АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. 1. Локализованные – менингококконосительство, назофарингит.

Формы:

1. Локализованные – менингококконосительство, назофарингит.

2. Генерализованные – менингококкцемия, менингит, менингоэнцефалит.

Назофарингит - катаральные симптомы, легкая интоксикация, нет фолликулов, прдольные полосы на задней стенке (слущ эпителий).

Пневмония – много мокроты, плеврит.

Менингококкемия - t?^, интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников, АДv, отек мозга, с-м удавленника – посинение лица и шеи, сильнейшая гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на их месте – поверх черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз, легких.

Молниеносная форма – остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена, инф-токс шок, острая почечная недостаточность, смерть.

Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расстройства.

Осложнения – инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких, ОПН.

Диагностика – Исследуют СМЖ (нейтрофф цитоз,незнач увел белка, сниж глюк, р-ция Ноне-Апельта ++++), посев мазка из зева, крови, СМЖ. РНГА.

Диф диаг: гайморит, дифтер носоглот, корь, корь, сып тиф, вирус менингит.

Лечение – Назофаринг: левомицетин (0,75 4р/д 5 дн), талет рта (сода, фурацилин). Менингококцемия: левомицетин по 1г в/м 4р/сут 10дн), кристал (40 мл/кг), оазикс, гепарин (20 000 ЕД/д- от ДВС), преднизолон (30-60 мг кажд 50мин до стабил АД), О2. Менингит: пенициллин по 3 000 000 ЕД кажд 3 часа в/в до 2 дня норм t?, левомицетин, дексаметазон (до 8-10 мл/д), диур, кристал.

13. ЧУМА

ЭТИОЛ. Yersinia pestis. ФП: экзо- и эндотоксины. Ферм.: гиалорунидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин. Очаги: первичн. и синантропн. Переносчики: разл. виды блох. ПУТИ: 1) трансмиссивн. (укус блохи – срыгив. «чумной блок», втирание фекалий); 2) контктн. (при снятии шкур, разделке мяса); 3) алиментарн.; 4) аэрогенный (от больных легочн. ф-мой).

Патогенез. Место внедрения – лимфа – ЛУ – размн. – серозно-геморраг. Восп. – бубон – утрата барьерн. ф-ции – генерализ. – гематогенно в др. ЛУ, внутр. орг. – вторичн. бубоны, гематог. очаги.

Классиф. I.Локальные: 1) кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубон. II. Генерализованные: 1) первично-септич.; 2) вторично-септич. III. Внешнедиссеминир.: 1) первично-легочн.; 2) вторично-легочн.; 3) кишечная.

ИП. 2-6 дн.

КЛ. остро, лихорадка, язык «натерт мелом», токсич. пораж. НС, гепато – и спленомегалия, в крови лейкоцитоз влево, СОЭ?. Кожная: 1) некротич. язвы (пятно, везикула, пуст., язва);. 2) фурункулы; 3) карбункулы. Вторичные кожн. изм. при любой ф. Бубонная: 1) ф. формирования - бубон (пахов., шейн., подмыш.), болезн., кожа гиперемиров.; 2) ф. разреш. – рассасыв., вскрытие или склерозиров. Первично-септич.: сильная лихорадка, озноб, бред, инф-токсич. шок, кома; геморрагии на коже, внутр. кровотеч., рвота кофейной гущей. Вторично-септич.: осложнение др. форм, вторичн. очаги инф., геморрагич. септицемия. Первично-легочн.: молниеносная и наиб. контагиозная. 1) начальный п-д (лихорадка, интоксикация) – 1 сут; 2) разгара (боль в груди, тахикард., одышка, бред, кашель с жидк. мокротой (мало – «сухая» форма, много – «обильная влажная»), гиперемия лица, красные глаза) – 2-3 сут; 3) терминальный (сопор, одышка, поверхн. дых., нитев. пульс, петехии на коже, кровоизлияния, позже - прострация, кома) – смерть на 3-5 сут. Вторично-легочн.: осложнение/исход др. форм, см. первично-легочн. Чума у вакциниров.: ИП – 10 дн.,? всех проявл.

ДИАГ. Исслед. отделяемого бубона, язвы; СМЖ, метод флюоресцирующих Ат (свечение бактерий), серология (ИФА, РНГА, РНАт, РТНГА), биологич. пробы на морск. свинках.

Диф дииаг: туляремия, сибирка, гной лимфаденит.

ЛЕЧ. изоляция, А/Б терапия (стрептомицин (1г 3р/д до 5дн N t°, при септ и легоч ф – 1,5 4 р/д), тетрациклин, левомицетин) парент. и местно, дезинтоксик тер, диуретики, ГКС, сосуд перп, дых аналепт, вит.

ОCЛ: некроз бубона, прогрессирование, перикардит, менингит, респираторный дистресс-синдром.

14. СТОЛБНЯК

ЭТИОЛ. Clostridium tetani. ФП: экзотоксин (тетаноспазмин – нейротоксин и тетаногемолизин). ИСТ: почва, фекалии травоядн. жив. и людей. ВОР: раны, ожоги, отморожения, при родах, абортах.

