АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Онкотический фактор

Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.

• К наиболее частым причинам активации онкотического механизма отека относят (рис. 12–9):

‑ Факторы снижающие онкотическое давление крови в результате гипопротеинемии.

Гипопротеинемия (в основном за счёт гипоальбуминемии, поскольку альбумины примерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины) наиболее часто является следствием:

• недостаточности поступления белков в организм при общем или белковом голодании, а также при нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при резекции фрагментов кишечника, дисбактериозе, синдроме мальабсорбции );

• снижения синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на неё гепатотропных ядов, выраженном циррозе);

• избыточной потери белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).

‑ Факторы, повышающие онкотическое давление интерстициальной жидкости. Эти причины имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отёков.

Гиперонкия интерстициальной жидкости может быть результатом:

• избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство (обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов) при:‑ развитии воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина); ‑ действии некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита); ‑ попадании в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся; ‑ воздействии ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской язвы);

• выхода в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции);

• увеличения гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости. Это может быть при: ‑ накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов (например, H⁺, K⁺, Na ⁺), ‑дефиците в межклеточном пространстве ионов Ca²⁺, ‑ избытке БАВ (например, гистамина и серотонина), ‑ дефицита йодсодержащих тиреоидных гормонов.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 09 Причины включения онкотического фактора »

Рис. 12–9. Причины включения онкотического фактора развития отёка.

• Механизм реализации онкотического фактора заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (рис. 12–10) (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 10 Механизмы реализации онкотического фактора »

Рис. 12–10. Механизм реализации онкотического фактора развития отёка.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав