 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
S:Уровень гранулоцитов, при котором можно говорить о наличии агранулоцитоза?-:-менее 1,5 х 109/л -:-менее 1,0 х 109/л +:-менее 0,75 х 109/л I: S:Механизм развития лейкоцитоза при лейкозах: -:-перераспределительный -:-реактивный +:-бластомный I: S:Факторов, приводящие к развитию лейкопении: -:-стафилококковая инфекция -:-глистная инвазия +:-ионизирующая радиация -:-инфаркт миокарда I: S:Заболевание, при котором наблюдается относительный и абсолютный моноцитоз: +:-инфекционный мононуклеоз -:-фолликулярная стрептококковая ангина -:-грипп -:-острая постгеморрагическая анемия I: S:Миогенный лейкоцитоз является: +:-физиологическим -:-патологическим I: S:Заболевание, при котором развивается относительный лимфоцитарный лейкоцитоз: -:-ревматизм +:-ветряная оспа -:-гемофилия -:-длительное лечение цитостатиками I: S:Нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы характерен для: +:-перитонита -:-скарлатины -:-бруцеллеза -:-клещевого спирохетоза I: S:Тип нейтропенической фазы угнетения характерен для: -:-малярии -:-коклюша +:-брюшного тифа -:-коллагеноза I: S:Лимфоцитарно-моноцитарный тип лейкограммы встречается при: -:-роже +:-малярии -:-коклюше -:-аппендиците I: S:К признакам дегенерации нейтрофилов не относится: -:-токсогенная зернистость -:-вакуолизация цитоплазмы +:-агранулоцитоз -:-кариолизис I: S:Заболеваниях, при которых встречаются «большие эозинофилии крови»: +:-паразитозы -:-поствакционный лимфаденит -:-иерсиниоз -:-гемолитическая анемия I: S:Изменения в лейкоцитарной формуле, характерные для ядерного сдвига влево: -:-увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов -:-полисегментация ядра нейтрофилов +:-увеличение содержания палочкоядерных и юных нейтрофилов -:-снижение количества гранулоцитов I: S:Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при: -:-шоке +:-дефиците витамина В12 -:-переливании несовместимой крови -:-спленомегалии I: S:По индексу Шиллинга определяют: +:-соотношение по степени зрелости различных форм нейтрофилов + -:-соотношение всех клеток лейкоцитарной формулы -:-относительное содержание гранулоцитов в лейкоцитарной формуле -:-наличие признаков дегенерации нейтрофилов I: S:Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с: -:-поражением зрелых лейкоцитов антителами -:-поражение гемопоэтических клеток вирусами дефектом клеточной мембраны лейкоцитов с нарушением их двигательной +:-функции I: S:К миелопролиферативным опухолям не относится: -:-эритремия -:-хронический миелолейкоз -:-хронический моноцитарный лейкоз -:-хронический мегакариоцитарный лейкоз +:-хронический лимфоцитарный лейкоз I: S:К лимфопролиферативным опухолям относится: -:-эритремия -:-тучноклеточный лейкоз -:-макрофагальный лейкоз +:-лимфобластный лейкоз -:-сублейкемический лейкоз I: S:В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания: -:-уменьшается +:-увеличивается -:-остается постоянным I: S:Онкобелки являются продуктами: -:-антионкогенов +:-онкогенов -:-коканцерогенов I: S:Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках: +:-не работают -:-усиленно функционируют I: S:При дифференциации лейкозов не используют признаки: -:-гистохимические -:-иммунофенотипические -:-морфологические +:-физико-химические -:-хромосомные характеристики I: S:Нейтрофильные элементы в общей миелограмме составляют: -:-15% -:-30% +:-60% I: S:В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют: +:-9% -:-25% -:-60% I: S:В общей миелограмме клетки эритроцитарного ростка составляют: -:-5% +:-25% -:-75% I: S:В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки: -:-бластные +:-зрелые -:-созревающие I: S:У детей, облученных in utero, частота лейкоза: -:-не изменяется -:-уменьшается +:-повышается I: S:К онкогенным вирусам не относятся: -:-вирус Эпштейна-Барра -:-герпесвирусы +:-вирусы кори -:-папилломавирусы -:-вирус гепатита I: S:Механизмы антимутационной защиты более эффективны в: +:-молодом возрасте -:-старших возрастных группах I: S:Изменчивость генома опухолевых клеток: -:-понижена +:-повышена -:-не изменена I: S:Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках: -:-повышены -:-не изменены +:-понижены I: S:Вторичные соматические мутации для опухолевого клона: -:-не встречаются -:-встречаются редко +:-типичны I: S:К прелейкемическим синдромам относятся: -:-агранулоцитозы -:-анемия Адисона-Бирмера +:-миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Маркиафава-Микели) I: S:Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель: -:-не изменена -:-повышена +:-снижена I: S:В лейкозных клетках экспрессия антионкогенов: -:-не изменена -:-повышена +:-снижена I: S:Опухоль растет по принципу: +:- «только из себя самой» -:-из разных клонов I: S:Изначально лейкозы имеют: -:-поликлональную природу +:-моноклональную природу I: S:Неопластические клетки: -:-потомки разных клеток +:-потомки одной клетки (родоначальницы) I: S:В лейкозных клетках экспрессия протоонкогенов: -:-не изменена +:-повышена -:-снижена
I: S:Основным критерием диагноза острого лейкоза является обнаружение в миелограмме бластных клеток более: -:-5% -:-10% -:-20% +:-30% I: S:Решающим методом диагностики лейкоза является: -:-морфологическое исследование клеток крови -:-гистохимическое исследование клеток крови +:-стернальная пункция с подсчетом миелограммы I: S:Появление новых лейкозных субклонов зависит от: -:-низкой хромосомной устойчивости лейкозных клеток +:-повышенной хромосомной изменчивости -:-повышения репаративных механизмов I: S:Обнаружение закономерности опухолевой прогрессии свидетельствует о: -:-доброкачественном процессе +:-злокачественном процессе -:-не влияет на оценку характера опухоли I: S:При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при остром миелобластном лейкозе: -:-не изменяется -:-уменьшается +:-увеличивается I: S:Синдром, не типичный для острого лейкоза: -:-интоксикационный -:-анемический -:-геморрагический +:-гипероксический -:-инфекционных осложнений I: S:Коагуляционный гемостаз включает стадии: -:-образование тромбопластина -:-образование тромбина -:-образование фибрина +:-образование тромбопластина, тромбина, фибрина I: S:Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является: +:-дефицит одного или нескольких плазменных факторов -:-дефицит тромбоцитов -:-избыток тромбоцитов -:-повышение проницаемости сосудистой стенки I: S:Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи: -:-протромбинового времени (время Квика) -:-тромбинового времени -:-определения плазминогена +:-времени свертывания цельной крови -:-определения антитромбина 111 I: S:Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является: -:-протромбиновое временя (время Квика) -:-тромбиновое временя -:-определение плазминогена -:-время свертывания цельной крови +:-определение антитромбина 111 I: S:Активность фибринолитической системы оценивают по: -:-протромбиновому времени (время Квике) -:-тромбиновому времени +:-определению плазминогена -:-времени свертывания цельной крови -:-определению антитромбина 111 I: S:В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет: +:-адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ -:-снижение активности противосвертывающих факторов -:-снижение фибринолитической активности -:-образование активного тромбина I: S:Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является: -:-снижение фибринолитической активности -:-уменьшение образования активного тромбина -:-снижение активности противосвертывающих факторов +:-тромбоцитопении или тромбоцитопатии I: S:Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является: +:-определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов -:-определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания I: S:Развитие гематом характерно при: -:-недостатке тромбоцитов -:-снижении функциональной активности тромбоцитов -:-токсикоаллергических поражений капилляров +:-дефиците плазменных факторов -:-геморрагических диатезах на почве авитаминоза С I: S:Основной причиной ДВС-синдрома является: -:-любая патология сосудистых стенок +:-тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) -:-увеличение вязкости крови в сосудах -:-действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров I: S:Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с: -:-активацией внешнего каскада свертывания -:-активацией внутреннего каскада свертывания +:-активацией обоих каскадов свертывания -:-снижением активности антисвертывающей системы I: S:Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с: +:-значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией +:-фибринолитической системы -:-значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов I: S:Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее: -:-внутренний +:-внешний I: S:Активатором внутреннего механизма свертывания является: -:-тканевой тромбопластин +:-факторХагемана I: S:К вторичным антикоагулянтам относятся: -:-антитромбин 3 +:-антитромбин 1 -:-гепарин -:-антитромбопластины -:-тромбомодулин I: S:Главным компонентом системы фибринолиза является: -:-тромбин -:-фибриноген +:-плазмин I: S:Активатором внешнего механизма свертывания крови является: +:-тканевой тромбопластин -:-фактор Хагемана I: S:К первичным антикоагулянтам относятся: +:-антитромбин 3 -:-антитромбин 1 -:-продукты фибринолиза I: S:Угнетение фибринолитической активности крови приводит к: -:-геморрагиям +:-тромбозам I: S:Условие, приводящее к тромбообразованию: -:-активация фибринолиза +:-повреждение сосудистой стенки -:-дефицит протромбина I: S:Гемофилии А и В относятся к: -:-тромбоцитопатиям +:-коагулопатиям -:-вазопатиям I: S:При гемофилии В нарушается: -:-синтез VIII фактора +:-синтез IX фактора I: S:Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов: -:-тромбоцитопатиям -:-коагулопатиям +:-вазопатиям I: S:В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является: -:-фактор Хагемана +:-тканевой тромбопластин -:-фактор Стюарта – Прауэра I: S:Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае: -:-при дефиците II фактора -:-при дефиците V фактора +:-при дефиците Х фактора -:-при дефиците VII фактора I: S:Гемофилия наследуется по: -:-аутосомно-доминантному -:-аутосомно-рецессивному -:-доминантному сцепленному с Х-хромосрмой +:-рецессивному сцепленному с Х-хромосомой I: S:При гемофилии А нарушается: +:-фаза свертывания -:-фаза агрегации тромбоцитов I: S:В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет: +:-иммунная реакция -:-дефицит X фактора -:-повышенный фибринолиз I: S:В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает: +:-образование тромбина -:-дефицит витамина К -:-истощение гемокоагуляционного потенциала I: S:Факторы свертывания, участвующие только во внешнем механизме свертывания: -:-I +:-VII -:-X -:-XII I: S:Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при: -:-тромбоцитопениях -:-тромбоцитопатиях +:-ДВС – синдроме -:-коагулопатиях I: S:Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является: +:-поражение печени -:-гемофилия -:-атеросклероз I: S:Причиной наследственной недостаточности тромбина является: -:-цирроз печени -:-гипо - и авитоминоз +:-мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII факторов I: S:Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен: +:-ДВС-синдромом -:-анемией I: S:При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время: +:-удлиняется -:-укорачивается I: S:Парагемофилии обусловлены дефицитом: -:-фактора I +:-фактора VII -:-фактора VIII I: S:Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина: -:-кровяного +:-тканевого I: S:Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при: -:-коагулопатиях +:-тромбоцитопатиях -:-вазопатиях I: S:Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие: -:-авитаминоза К +:-дефекта мембраны тромбоцитов -:-дефекта выработки тромбопоэтинов -:-дефицита ионов кальция I: S:Неверным утверждением является: -:-ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления +:-тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена -:-гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием I: S:Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: -:-100-120 +:-меньше 20 -:-20-50 I: S:При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является: -:-уровень гемоглобина -:-возраст больного +:-уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови + -:-морфология эритроцитов I: S:При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является: -:-общий анализ крови -:-трепанобиопсия -:-коагулограмма I: S:При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно: -:-назначение иммунодепрессантов -:-назначение кортикостероидов -:-проведение спленэктомии -:-назначение дезагрегантов I: S:Вид геморрагического васкулита не встречается: -:-кожный -:-суставной -:-абдоминальный -:-почечный +:-гепато-лиенальный I: S:Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется: -:-патологией свертывающей системы крови -:-патологией тромбоцитов +:-патологией сосудов I: S:Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при: +:-тромботической тромбоцитопенической пурпуре + -:-атеросклерозе -:-дефиците витамина К I: S:Характерным для тромбостении Гланцманна будет: -:-сниженный синтез тромбоксна А2 -:-дефицит рецептора Ia/IIb(к коллагену) -:-дефицит рецептора Ib/IX(к фактору фон Виллебранда) -:-дефицит рецептора IIb/IIIa(к фибриногену) I: S:При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный: +:-происходит -:-не происходит I: S:Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает: -:-снижение энергетики кардиомиоцитов +:-усиление гликолиза в кардиомиоцитах I: S:При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз: +:-активируется -:-ингибируется -:-не меняется I: S: «Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается: +:-активацией перекисного окисления липидов -:-угнетением процессов перекисного окисления липидов I: S:Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет: +:-не более 5 минут -:-не более 20 минут -:-не более30 минут I: S:Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем: -:-на 20 % -:-на 50 % +:-на 75% I: S:К первичным факторам риска ИБС относится: -:-гиперхолестеринемия -:-артериальная гипертензия +:-гиподинамия -:-ревматизм I: S:Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются: -:-через 1 час -:-через 12 часов +:-через 24 часа I: S:Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к: -:-гибернации -:-станнингу +:-ишемическому прекондиционированию I: S:При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система: +:-активируется -:-ингибируется I: S:Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде: -:-гипертрофии +:-кардиомиопатии -:-миокардита I: S:Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации: +:-гетерометрический -:-гомеометрический I: S:Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации: -:-гетерометрический +:-гомеометрический I: S:При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов: -:-увеличивается +:-не меняется -:-уменьшается I: S:Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии: -:-происходит +:-не происходит I: S:При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами: +:-усиливаются -:-угнетаются I: S:Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции: -:-гематогенным путем +:-лимфогенным путем I: S:Синдром тампонады сердца характеризуется возникновением сердечной недостаточности по: -:-левожелудочковому типу +:-правожелудочковому типу I: S:Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции: +:-гематогенный -:-лимфогенный I: S:К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся: +:-тромбоз коронарных артерий -:-повышение системного артериального давления -:-острая постгеморрагическая анемия I: S:Снижение АД при инфаркте миокарда связано с: +:-ослаблением сократительной функции миокарда -:-ухудшением оксигенации крови в легких I: S:Особенностями коронарного кровотока являются: +:-затруднение кровотока в систолу -:-облегчение кровотока в систолу I: S:Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются: +:-преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления -:-не использование жирных кислот в качестве субстрата для окисления I: S:ЭКГ- признаками острой стадии инфаркта миокарда являются: +:-патологический зубец Q или комплекс QS -:-отсутствие зубца Р I: S:Ишемия миокарда длительностью до 20 минут: +:-обратима -:-не обратима I: S: «Кальциевая триада» при ишемии миокарда не включает: -:-контрактуру миофибрилл +:-нарушение функций эндоплазматического