АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

S:Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной

анемии:

-:-0,6-0,7

-:-0,4-0,5

+:-0,3-0,4

I:

S:По регенерации В₁₂ – фолиеводефицитные анемии относятся к:

+:-гипорегенераторным

-:-регенераторным

-:-гиперрегенераторным

I:

S:Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза жирных кислот развивается при анемии:

-:-железодефицитной

+:-В₁₂ – дефицитной

-:-гемолитической

-:-апластической

I:

S:Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:

-:-ядерный нейтрофильный сдвиг влево

-:-гипохромия эритроцитов

+:-ядерный нейтрофильный сдвиг вправо

-:-высокий ретикулоцитоз

I:

S:Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

-:-толстой кишки

+:-подвздошной кишки

I:

S:Мегалобластная анемия развивается при:

-:-гемоглобинопатиях

-:-мембранопатиях

-:-дефиците железа

+:-дефиците витамина В₁₂

I:

S:Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:

-:-0,5 - 1,2

-:-1,3 - 1,5

-:-1,6 - 1,8

+:-1,9 - 2,2

-:-2,3 – 3,0

I:

S:Для апластической анемии не характерно развитие:

-:-тромбоцитопении

-:-нейтропении

-:-относительного лимфоцитоза

+:-базофилии

I:

S:Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

-:-постгеморрагической (3-я фаза)

+:-апластической

-:-железодефицитной

-:-В₁₂ – дефицитной

I:

S:Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:

-:-острой кровопотери

+:-хронических заболеваний почек

-:-отравлений угарным газом

-:-резус конфликта у новорожденных

I:

S:Для В₁₂ –дефицитной анемии характерны:

-:-гипохромия эритроцитов

+:-гиперхромия эритроцитов

-:-микроцитоз

-:-ретикулоцитоз

I:

S:К факторам, вызывающим развитие гипо-, апластических анемий, не относятся:

-:-химические

-:-инфекционные

-:-иммуннопатологические

-:-дисметоболические

+:-нейро-психогенные

-:-лекарственные

-:-физические

I:

S:Самыми распространенными анемиями являются:

-:-В₁₂ – фолиеводефицитные

-:-острые постгеморрагические

+:-железодефицитные

-:-гемолитические

I:

S:Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

-:-дисрегуляторные

+:-дефицитные

-:-ферментопатии

-:-гипо-, апластические

-:-метапластические

I:

S:Анемии при нарушении синтеза порфирина и гема относятся к группе:

-:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

+:-рефрактерные

-:-гипо-, апластические

-:-метапластические

I:

S:Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:

-:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

-:-ферментопатии

+:-гипо-, апластические

-:-метапластические

I:

S:Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

-:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

-:-ферментопатии

-:-гипо-, апластические

+:-метапластические

I:

S:Уровень запаса железа в организме оценивается:

-:-по содержанию гемосиндерина в МФ

-:-по железосвязывающей способности сыворотки крови

+:-по содержанию ферритина в сыворотке крови

I:

S:Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных и других клетках представлен:

+:-гемосидерином

-:-ферритином

-:-трансферрином

I:

S:Белком – транспортером железа является:

-:-гемосидерин

-:-ферритин

+:-трансферрин

I:

S:Анемический синдром при латентном дефиците железа:

-:-не проявляется

-:-проявляется в 5-10 % случаев

+:-проявляется в 70-80 % случаев

I:

S:Сидеропенический синдром характерен для анемии:

-:-гемолитической

-:-апластической

+:-хронической железодефицитной

-:-В_12—фолиеводефицитный

I:

S:В норме трансферрин крови насыщен на:

-:-10 %

+:- 20-50

-:-90 %

I:

S:Для железодефицитной анемии не характерно:

-:-снижение концентрации трансферрина

-:-снижение железа в сыворотке

-:-снижение концентрации гемоглабина

+:-снижение общей железосвязывающей способности сыворотки

-:-гипоферримия, гипохромия, микроцитоз

I:

S:Эритрон включает в себя:

-:-монобласты

+:-нормобласты

-:-мегакариобласты

-:-миелобласты

I:

S:Эритрон включает в себя:

-:-миелобласты

+:-ретикулоциты

-:-плазматические клетки

-:-эндотелиоциты

I:

S:Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

-:-гиперрегенераторных

-:-гипохромных анемиях

-:-гиперхромных анемиях

+:-всех анемиях

I:

S:При анемии показатели красной крови могут быть нормальными при:

-:-гемолизе

+:-увеличении гематокрита

-:-уменьшении гематокрита

I:

S:При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:

+:-1-ю фазу острой кровопотери

-:-2-ю фазу острой кровопотери

-:-при гипергидрии

I:

S:К признакам дегенерации эритроцитов не относится:

-:-остатки ядерной субстанции

-:-остатки оболочки ядра

-:-анизоцитоз

-:-пойкилоцитоз

+:-базофильная зернистость ретикулоцитов

I:

S:Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

-:-гемоконцентрации

+:-эритремии

-:-гемодилюции

-:-мегалобластозе

I:

S:Относительный эритроцитоз наблюдается при:

-:-гемодилюции

-:-хронической гипоксии

-:-болезни Вакеза

+:-гемоконцентрации

I:

S:Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:

-:-не влияет на всасывание его в ЖКТ

+:-снижением его всасывания в ЖКТ

-:-увеличением его всасывания

I:

S:При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

-:-1,1-1,3

-:-0,8-1,05

+:-0,5-0,7

-:-0,2-0,4

I:

S:По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:

+:-гипорегенераторным

-:-регенераторным

-:-гиперрегенераторным

I:

S:Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

-:-нарушение всасывания

-:-повышение использования железа

+:-кровопотеря из ЖКТ

I:

S:При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

-:-не изменяется

-:-уменьшается

+:-повышается

I:

S:При сидеробластических анемиях в патологических эритроидных клетках железо накапливается:

+:-в митохондриях, находящихся вокруг ядра

-:-в лизосомах

-:-в цитоплазме

I:

S:Анемия при хроническом воспалении вызывается:

-:-болевыми приступами

-:-нарушением нервной регуляции больного органа

+:-угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами)

I:

S:Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

+:-избыточного захвата железа активированными мононуклеарами

-:-снижение эритропоэтина

I:

S:Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:

-:-гипохромия эритроцитов

-:-увеличение сидеробластов в к/м

-:-снижение скорости биосинтеза глобина

-:-гемосидероз тканей

+:-снижение уровня железа в сыворотке крови

I:

S:Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:

-:-сидероахрестических анемиях

-:-свинцовым отравлением

+:-железодефицитных анемиях

-:-дефицита витамина В₆

-:-хроническом алкоголизме

I:

S:Гипербилирубинемия характерна для анемий:

+:-анемии Аддисона-Бирмера

-:-наследственной сидеробластичной

-:-хронической постгеморрагической

I:

S:По регенерации В₁₂ – фолиеводефицитные анемии относятся к:

+:-гипорегенераторным

-:-регенераторным

-:-гиперрегенераторным

I:

S:При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

-:-несколько минут

+:-3 месяца

-:-30 дней

I:

S:При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

-:-повышается

+:-снижается

-:-не изменяется

I:

S:Для В₁₂ – дефицитной анемии не характерно развитие:

-:-лейкопении

-:-нейропении

+:-нейтрофилии

-:-тромбоцитопении

I:

S:Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

-:-порфиринопатиях

-:-отравлениях свинцом

-:-железодефицитной

+:-В₁₂ – дефицитной

I:

S:Резкая гипохромия эритроцитов характерна для анемии:

при нарушении синтеза порфиринов

-:-гемолитических анемиях

-:-апластических анемиях

-:-В₁₂ – дефицитной

I:

S:При нарушении всасывания витамина В₁₂ дефицит его в организме развивается:

-:-через 12 месяцев

-:-через 1-2 года

+:-через 3-6 лет

I:

S:При В₁₂- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

-:-0,5-0,6

-:-0,8-1,05

+:-1,2-1,5

I:

S:При В₁₂- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:

-:-уменьшение скорости апоптоза

-:-увеличение митотической активности

+:-асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы

-:-замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

I:

S:Комбинированный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты наблюдается:

+:-часто

-:-редко

-:-не наблюдается

I:

S:При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

-:-истощается

+:-повышается

-:-не изменяется

I:

S:Для В₁₂ –дефицитной анемии характерны:

-:-гипохромия эритроцитов

+:-гиперхромия эритроцитов

-:-микроцитоз

-:-ретикулоцитоз

I:

S:Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:

хронической постгеморрагической анемии

-:-гипопластической анемии

-:-острой постгеморрагической

I:

S:Неврологические признаки (фуникулярный миелоз) характерены для анемии:

-:-фолиеводефицитной

+:-В₁₂- дефицитной

-:-железодефицитно

I:

S:Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:

-:-хронической постгеморрагической

-:-острой постгеморрагической

+:-фолиеводефицитной

-:-апластической

-:-наследственной сидеробластической

I:

S:Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

-:-толстой кишки

+:-подвздошной кишки

I:

S:Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

+:-внешнего фактора Кастла

-:-внутреннего фактора Кастла

I:

S:Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

-:-внешнего фактора Кастла

+:-внутреннего фактора Кастла

-:-гастрина

I:

S:Мегалобластная анемия развивается при:

-:-гемоглобинопатиях

-:-мембранопатиях

-:-дефиците железа

+:-дефиците витамина В₁₂

I:

S:Мегалобластная анемия не развивается при:

-:-гастромукопротеина

-:-удалении желудка

-:-резекции подвздошной кишки

-:-дефиците фолиевой кислоты

+:-острой кровопотере

I:

S:Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:

-:-следствие снижения витамина В₁₂ в пище

+:-генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни

-:-следствие операции на ЖКТ

-:-следствие операций на тонком кишечнике

I:

S:При сочетании мегалобластическойя анемии с гельминтозом особенностью гемограммы будет:

-:-норхмохромия

-:-базофилия

+:-эозинофилия

-:-нейтрофилия

I:

S:Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

-:-гипохромия эритроцитов

-:-относительная нейтрофилия

+:-относительный лимфоцитоз

-:-абсолютный лимфоцитоз

I:

S:Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

-:-кровоточивости

-:-гемолитического синдрома

-:-септического синдрома

-:-панцитопении

+:-ретикулоцитоза

I:

S:Выраженная лейкопения характерна для анемии:

-:-гемолитической

-:-железодефицитной

+:-апластической

-:-острой постгеморрагической

I:

S:При апластической анемии в костном мозге наблюдается:

-:-гиперплазия лимфоцитарного ростка

-:-увеличивается количество миелокариоцитов

+:-уменьшается количество эритрокариоцитов

-:-сокращается количество жира в пунктате

I:

S:Панцитопения наблюдается при анемии:

-:-острой постгеморрагической

-:-гемолитической

-:-железодефицитной

+:-апластической

I:

S:Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

-:-постгеморрагической (3-я фаза)

+:-апластической

-:-железодефицитной

-:-В₁₂ – дефицитной

I:

S:Для апластической анемии не характерно развитие:

-:-лейкопении

-:-нейтропении

+:-абсолютного лимфоцитоза

-:-тромбоцитопении

I:

S:К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

-:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

+:-ферментопатии

-:-метапластические

-:-апластические

I:

S:Опухолевую природу имеет:

-:-серповидно-клеточная анемия

+:-эритремия (болезнь Вакеза)

-:-талассемия

-:-железорефрактерная анемия

I:

S:Для В₁₂-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:

-:-тромбоцитопении

-:-лейкопении

-:-нейтропении

+:-нейтрофилеза

I:

S:При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

+:-синтеза порфиринов

-:-активации фолиевой кислоты

-:-усвоение железа

I:

S:Ретикулоцит – это:

-:-незрелый эритроцит

-:-неполноценный эритроцит

+:-молодой зрелый эритроцит

I:

S:Факторы, не вызывающие мегалобластическую анемию:

-:-дефицит витамина В₁₂ в пище

-:-дефицит внутреннего фактора Кастла

+:-наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина

-:-конкурентное потребление витамина В₁₂

-:-нарушение активации фолиевой кислоты

-:-нарушение утилизации витамина В₁₂ эритроцитарным кровяным ростком

I:

S:Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

-:-гемолитической (ферментопатии)

-:-гемолитической (гемоглобинопатии)

-:-гемолитической (мембранопатии)

+:-иммунной апластической

I:

S:Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:

-:-полицитемическая гиповолемия

+:-гемическая гипоксия

-:-циркуляторная гипоксия

-:-олигоцетемическая гиперволемия

I:

S:Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:

-:-регенераторная

+:-гипорегенераторная

-:-арегераторная

-:-гипопластическая

I:

S:2/3 всех разновидностей анемий составляют:

-:-вит. В₁₂ – фолиеводефицитные

+:-железодефицитные

-:-постгеморрагические

-:-гемолитические

I:

S:Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:

-:-вит. В₁₂- дефицитной

+:-железодефицитной

-:-апластической

I:

S:Наиболее часто встречаются анемии:

-:-постгеморрагические острые

-:-постгеморрагические хронические

-:-гемолитические

+:-вследствие нарушения эритропоэза

I:

S:При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

-:-не изменяется

-:-уменьшается

+:-повышается

I:

S:Сидеропенический синдром характерен для анемии:

-:-гемолитической

-:-апластической

+:-хронической железодефицитной

-:-В₁₂ – фолиеводефицитный

I:

S:Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:

-:-сидероахрестических анемиях

-:-свинцовым отравлением

+:-железодефицитных анемиях

-:-дефицита витамина В₆

-:-хроническом алкоголизме

I:

S:Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:

-:-следствие снижения витамина В₁₂ в пище

+:-генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни

-:-следствие операции на ЖКТ

-:-следствие операций на тонком кишечнике

I:

S:Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:

-:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

-:-ферментопатии

+:-гипо-, апластические

-:-метапластические

I:

S:Относительный эритроцитоз наблюдается при:

-:-гемодилюции

-:-хронической гипоксии

-:-болезни Вакеза

+:-гемоконцентрации

I:

S:Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:

-:-гипохромия эритроцитов

-:-увеличение сидеробластов в к/м

-:-снижение скорости биосинтеза глобина

-:-гемосидероз тканей

+:-снижение уровня железа в сыворотке крови

I:

S:Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:

-:-хронической постгеморрагической

-:-острой постгеморрагической

+:-фолиеводефицитной

-:-апластической

-:-В₁₂- дефицитной

-:-наследственной сидеробластической

I:

S:Патологический процесс, при котором наблюдается увеличение количества эозинофилов в крови:

+:-при глистной инвазии

-:-при стафилококковом сепсисе

-:-при инфекционном мононуклеозе

-:-при действии радиации

I:

S:Фактор, приводящий к развитию лейкоцитоза:

-:-брюшнотифозная палочка

+:-гемолитический стрептококк

-:-вирус гриппа

-:-метастазы рака в костный мозг

I:

S:Причины, которые приводят к развитию нейтрофильного лейкоцитоза:

-:-инфекционный мононуклеоз

-:-вирусный гепатит

-:-клещевой энцефалит

+:-фолликулярная ангина

I:

S:Механизм развития воспалительного лейкоцитоза:

-:-бластомный

+:-реактивный

-:-перераспределительный

I:

S:Алиментарный лейкоцитоз является:

+:-физиологическим

-:-патологическим

I:

S:Индекс Шиллинга в норме равен:

-:-1/12-1/18

+:-1/16-1/20

-:-1/10-1/15

-:-1/8-1/12

I:

S:Для ядерного сдвига нейтрофилов вправо характерно:

-:-увеличение количества метамиелоцитов

-:-увеличение количества промиелоцитов

+:-увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов

-:-увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов

I:

S:Нейтрофильно-эозинофильный тип лейкограммы характерен для:

+:-коллагенозов

-:-бруцеллеза

-:-кори

-:-гриппа

I:

S:Протозойный тип лейкограммы характерен для:

-:-краснухи

-:-скарлатины

+:-малярии

-:-паратифа

I:

S:К признакам дегенерации нейтрофилов относятся:

-:-агранулоцитоз

+:-токсогенная зернистость

-:-палочковидное ядро

-:-появление в крови миелобластов

I:

S:Лейкемоидная реакция – это:

-:-физиологическая обратимая реакция системы крови

+:-патологическая обратимая реакция системы крови

-:-патологическая реакция системы крови, трансформирующаяся в лейкоз

I:

S:Механизм развития лейкопении при шоке:

+:-перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

-:-угнетение лейкопоэтической функции костного мозга

-:-повышение разрушение клеток в сосудистом русле

I:

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 805 | Нарушение авторских прав