П-З. необх. усл. – отсутсв О2. Входн. ворота – 1) тетаноспазмин – двиг. волокна периф. нервов + гематогенно – НС – паралич встав. нейр. полисинаптич. рефл. дуг – наруш. проц. торможения – судороги. 2) тетаногемолизин – гемолитич. и кардиотоксич. д-е.

ИП. 7-20дн.

КЛ. Формы: 1) генерализов; 2) местный (лицеев, или голов); 3) столбняк Бруннера; 4) неонатальный. Сознание всегда ясное. Начачл пер: боль в обл раны, фибрил подёрг мышц рядом, сокращ мыщц при пальпац выше раны. Генерализов.: остро, 3 ведущих симтома: 1) тризм жеват. мышц; 2) сардоническая улыбка; 3) дисфагия. Гипертонус мышц сверху вниз, опистотонус; боли, судороги, наруш. дых., тахикардия, потливость,?t до 42о. Местный: редко, поражение мышц раны, затем их гипертонус и тетанич. судороги, потом постепенная генерализ. процесса. 1) лицевой столбняк Розе при ранениях головы; 2)локальн. спазм и судороги глот. мышц. С. Бруннера: пораж. верхн. отделов спин. и продолг. мозга, затем генерализация. Неонатальн.: непостоянство симтомов. Всегда явные гипертонус и судороги.

Степени тяжести. 1) легкая (ИП-20 дн., симпт. за 5-6 дн., гипертонус умер., судороги незначит, t – норм/субфебр.; 2) средняя (ИП-15-20 дн., симпт. за 3-4 дн., гипертонус умер., судороги нечастые, умер., t – высокая, тахикардия; 3) тяжелая (ИП-7-14 дн., симпт. за 1-2 дн., выраж. гипертонус, интенсивн. судороги, t – высокая, тахикардия, потливость); 4) очень тяжелая (ИП?7 дн., симпт. молниеносно, t-42о, выраженный гипертонус, частые судороги, значит. тахикардия, тахипноэ, цианоз).

ДИАГ. Бактериологич. бактериоскопич., биологич. (проба на мышах).

Д/ДИАГ. Тризм: воспалит процессы в нижн. челюсти и ее суст, околушной жел., при перитонзиллите. Судороги: истерия, эпилепсия, отравление стрихнином. Столбняк Розе диф. от стволового энцефалита при, кот. нет тризма.

ЛЕЧ. В спец. центрах.1) хирургич. обраб. ран с введением в их область 3000-10000 МЕ п/столб. сыв.; 2) антитоксич. п/столб. сыв. 100 000 – 150 000 МЕ (взросл), 20 000 – 40 000 МЕ (новор.), 80 000 – 100 000 МЕ (детям) однократно; 3) п/столб. иммуноглобулин 900 МЕ однократно; 3) столбняч анатоксин 1мл в/м кажд 3-5дн; 4) противосуд. – аминазин (3 мг/кг), сибазон (1-3мг/кг), литич смесь (аминаз 2,5% 1мл, димедрол 1% 2мл, промед 2% 1мл, скополамин 0,05% 1мл), либо нейролептаналгез (при тяж.ф.); 5) А/Б - предупр. осложн. Инфуз. терапия.

ОСЛ. Пневмония, сепсис, компресс. перелом тел позв., разрывы и контракт. мышц, параличи III, IV, VII.

ЭКСТР. ПРОФ. Прив: столб. анатоксин 0,5 мл. Неприв: 1 мл столб. анатоксина+3000МЕ п/столб. сыв. (др. шприцем в др. часть тела

15. БЕШЕНСТВО

ЭТИОЛ. РНК-сод. вирус бешенства (дикий, фиксир. для вакцин). Зооноз. ИСТ: больное животное. Через укус. Резервуары: природн (лисицы и др.), городск. (собаки и др.). ВОР: поврежд. кожа и слиз. об.

П-З. Ворота – периневрий – ЦНС – репликация в нейронах Прод.М., гиппокампа, в узлах осн. ГМ. и поясничн. отд. СМ с обр-нием телец Бабеша-Негри – рефлекторн. возбуд., вегетативн., дыхат, СС расстр. – из ЦНС в слюн. жел. и внутр. орг.

ИП. 10дн. – 1 год (в завис. от локализ. укуса)

КЛ. Продромальн. пер. (1-3 дн.): общее недомогание, субфебр. T, наруш. сна. В месте укуса – припухание рубца, покраснение, зуд, невралгии по ходу ближайш. нервов.

Разгар (2-3 дн.): 1) беспокойство, тахикардия и тахипноэ, затрудн. дых., спазмы глотки и гортани, сопров. гидро-, фото-, аэро- и акустофобиями; 2) приступы психомоторн. возб. (агрессивн., кричат, крушат мебель), сопров. галлюц., гиперсаливацией и потоотделением; 3) вегетативн. Расстр.; 4)?t.