ретикулума -:-усиление активности миофибриллярных протеаз -:-нарушение функций митохондрий I: S:Латентный период тотальной ишемии миокарда длится: +:-до 20 секунд -:-до 1 минуты -:-до 1 часа I: S:При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце: -:-увеличивается -:-уменьшается +:-не меняется I: S:Внутрисердечные периферические рефлексы при перегрузке сердца объемом крови сократительную функцию миокарда: -:-усиливают -:-не меняют +:-угнетают I: S:При гипертрофии миокарда количество капилляров на единицу поверхности: -:-увеличивается +:-не меняется -:-уменьшается I: S:Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве: -:-100 мл -:-200 мл +:-300 мл и выше I: S:Резервные возможности гипертрофированного миокарда: -:-повышены -:-не изменены +:-снижены I: S:Симптом Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда это: -:-депрессия сегмента ST -:-подъем сегмента ST выше изолинии +:- «уширение» комплекса QRS -:-глубокий отрицательный зубец Т -:-отрицательный зубец Р I: S:Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется: -:-формирование субэндокардиального тромба -:-патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца +:-сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда -:-закупорка коронарных артерий -:-выпадение фибрина на перикарде I: S:ЭКГ-признаком ишемии миокарда является: +:-смещение сегмента ST ниже изолинии -:-патологический зубец Q или комплекс QS -:-высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т -:-деформация комплекса QRS I: S:Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии: +:-увеличение содержания Na+, Ca2+, H+.(+) -:-снижение содержания Na+, Ca2+, H+. -:-увеличение содержания К+ I: S:Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации: -:-предельно увеличивается +:-снижается до нормы -:-прогрессивно падает I: S:Верное утверждение: +:-при сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его спосмобность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии -:-при сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионнного давления в артериолах. I: S:Вид сердечной недостаточности, приводящий к развитию сердечной астмы: +:-левожелудочковая -:-правожелудочковая I: S:Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является: +:-объемная скорость кровотока -:-линейная скорость кровотока I: S:Величина минутного объема крови, в покое: -:-2-3,5 л/мин -:-5,5-6 л/мин +:-4—5 л/мин I: S:При ограничении физической нагрузки со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются: +:-перераспределение массы циркулирующей крови в депо -:-увеличение гидростатического давления -:-увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему I: S:Барорецепторы представляют собой рецепторы: -:-воспринимающие изменения онкотического давления крови +:-воспринимающие растяжение стенки артерий I: S:Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это: -:-рефлекс Ашнера +:-рефлекс Бейнбриджа -:-рефлекс Китаева I: S: Растяжение правого предсердия приводит к: -:-рефлекторному увеличению секреции альдостерона +:-рефлекторному снижению секреции альдостерона -:-секреция альдостерона не изменена I: S:Повышение ионов внеклеточного калия вызывает: -:-тахикардию +:-кардиоплегию -:-мерцательную аритмию I: S:При недостаточности кровообращения развивается: -:-увеличение перфузии тканей +:-гипоперфузия тканей I: S:Причиной хронической сердечной недостаточности является: -:-приступы пароксизмальной тахикардии +:-факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузка давлением или объемом крови) -:-стрессы, спазм коронарных сосудов -:-тромбоз коронарных сосудов I: S:Процесс, наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности: -:-головокружение, зуд -:-приступы удушья +:-одышка, цианоз, отек -:-диарея, похудание I: S:Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением: -:-функции автоматизма и возбудимости -:-функции проводимости +:-функции сократимости I: S:На клеточном уровне при сердечной недостаточности происходит: +:-увеличение массы кардиомиоцитов при относительной недостаточности +:-количества митохондрий -:-увеличение массы кардиомиоцитов и митохондрий I: S:Процесс, приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности: уменьшение выработки АТФ, сдвиг рН, конкуренция ионов Н+ с ионами Са+ +:-за тропамиозин -:-увеличение синтеза ДНК, РНК, белка -:-медленная генерация ПД в синусовом узле -:-возникновение предсердных экстрасистол I: S:Иммунным механизмом, принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является: -:-реагиновый -:-анафилактический -:-атонический +:-аутоиммунный I: S:В механизме развития сердечного отека принимают участие: -:-АДГ, альдостерон, СТГ -:-альдостерон, АДГ +:-система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ I: S:При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образом: -:-увеличены конечный диастолический объем, фракция выброса, МОС, ОЦК +:-увеличены конечный диастолический объем, ОЦК, снижены фракция выброса, МОС -:-увеличен конечный диастолический объем, снижены ОЦК, фракция выброса, МОС I: S:Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет: -:-1800-2400 мл +:-3300-4800 мл -:-5000-6000 мл I: S:Общая емкость легких (ОЕЛ) взрослого человека составляет: -:-2200-3600 мл +:-4200-6000 мл -:-6000-8000 мл I: S:Дыхательный объем (ДО) легкого составляет: +:-400-500 мл -:-600-700 мл I: S:Резервный объем вдоха (дополнительный воздух) составляет: -:-1000-2000 мл +:-1900-3300 мл I: S:Резервный объем выдоха (резервный