз
-:-избыточная продукция антидиуретического гормон
I:
S:Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии:
-:-СТГ
-:-ТТГ
+:-АДГ
I:
S:Причиной ренальной ОПН является:
-:-гипертрофия предстательной железы
+:-воздействие нефротоксических веществ
I:
S:Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи:
-:-нормальный
-:-высокий
+:-низкий
I:
S:Укажите термин, отражающий вид отека:
-:-анурический
-:-глюкозурический
-:-уремический
+:-нефротический
I:
S:Укажите патологию, при которой наблюдается гематурия:
-:-язва желудка с кровотечением
-:-нефротический синдром
-:-микроангиопатия почек при сахарном диабете
+:-острый гломерулонефрит
-:-неспецефический язвенный коли
I:
S:Для ХПН (хронической почечной недостаточности) характерно:
-:-билирубинурия
+:-азотемия
-:-гипергликемия
-:-гипотония
I:
S:К группе иммунных нефропатий относится:
+:-гломерулонефрит
-:-поликистозное заболевание почек
-:-мочекаменная болезнь
-:-пиелонефрит
I:
S:Нарушение функций канальцев почек характеризует:
-:-наличие в моче выщелоченных эритроцитов
-:-снижение клиренса креатина
+:-изостенурия
I:
S:Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:
-:-выраженная азотемия
+:-снижение концентрационной функции почек
-:-ацидоз
I:
S:Назовите ведущий механизм глюкозурии:
-:-увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
-:-повышение проницаемости капилляров клубочков почек
+:-избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л)
I:
S:К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относится:
-:-гломерулонефрит
+:-пиелонефрит
-:-мочекаменная болезнь
-:-нефропатия беременных
I:
S:Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является нарушение гомеостаза:
+:-метаболический алкалоз
-:-увеличение концентрации мочевины в крови
-:-гиповолемия
I:
S:Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии:
+:-активация ренин-ангиотензиновой системы
-:-активация калликренин-кининовой системы
-:-снижение синтеза ренина
I:
S:К группе метаболических нефропатий относится:
-:-поликистозная дегенерация почек
-:-пиелонефрит
+:-нефропатия беременных
-:-туберкулез почки
I:
S:К группе наследственных болезней почек относится:
-:-туберкулез почек
+:-поликистозная дегенерация почек
-:-гломерулонефрит
-:-пиелонефрит
I:
S:К числу изменений гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности относится:
+:-гиперкалиемия
-:-метаболический алкалоз
-:-гипонатриемия
I:
S:К числу нарушений, которые могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек относится:
-:-гемоглобинурия
-:-уробилинурия
+:-глюкозурия
I:
S:Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
-:-непрямой билирубин
+:-белок в большом количестве
-:-уробилин
-:-желчные кислоты
-:-стеркобилин
-:-кетоновые тела
I:
S:В основе почечного (выделительного) ацидоза может лежать:
-:-усиление аммониогенеза
-:-избыточная реабсорбция ионов натрия
+:-снижение секреции аммиака
-:-избыточная экскреция мочевой кислоты
I:
S:Полиурия может быть вызвана недостаточной секрецией:
-:-СТГ
-:-адреналина
+:-альдостерона
-:-окситоцина
I:
S:Для нефротического синдрома характерным изменением в моче является:
-:-глюкозурия
+:-протеинурия
-:-кетонурия
-:-уробилинурия
I:
S:Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
-:-блокирования канальцев почек цилиндрами
+:-активации системы «ренин- ангиотензин- альдостерон»
-:-повышение выработки почками простогландинов F
-:-повышение выработки почками кининов
I:
S:При первичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:
+:-щитовидная железа
-:-гипофиз
-:-гипоталамус
I:
S:При вторичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:
-:-щитовидная железа
+:-гипофиз
-:-гипоталамус
I:
S: При третичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:
-:-щитовидная железа
-:-гипофиз
+:-гипоталамус
I:
S:Развитию атеросклероза способствует:
-:-гипертиреоз
+:-гипотиреоз
I:
S:Гипотиреоз развивается в результате нарушений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функций щитовидной железы:
+:-да
-:-нет
I:
S:Увеличение гидрофильности тканей при микседематозном отеке обусловлено:
-:-уменьшением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве
+:-увеличением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве
I:
S:Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное:
+:-избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой
-:-недостаточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой
I:
S:Понятия: "диффузный токсический зоб" и "тиреотоксикоз" являются однозначными:
+:-да
-:-нет
I:
S:При гипертиреозе наблюдается:
+:-тахикардия
-:-брадикардия
I:
S:Потоотделение при гипертиреозе:
-:-уменьшается
+:-увеличивается
-:-не изменяется
I:
S:Почечный кровоток и клубочковая фильтрация при гипертиреозе:
+:-увеличиваются
-:-уменьшаются
-:-не изменяется
I:
S:Диурез при гипертиреозе:
+:-увеличивается
-:-уменьшается
-:-не изменяется
I:
S:Теплопродукция при гипертиреозе:
+:-увеличивается
-:-уменьшается
-:-не изменяется
I:
S:Из приведенных утверждений выберите верное:
+:-большая чувствительность животных с гипертиреозом к гипоксии связана с усилением процессов окисления субстратов и повышением потребления тканями кислорода
-:-разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях характерно для гипотиреоидных состояний
I:
S:Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:
-:-повышением образования тепла (калоригенное действие)
-:-снижением образования тепла
+:-разобщением процессов окисления и фосфорилирования
-:-усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования
I:
S:Под влиянием избыточной продукции тиреоидных гормонов:
+:-повышается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина
-:-снижается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина
I:
S:Взаимодействие LATS (long acting thyreoid stimulator) иммуноглобулина IgG с рецепторами фолликулярного эпителия приводит к:
+:-повышению функций щитовидной железы
-:-снижению функций щитовидной железы
I:
S:Эндемический зоб возникает:
+:-при недостатке йода в пище
-:-при избытке йода в пище
I:
S:Эндемический зоб может возникнуть в результате нарушений всасывания и усвоения йода:
+:-да
-:-нет
I:
S:Возникновение гипофункции щитовидной железы связано с нарушением образования:
-:-соматолиберина
-:-кортиколиберина
-:-соматостатина
+:-тиролиберина
-:-увеличивается содержание кальция
-:-увеличивается содержание фосфора
I:
S:Содержание кальция и фосфора в крови при гипопаратирозе изменяется следующим образом:
+:-уменышается содержание кальция
-:-уменьшается содержание фосфора
I:
S:Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гипофункции паращитовидных желез:
+:-увеличивается
-:-уменьшается
I:
S:Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гиперфункции паращитовидных желез:
+:-уменьшается
-:-увеличивается
I:
S:Для гипертиреоза характерно:
+:-повышенная раздражительность
-:-сонливость, апатичность
-:-ослабление памяти
I:
S:Для гипотиреоза характерно:
-:-увеличение основного обмена
+:-снижение основного обмена
I:
S:Для гипотиреоза характерно:
+:-снижение липолиза
-:-повышение липолиза
I:
S:Для гипертиреоза не характерно:
-:-увеличение основного обмена
-:-усиление катаболизма белков
-:-повышение липолиза
+:-снижение основного обмена
I:
S:Для гипотиреоза характерно:
-:-повышенная раздражительность
+:-медлительность мышления
-:-тремор пальцев рук
I:
S:Для гипотиреоза не характерно:
-:-сонливость
-:-снижение умственной и физической работоспособности
+:-внезапные приступы мышечной слабости
I:
S:Возникновение гипотиреоза при передозировке тиреостатических средств (мерказолил, перхлорат калия и др.) возможно:
+:-да
-:-нет
I:
S:Гипофункция щитовидной железы лежит в основе:
+:-микседемы
-:-экзофтальма
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
-:-повышение основного обмена
+:-снижение основного обмена
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
-:-усиление гликогенолиза
+:-ослабление гликогенолиза
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
+:-ослабление мобилизации жира из депо
-:-усиление мобилизации жира из депо
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
+:-снижение синтеза белка
-:-усиление синтеза белка
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
+:-гиперхолестеринемия
-:-гипохолестеринемия
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
+:-повышение содержания гликогена в печени
-:-снижение содержания гликогена в печени
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
+:-склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе
-:-склонность к гипергликемии и понижение толерантности к глюкозе
-:-гиперкетонемия
I:
S:Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:
+:-задержка процессов роста, полового развития