воздух) составляет: -:-500-600 мл +:-700-1000мл I: S:Остаточный воздух легкого составляет: -:-700 мл +:-1500 мл I: S:Функциональный остаточный объем (нормальная емкость легкого) равен объему: -:-дыхательный объем + резервный воздух +:-резервный воздух + остаточный воздух I: S:В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) в минуту равен: -:-2 - 3 л +:-4 - 5 л -:-6 - 7 л I: S:Соотношение альвеолярная вентиляция / минутный объем (АВ/МО) в покое составляет: -:-0,1 - 0,5 +:-0,8 - 1 -:-2 – 4 I: S:Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для: +:-синдрома асфиксии новорожденных -:-раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей I: S:К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится: +:-интерферон, лизоцим -:-сенсибилизированные Т-лимфоциты I: S:К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится: -:-анемия +:-повышение концентрации гемоглобина, ретикулоцитоз I: S:Спазму бронхов способствует: +:-стимуляция H1 – гистаминовых рецепторов -:-стимуляция H2 - гистаминовых рецепторов I: S:Сурфактант на растяжимость легких: -:-не влияет -:-снижает +:-обеспечивает на 2/3 I: S:При сужении бронхов скорость движения воздуха в них: -:-снижается -:-не изменяется +:-возрастает I: S:При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняется: -:-вдох -:-выдох +:-как вдох, так и выдох I: S:Площадь поверхности газообмена в легких составляет: -:-10-20 м2 +:-50-100 м2 -:-100-150 м2 I: S:При потере эластичности легких (эмфизема): -:-артериальное давление увеличивается -:-транспульмональное давление увеличивается +:-плевральное давление превышает альвеолярное I: S:При острой эмболии легочных сосудов развивается: +:-легочная гипертензия -:-легочная гипотензия -:-повышение системного АД I: S:Легочная гипотензия развивается при: -:-митральном стенозе -:-сдавлении легочных вен опухолью -:-левожелудочковой сердечной недостаточности +:-атрофии клапанов легочной артерии I: S:Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания развивается при: +:-нарушении сурфактанта -:-заглоточном абсцессе -:-ларингоспазме I: S:Для механики дыхательной системы очень важна: -:-диффузионно-перфузионные отношения +:-структурные и функциональные характеристики грудной стенки -:-минутный сердечный выброс I: S:Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при: +:-передозировке миорелаксантов -:-переломах ребер I: S:Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при: -:-аспирации инородных тел +:-дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных I: S:Для пневмокониоза характерно: -:-облегчение диффузии газов в легких -:-увеличение остаточного объема легких +:-нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов I: S:Повышение АД в большом круге кровообращения приводит к: -:-активации периферических хеморецепторов +:-активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон I: S:К периодическим типам нарушения дыхания относится: +:-дыхание Чейн-Стокса -:-диспноэ -:-ортопноэ I: S:Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей аферентации характерно для: +:-пневмонии -:-инфаркте миокарда I: S:К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится: -:-лейкопения +:-эритроцитоз I: S:К неиммуным формам бронхиальной астмы относится: -:-атопическая +:-дисгормональная I: S:Эффективный дыхательный объем при тахипноэ: -:-не изменяется -:-повышается +:-снижается I: S:Стенотическое дыхание наблюдается при: -:-физической нагрузке +:-ларингоспазме -:-диабетической коме I: S:Уменьшение содержания в артериальной крови СО2 может привести к: -:-гипервентиляции +:-апноэ -:-ацидозу I: S:При сужении просвета нижних воздухоносных путей: -:-увеличивается объем выдоха +:-выдох становится активным -:-уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы I: S:При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей: -:-снижается -:-не изменяется +:-повышается I: S:Простациклин и эндотелий-расслабляющий фактор при легочной эмболии: -:-не влияют на тонус сосудов легких +:-расширяют сосуды легкого -:-сужают сосуды легкого I: S:Посткапиллярная форма легочной гипертензии развирается при: -:-гиперадреналинемии -:-атрофии клапанов легочной вены +:-левожелудочковой сердечной недостаточности I: S:Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза: -:-фиброза +:-респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран) -:-эмфиземы I: S:Нарушение метаболической функции легких на систему гемостаза: -:-не влияет +:-влияет I: S:Внешнее дыхание включает: +:-альвеолярно-капиллярную диффузию газов -:-процессы биоокиления в легких I: S:Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при: +:-миастении -:-передозировке М-холиноблокаторов I: S:Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при: +:-отеке мозга -:-передозировке миорелаксантов I: S:Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при: +:-пневмонии -:-бронхиальной астме I: S:Для пневмокониоза характерно: -:-обструктивный тип нарушения внешнего дыхания +:-разрастание соединительной ткани в легких I: S:Снижение рО2 в крови приводит к: +:-усилению вентиляции легких -:-ослаблению вентиляции легких I: S:Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна: +:-гипоксия -:-гипероксия I: S:К периодическим типам дыхания относят: +:-дыхание Биота -:-дыхание Куссмауля I: S:К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся: -:-лейкоцитоз +:-тахипноэ I: S:Дыхание Куссмауля наблюдается: -:-в период агонии -:-при отеке гортани +:-при диабетической коме I: S:К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности не относится: -:-тахипноэ -:-эритроцитоз -:-гипертрофия миокарда +:-тромбоцитоз I: S:Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является: -:-гипоксия тканей +:-снижение системного артериального давления -:-экссудация в альвеолы -:-гемоторакс -:-снижение объема циркулирующей крови I: S:К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится: +:-альвеолярные макрофаги -:-секреторные иммуноглобулины I: S:Спазму бронхов способствует: +:-стимуляция М-холинорецепторов -:-стимуляция N-холинорецептров скелетных мышц I: S:Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при: -:-нарушении нервно-мышечной проводимости -:-кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга -:-отеке мозга -:-передозировке миорелаксантов +:-попадании воды или инородных тел в верхние дыхательные пути I: S:Экспираторный тип одышки возникает при: -:-форсированном вдохе +:-эмфиземе I: S:Характерными проявлениями бронхиальной астмы являются: -:-увеличение форсированной жизненной емкости легких +:-снижение форсированной жизненной емкости легких I: S:Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за: -:-нарушения проходимости бронхов +:-нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов -:-нарушения перфузии легких -:-увеличения объема «мертвого пространства» -:-избытка экссудата в легких I: S:Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является: +:-расширение сердца вправо за счет желудочка -:-расширение сердца влево за счет желудочка -:-очаговые изменения в легких -:-расширение сердца влево за счет предсердия -:-повышение «воздушности» легких I: S:В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение: -:-понижение продукции гистамина -:-понижение тонуса N. vagus +:-повышение секреции гистамина -:-гиперадреналинемия I: S:К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится: -:-тахикардия +:-гипертрофия миокарда I: S:К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится: -:-лизоцим -:-интерферон +:-сенсибилизированные Т-лимфоциты I: S:К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести: +:-инфекционно-токсический шок -:-легочную гипертензию I: S:В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет: -:-спазм дыхательной мускулатуры +:-спазм мышц бронхов I: S:Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие: -:-гиперкапнии -:-газового ацидоза +:-газового алкалоза I: S:Рефлекс Швичка-Парина на резкий подъем давления в легочном стволе характеризуется: -:-подъемом системного АД +:-падением системного АД I: S:Обтурационный ателектаз может развиться при: -:-сдавлении легочной ткани экссудатом -:-сдавлении легких опухолью +:-закупорке бронха воспалительным экссудатом I: S:Если просвет бронха диаметром 1мм уменьшится в два раза, сопротивление току воздуха: -:-уменьшится -:-увеличится в два раза +:-увеличится в 16 раз I: S:При обструктивной недостаточности внешнего дыхания общая емкость легких и остаточный объем: -:-не изменяются -:-уменьшаются +:-возрастают I: S:Легочное сосудистое сопротивление снижается при: -:-повышении давления в левом предсердии -:-повышении транспульмонального давления -:-повышении вязкости крови +:-увеличении продукции простациклина и окиси азота I: S:Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при: +:-стрессорных воздействиях -:-шоке -:-пороках сердца со сбросом крови справа налево I: S:В норме величина общего легочного кровотока составляет: -:-1-2 л/мин +:-4,5-5 л/мин -:-6-7 л/мин I: S:Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении: +:-сурфактанта -:-коллагена -:-мышечных волокон I: S:Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции: -:-не влияет +:-влияет I: S:Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при: -:-пневмосклерозе +:-аспирации инородных тел -:-дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных I: S:Снижение рО2 в крови приводит к: +:-активации периферических хеморецепторов + -:-активации барорецепторов сосудистых рефлекогенных зон I: S:В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет: +:-гипоксемия -:-гипокапния I: S:К иммунным формам бронхиальной астмы относится: +:-атопическая -:-дисгормональная -:-дисадренергическая I: S:Если вентиляция альвеол преобладает над перфузией, вентилляционно-перфузионный показатель составляет: -:-менее 0,8 -:-0,8-1 +:-больше 1,0 I: S:В легких избыточное действие протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), вырабатываемых нейтрофилами и макрофагами приводит к развитию: -:-фиброза +:-эмфиземы -:-астмы I: S:В легких обнаружены клетки АПУД-системы: -:-одного типа -:-двух типов +:-до 40 типов I: S:Диффузионная способность легких выше всего для: -:-кислорода +:-углекислого газа -:-азота I: S:Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать: +:-М- холиномиметики -:-М- холинолитики I: S:Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать: -:-М - холиномиметики +:-М - холинолитики I: S:Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются: -:-инсулином -:-адреналином -:-минералокортикоидами +:-глюкокортикоидами -:-половыми гормонами I: S:Повышение желудочной секреции происходит под действием: +:-гистамина -:-адреналина I: S:Повышение желудочной секреции происходит под действием: +:-ацетилхолина -:-адреналина I: S:Повышение желудочной секреции происходит под действием: +:-гастрина -:-пепсина I: S:Местом выработки гастрина в желудке является: -:-главные клетки слизистой оболочки -:-обкладочные клетки слизистой оболочки -:-мышечные клетки стенки желудка +:-клетки АПУД - системы желудка -:-гликокаликс I: S:Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения: -:-М - холинорецепторов -:-Н1 - гистаминовых рецепторов +:-Н2 - гистаминовых рецепторов -:-N - холинорецепторов -:-адренорецепторов I: S:Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие: +:-местного раздражающего действия -:-местного анестезирующего действия I: S:Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие: +:-рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва -:-активации симпатической нервной системы I: S:Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает: +:-ишемию слизистой -:-гиперемию слизистой -:-усиление секреции слизи I: S:Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает: -:-усиление секреции эндорфинов +:-угнетение регенераторной способности эпителия I: S:К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: -:-слизь гликокаликса +:-дуодено-гастральный рефлюкс I: S:К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: +:-некоторые микроорганизмы -:-бикарбонатная система подслизистой I: S:К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся: +:-слизь гликокаликса -:-дуодено-гастральный рефлюкс I: S:К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся: -:-некоторые микроорганизмы +:-бикарбонатная система подслизистой I: S:Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: -:-эндорфины +:-гастрин I: S:Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: +:-гистамин -:-вазоактивный интестинальный пептид I: S:Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся: +:-эндорфины -:-гастрин I: S:Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся: -:-бомбезин +:-вазоактивный интестинальный пептид I: S:Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает: -:-синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки -:-быстрое опорожнение желудка -:-медленное опорожнение желудка +:-заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок -:-заброс содержимого желудка в пищевод I: S:Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются: +:-желчные кислоты -:-фактор Кастла I: S:Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются: +:-трипсин, липаза -:-холецистокинин I: S:Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает: -:-разрушение угольной кислоты +:-синтез бикарбоната натрия I: S:Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате: +:-быстрой эвакуации желудочного содержимого -:-медленной эвакуации желудочного содержимого I: S:Рвота центрального происхождения может быть вызвана: +:-кровоизлиянием в мозг -:-перерастяжением желудка I: S:Рвота центрального происхождения может быть вызвана: -:-возбуждением хеморецепторов желудка +:-наркозом I: S:Рвота периферического происхождения может быть вызвана: -:-кровоизлиянием в мозг +:-перерастяжением желудка I: S:Рвота периферического происхождения может быть вызвана: +:-возбуждением хеморецепторов желудка -:-дачей наркоза I: S:Повышенное слюноотделение и секреции бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с: -:-возбуждением симпатических центров гипоталамуса -:-угнетением рвотного центра +:-возбуждением центров блуждающих нервов -:-угнетением центров блуждающих нервов -:-возбуждением адренорецепторов желез I: S:Хеликобактерии участвуют в патогенезе: -:-рвоты центрального генеза +:-язвенной болезни желудка -:-атонии пищевода -:-гепатита В -:-демпинг-синдрома I: S:Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются: +:-атония пилорического сфинктера -:-повышение секреции гастрина -:-понижение секреции гастрина I: S:Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются: +:-антиперестальтика кишечника + -:-гиперсекреция желудка I: S:Стимулятором секреции гастрина являются: +:-механический и химический раздражитель -:-повышенный тонус блуждающего нерва -:-гипергликемия -:-гипогликемия I: S:Фактор, необходимый для всасывания витамина В-12: -:-гастрин +:-мукопротеины желудка -:-пепсин -:-соляная кислота -:-фолиевая кислота I: S:Для гиперсекреции желудочных желез характерно: +:-склонность к запорам -:-склонность к поносам I: S:Для гиперсекреции желудочных желез характерно: -:-зияние привратника +:-спазм привратника I: S:Развитию язвенной болезни желудка способствует: +:-инфекция -:-дефицит глюкокортикоидов I: S:Развитию язвенной болезни желудка способствует: +:-повышение тонуса блуждающего нерва -:-понижение тонуса блуждающего нерва I: S:Висцеральные боли в животе четкую локализацию: -:-имеют +:-не имеют I: S:Рвота сопровождается: +:-алкалозом -:-ацидозом I: S:Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови: -:-глюкозы +:-жиров -:-белков I: S:Воспаление слюнных желез приводит к: -:-гиперсаливации +:-гипосаливации I: S:Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН: -:-1,2 – 3,0 +:-1,7 – 5,0 -:-6,0 – 8,0 -:-0,8 – 2,0 I: S:Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка: +:-усиливает -:-снижает -:-не меняет I: S:Ферменты поджелудочной железы активируются в среде: -:-кислой +:-щелочной I: S:Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является: +:-психосоматической -:-инфекционно-аллергической I: S:При остром панкреатите фосфолипаза А: +:-активируется -:-ингибируется I: S:Демпинг-синдром связан с патологией: +:-желудка -:-поджелудочной железы -:-печени I: S:В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют: -:-стафиллококки +:-кампилобактерии -:-хламидии I: S:Карциноидный синдром связан с избытком образования: +:-серотонина -:-адреналина -:-норадреналина I: S:Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к: -:-диарее +:-запору I: S:В желудке не вырабатывается: -:-пепсин -:-химозин -:-гастриксин +:-трипсиноген I: S:Нервная анорексия чаще встречается: +:-у женщин -:-у мужчин I: S:Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота: -:-механическим +:-биохимическим I: S:Метаболические боли в животе вызваны: -:-гепатитом -:-пневмонией -:-гельминтозами +:-диабетом I: S:Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией: +:-поджелудочной железы -:-печени -:-кишечника I: S:К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса: +:-вентромедиальных -:-вентролатеральных I: S:Воспаление слизистой ротовой полости приводит к: +:-гиперсаливации -:-гипосаливации I: S:Алкоголь секрецию желудочного сока: +:-усиливает -:-снижает -:-не меняет I: S:Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН: -:-1,2 – 3,0 -:-1,7 – 5,0 +:-6,0 – 8,0 -:-0,8 – 2,0 I: S:Перистальтику желудка усиливает: -:-вазоактивный интестинальный пептид -:-секретин +:-мотилин I: S:Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания: -:-селективными +:-генерализованными I: S:Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен: +:-ингибирующим влиянием на синтез простагландинов -:-стимулирующим влиянием на синтез простагландинов I: S:Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе: -:-усилена +:-снижена -:-не изменена I: S:Демпинг-синдром сопровождается: -:-гипергликемией +:-гипогликемией I: S:В толстом кишечнике происходит реабсорбция: -:-жиров -:-углеводов +:-воды и электролитов I: S:При энтерите кишечная перистальтика: +:-усилена -:-ослаблена -:-не изменена I: S:Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов: +:-тормозит -:-усиливает I: S:Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации: -:-жиров -:-белков +:-углеводов I: S:Анорексия возникает при: +:-избытке белка -:-недостатке белка I: S:Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к: +:-диарее -:-запору I: S:Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать: +:-Н- холиномиметики -:-Н- холинолитики I: S:Перитонеальные боли вызваны: +:-воспалением -:-висцеро-висцеральным рефлексом -:-иррадиацией из других участков брюшной полости I: S:Вздутие живота механической этиологии обусловлено: +:-накоплением жидкости в полости брюшины -:-ацидозом -:-муковисцедозом I: S:Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике: -:-углеводов +:-жиров -:-белков I: S:Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается: +:-диареей -:-запором I: S:Желание приема пищи называется: -:-голод +:-аппетит -:-сытость I: S: «Мозговая рвота» обусловлена: +:-повышением внутричерепного давления -:-органической ацидемией -:-уремией I: S:Норадреналин пищевой рефлекс: +:-активирует -:-тормозит -:-не изменяет I: S:Ахилия – это: -:-усиление секреции соляной кислоты -:-снижение секреции соляной кислоты +:-отсутствие секреции соляной кислоты I: S:Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН: -:-1,2 – 3,0 -:-1,7 – 5,0 -:-6,0 – 8,0 +:-0,8 – 2,0 I: S:Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН: +:-1,2 – 3,0 -:-1,7 – 5,0 -:-6,0 – 8,0 -:-0,8 – 2,0 I: S:Гастроптоз сопровождается: -:-гиперкинезом желудка +:-гипокинезом желудка I: S:Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина: +:-усиливает -:-угнетает I: S:Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания: -:-селективным +:-генерализованным I: S:В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли: -:-кадаверин -:-тирамин -:-индол +:-тироксин I: S:Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени: +:-учитываются -:-не учитываются I: S:При гепатодепрессивном синдроме отмечается: -:-желтуха +:-геморрагии -:-повышение трансаминаз I: S:Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат: -:-выделительные пробы +:-осадочные пробы -:-обезвреживающие пробы I: S:Желтуха, которая не сопровождается холемией: +:-надпеченочная -:-печеночная -:-подпеченочная I: S:Гипопротеинемия свойственна: -:-надпеченочной желтухе +:-печеночной желтухе -:-подпеченочной желтухе I: S:Стеаторея характеризует: -:-надпеченочную желтуху -:-печеночную желтуху +:-подпеченочную желтуху I: S:Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при: -:-надпеченочной желтухе +:-печеночной желтухе -:-подпеченочной желтухе I: S:Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при: -:-надпеченочной желтухе -:-печеночной желтухе +:-подпеченочной желтухе I: S:В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют: -:-альфа-антитрипсин +:-альфа-фетопротеин I: S:Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем: -:-фильтрации +:-секреции -:-диффузии I: S:Нарушение образования желчной мицеллы происходит при: +:-первичном холестазе I типа -:-первичном холестазе II типа -:-вторичном холестазе I: S:Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии: -:-глюкозурии +:-снижения активности глюконеогенеза -:-торможения всасывания углеводов I: S:Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови: +:-трансаминаз -:-холестерина -:-прямого билирубина I: S:Образование желчных тромбов характерно для: -:-первичного холестаза I типа +:-первичного холестаза II типа -:-вторичного холестаза I: S:Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию: +:-надпеченочной портальной гипертензии -:-внутрипеченочной портальной гипертензии -:-подпеченочной портальной гипертензии I: S:Тромбоз воротной вены приведет к развитию: Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 974 | Нарушение авторских прав |