-:-ускорение процессов роста, преждевременное половое развитие
I:
S:Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:
+:-снижение температуры тела
-:-повышение температуры тела
I:
S:Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:
+:-снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям
-:-повышение устойчивости к инфекционным заболеваниям
I:
S:Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:
+:-снижение основного обмена
-:-повышение основного обмена
I:
S:Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:
+:-разобщением процессов окисления и фосфорилирования
-:-усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования
I:
S:Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
+:-усиление катаболизма белков
-:-усиление анаболизма белков
I:
S:Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
-:-положительный азотистый баланс
+:-отрицательный азотистый баланс
I:
S:Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
+:-увеличение образования аммиака
-:-снижение образования аммиака
I:
S:Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
+:-повышение остаточного азота в крови
-:-снижение остаточного азота в крови
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
-:-увеличение содержания гликогена в печени
+:-уменьшение содержания гликогена в печени
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
+:-торможение перехода углеводов в жиры
-:-усиление перехода углеводов в жиры
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
+:-повышение основного обмена
-:-снижение основного обмена
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
+:-гипохолестеринемия
-:-гиперхолестеринемия
I:
S:Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:
+:-ускорение окисления жира в печени
-:-торможение окисления жира в печени
I:
S:Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:
+:-тахикардией
-:-брадикардией
I:
S:Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:
+:-повышением систолического и снижением диастолического давления
-:-снижением систолического и повышением диастолического давления
I:
S:Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:
+:-снижение моноаминооксидазной активности
-:-повышение моноаминооксидазной активности
I:
S:Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:
+:-повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
-:-снижение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
I:
S:Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:
+:-снижение содержания в миокарде гликогена, АТФ
-:-повышение содержания в миокарде гликогена, АТФ
I:
S:Для гиперфункции щитовидной железы не характерны:
-:-гипергликемия
+:-снижение основного обмена
-:-гипертермия
-:-гиперхолестеринемия
-:-тахикардия
I:
S:Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:
-:-натрия в крови
-:-диуреза
+:-вазопрессина в крови
-:-альдостерона в крови
-:-глюкозы в крови
I:
S: Гипокортизолизм возникает при:
+:-синдроме отмены глюкокортикоидов
-:-синдроме Иценко-Кушинга
I:
S: Гипокортизолизм возникает при:
+:-болезни Аддисона
-:-синдроме Иценко-Кушинга
I:
S:Гипокортизолизм возникает при:
пангипопитуитаризме
-:-болезни Иценко-Кушинга
I:
S:Гиперкортизолизм возникает при:
-:-болезни Аддисона
+:-синдроме Иценко-Кушинга
I:
S:Гиперкортизолизм возникает при:
-:-пангипопитуитаризме
+:-болезни Иценко-Кушинга
I:
S:Гипергликемия - характерный симптом:
+:-феохромоцитомы
-:-болезни Аддисона
I:
S:Гипергликемия - характерный симптом:
-:-болезни Аддисона
+:-синдрома Иценко-Кушинга
I:
S:Гипергликемия - характерный симптом:
+:-болезни Иценко-Кушинга
-:-пангипопитуитаризма
I:
S:Синдром и болезнь Иценко-Кушинга различаются по:
-:-уровню глюкокортикоидов в крови
+:-уровню АКТГ в крови
I:
S:Осложнением терапии глюкокортикоидами не является:
-:-стероидный сахарный диабет
+:-несахарный диабет
-:-язвенная болезнь желудка
-:-артериальная гипертензия
-:-ожирение
I:
S:Характерным симптомом болезни Аддисона является:
+:-гипогликемия
-:-гипергликемия
I:
S: Характерным симптомом болезни Аддисона является:
+:-гипотензия
-:-гипертензия
I:
S:Характерным симптомом болезни Аддисона является:
+:-гиперпигментация
-:-гипопигментация
I:
S:В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:
+:-гипергликемии
-:-усилению процессов биосинтеза белков в мышцах
I:
S:В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:
+:-усилению секреции инсулина
-:-усилению аппетита
I:
S:В механизме ожирения при гиперкортицизме важная роль принадлежит:
-:-усилению аппетита
+:-усилению липогенеза инсулином
I:
S: Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:
-:-уровню АДГ в крови
+:-уровню АКТГ в крови
I:
S:Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:
+:-пигментации кожи и слизистых
-:-уровню кортизола в крови
I:
S:Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - это:
-:-опухоль мозгового вещества надпочечников
-:-опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
-:-повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина
-:-опухоль пучковой зоны коры надпочечников
+:-опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
I:
S:Причиной вторичного альдостеронизма является:
-:-опухоль мозгового вещества надпочечников
-:-опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
+:-повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина
-:-опухоль пучковой зоны коры надпочечников
-:-опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
I:
S:Вторичный альдостеронизм возникает при:
-:-опухоли мозгового вещества надпочечника
-:-опухоли коркового вещества надпочечника
+:-ишемии почек
I:
S:Вторичный альдостеронизм возникает при:
-:-гиперволемии
+:-гиповолемии
I:
S:Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:
-:-адреналин
-:-никотин
-:-ацетилхолин
+:-ангиотензин
-:-вазопрессин
I:
S:Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеронизма являются:
-:-гипернатриемия
+:-плазменный уровень ренина и ангиотензина
I:
S:В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит:
-:-опухоль пучковой зоны коры надпочечника
-:-опухоль половой железы
-:-опухоль сетчатой зоны коры надпочечника
-:-дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов
+:-дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов
I:
S:Первичным звеном приобретенного адрено-генитального синдрома является:
-:-опухоль пучковой зоны коры надпочечника
-:-опухоль половой железы
+:-опухоль сетчатой зоны коры надпочечника
-:-дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов
-:-дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов
I:
S:Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:
-:-угнетения инсулиназы
-:-ослабления глюконеогенеза
+:-усиления глюконеогенеза
I:
S:Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:
-:-усиления липогенеза
+:-усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров
I:
S:Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:
+:-аденомы гипофиза
-:-аденомы надпочечников
I:
S:Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:
+:-отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в гипоталамусе
-:-отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях
I:
S:Криз при феохромоцитоме сопровождается:
-:-гипогликемией
+:-гипергликемией
I:
S:Криз при феохромоцитоме сопровождается:
-:-брадикардией
+:-тахикардией
I:
S: Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:
+:-опухоль надпочечников
-:-атрофия надпочечников
I:
S:В основе развития синдрома Иценко-Кушинга лежит:
-:-нарушение регуляции секреции АКТГ
+:-избыток глюкокортикоидов
I:
S:Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:
-:-опухоль надпочечников
-:-атрофия надпочечников
+:-нарушение регуляции секреции АКТГ
I:
S:Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:
-:-избыток глюкокортикоидов
+:-избыток АКТГ
I:
S:Отметьте ведущий фактор патогенеза первичного альдостеронизма:
-:-задержка калия
+:-задержка воды
-:-потеря натрия
-:-потеря воды
I:
S:Укажите возможные причины хронической надпочечниковой недостаточности:
-:-травма гипофиза
+:-длительное лечение глюкокортикоидами
-:-глюкостерома
I:
S:Для первичного альдостеронизма характерно повышение активности:
-:-АКТГ
+:-минералокортикоидов
-:-СТГ
-:-глюкокортикоидов
-:-катехоламинов
I:
S:Снижение артериального давления при хронической надпочечниковой недостаточности объясняется:
+:-уменьшением объема циркулирующей крови
-:-увеличение объема циркулирующей крови
-:-тахикардией
-:-брадикардией
I:
S:При дефиците глюкокортикоидов в организме возникают:
+:-гипотония
-:-гипертония
-:-гипергликемия
I:
S:Механизмы развития полиурии при синдроме Кона:
-:-потеря калия
-:-задержка калия
-:-повышение чувствительности канальцев почек к АДГ
+:-понижение чувствительности канальцев почек к АДГ
I:
S:Причиной вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности является:
-:-повышение потребности тканей в гормонах
-:-понижение потребности тканей в гормонах
+:-повышение концентрации транскортина
-:-понижение концентрации транскортина
I:
S:Гормоны, обуславливающие развитие клинической картины болезни Аддисона:
+:-глюкокортикоиды
-:-СТГ
-:-АКТГ
-:-катехоламины
I:
S:Немедленная мобилизация защитных сил организма при общем адаптационном синдроме происходит в стадии:
-:-истощения
+:-тревоги
-:-резистентности
I:
S:Для фазы шока в стадию «тревоги» общего адаптационного синдрома характерно:
-:-разжижение крови
+:-эозинопения
-:-эозинофилия
-:-повышение проницаемости капилляров
I:
S:Признаком первичного альдостеронизма является:
-:-отеки
+:-повышение артериального давления
I:
S:Отличием вторичного альдостеронизма от первичного является:
+:-полиурия
-:-олигоанурия
-:-отеки
I:
S:Гипогликемия при болезни Аддисона возникает в результате:
+:-понижения глюконеогенеза
-:-снижение фосфорилирования глюкозы
-:-снижения всасывания глюкозы в кишечнике
I:
S:Нарушения, возникающие в организме при недостаточности кортикостероидов:
-:-торможение воспаления
-:-стабилизация клеточных, лизосомальных и др. мембран
+:-повышение проницаемости сосудистой стенки
-:-эозинофилия
I:
S:При синдроме Конна развивается:
+:-алкалоз
-:-ацидоз
I:
S:Следствием дефицита минералокортикоидов при болезни Аддисона является:
+:-потеря организмом натрия
-:-задержка организмом натрия
-:-потеря организмом калия
I:
S:При хронической надпочечниковой недостаточности неспецифическая резистентность организма:
-:-повышается
+:-понижается
-:-не изменяется
I:
S: «Синдром отмены» обусловлен:
-:-длительным применением минералокортикоидов
-:-длительным применением катехоламинов
+:-длительным применением глюкокортикоидов
I:
S: Проявлением приступа при феохромоцитоме является:
-:-мышечная дрожь
+:-олигоурия с последующей анурией
I:
S:Состояние, относящиеся к экстремальным:
-:-иммунодефицинтые состояния
-:-гиперволемия
+:-коллапс
I:
S:После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами возникает недостаточность:
-:-норадренамина
-:-вазопрессина
-:-тиреотропного гормона
+:-адренокортикотропного гормона
I:
S:Развитие артериальной гипертензии, связанное с первичным нарушением центральных механизмов регуляции водно-солевого обмена возникает при:
+:-болезни Иценко-Кушинга
-:-синдроме Иценко-Кушинга
-:-феохромецитоме
-:-синдроме Конна
I:
S:При гипофункции коркового слоя надпочечников нарушается продукция:
+:-дезоксикортикостерона
-:-норадреналина
-:-вазопрессина
I:
S:Противовоспалительные, противоаллергические и иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов связаны с:
-:-пермиссивным действием по отношению к кининам
+:-торможением адгезии и эмиграции лейкоцитов
-:-активации системы комплемента
-:-усилением секреции гистамина
I:
S:Последствиями нарушений белкового обмена при гиперкортицизме является:
-:-повышение продукции антител
+:-снижение продукции антител
-:-уменьшение выделение азота с мочой
I:
S:Нарушениями водно-солевого обмена при гиперкортицизме является:
+:-увеличением объема циркулирующей крови
-:-уменьшение объема циркулирующей крови
I:
S:Вторичный гиперальдостеронизм развивается при следующей форме патологии:
+:-сердечной недостаточности
-:-альдостероме
-:-отеке Квинке
I:
S:Зона коркового вещества надпочечников, где преимущественно продуцируются кортизол и кортикостерон:
-:-клубочковой
+:-пучковой
-:-сетчатой
I:
S:Основное место продукции альдостерона:
-:-сетчатая зона
+:-клубочковая зона
-:-пучковая зона
I:
S: Зона коры надпочечников, продуцирующая тестостерон и эстрадиол:
+:-клубочковая
-:-пучковая
-:-сетчатая
I:
S:Адренокортикотропный гормон аденогипофиза стимулирует секрецию гормонов:
-:-клубочковой зоны
сетчатой зоны +
пучковой зоны +
I:
S:Кортизол обладает преимущественно:
+:-действием на обмен основных субстратов
-:-действием на минеральный обмен
I:
S:Субстратом для синтеза глюкокортикоидов является:
-:-альбумин
+:-холестерин
-:-глобулин
I:
S:Важным компонентом биосинтеза кортикостероидов является:
-:-ацетил-Ко-А
+:-НАДФ –Н2
+:-аскорбиновая кислота
I:
S:Секреция АКТГ стимулируется:
+:-кортиколиберином
-:-высокой концентрацией кортизола
+:-вазопрессином
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 853 | Нарушение авторских прав
|