Паралитич. пер. (1-3 дн.): успокоение («зловещее»), параличи конечн. и ЧН различн. локализ.,?t до 40о, потливость,?АД, брадикардия. Смерть от паралича серд. и дыхат. деят. “Тихое бешенство”: редко, медл. Прогрессир. парал. (типа Ландри).

Диф диаг: столбняк, вирус энцефалит, ботулизм.

ЛЕЧ. Симптоматическое и поддерживающее (снотв., анальгетики, спазмолитики, парентеральн. пит., инфузионная терапия, витамины). Люмбал пункц для сниж в/ч давл. Пост наблюд.

ЭКСТР. ПРОФ. 1) промыв раны мылом и смазыв. йодом; 2) хир. обраб. – направление на пастеровский пункт; 3) антирабическая вакцина – ежедневно в ПЖК живота в теч. 20-25 дн.; в послед. 2-3 курса ревакцинации с интерв. в 10 дн. При множ. укусах, укусах в обл. головы, рук – антирабический иммуноглобулин 0,5 мл/кг однократно + в обл. раны.

16. ОРНИТОЗ.

ЭТИОЛ. Chlamidia psittaci. ИСТ: больные птицы (голуби, водоплав.). МЕХ: аэрогенный. ПУТИ: возд-пылев., возд-кап. СЕЗ: в-о, ИМ: нестойкий. ВОР: верхн. дых. пути.

ИП. 6-17 дн. (чаще 8-12 дн.)

КЛАССИФ. Формы: пневмонич, гриппоподоб, тифоподоб, менингеал. Течен: остр, хр.

КЛ. Виды: 1) острый (типичная, атипичная, бессимптомная); 2) хронич. (хр. орнитозн. пневмония; без пораж. легких); 3) посторнитозная неспецифич. хронич. пневмония. Типичная (пневмонич.): остро,?t до 38-40о, гол. боль, озноб, профузн. пот, мио- и артралгии, тошнота, рвота, диарея, бессоница. На 2-4 д. – сухой кашель со скудн. слиз. мокр., боль в груди, признаки пневмонии.?АД, тахикардия, гепато- или спленомегалия. Иногда на коже бледно-коричн. сыпь (пятна Хордера ). Атипичная: 1) менингопневмония - наряду с пневмонией менингеальный синдром; 2) менингеальная – серозный менингит. Бессимпт: обнаруж. при лаб. обслед. в очагах инф. Без пораж. лег.: умер. лихор., боли в горле, миалгии, гепато- и спленомегалия. Хронич.: у 10%, в виде пневмонии с явлениями бронхита, интоксикации, пораж. внутр. орг. или астенизации.

ДИАГ. 1) серология (РСК 1:16 – 1:64; РТНГА 1:512; р-ция прям. иммунофлюор.; аллергич. проба – 0,1 мл Аг в/к во внутр. пов. предпл.); 2) Rh-графия (одностор., нижнедолев., интерстициальн. (редко очаг. и субдолев.) пневмония).

Д/ДИАГ. грипп, ОРЗ, пневмония, брюш тиф, туберкулез, менингит.

ЛЕЧ. А/Б терапия (выбор – доксициклин, тетрациклин (0,5 4р/д), резерв – эритромицин, рифампицин (0,3 3р/д)), антигистам, бронхолитики, О2, вит С,Р, трентал.

17. МАЛЯРИЯ

ЭТИОЛ. Plasmodium vivax (vivax-малярия), P. ovale (ovale-малярия), P. malariae (4-х дневн.), P. falciparum (тропич.). ИСТ: инвазиров. человек (больн., носитель). МЕХ: трансмиссивн (комар Anopheles – 80 видов), парент. СЕЗ: лето 1,5-3 мес (умер. клим. зоны); 5-8 мес (субтроп.); круглогод. (тропики). РЕЗИСТЕНТ: 1) Duffy-негативн. люди – к P. vivax; 2) с недост. Г-6-ФДГ и носители S-Hb – к P. falciparum. ИМ: нестойкий видоспецифич. нестерильн. (возм. рецидивы).

ЖИЗН. ЦИКЛ. 1) Спорогония (в орг. комара). Кровососание – гаметоциты – слияние – спорозоиты (концентрир. в слюн. жел и сохр. 2-2.5 мес.). 2) Шизогония. а) тканевая: укус – спорозоит – кровь – гепатоциты – тк. трофозоит (рост кл.) У P. ovale и vivax могут образов. «гипнозоиты» - причина поздних рецидивов]– тк. шизоит (деление) – тк. мерозоит (разрыв шизоита). Продолжит.: P. falciparum – 6 cут; P. vivax – 8 сут; P. ovale – 9 сут; P. malariae – 15 сут. б) эритроцитарная (циклически): тк. мерозоит – кровь –эритроциты – эр. трофозоит – эр. шизоит – мерозоиты [опять внедряются в эритр.] – микро- и макрогаметоциты. Продолжит.: P. falciparum, vivax, ovale – 48 ч., P. malariae – 72 ч. Отличие P. falciparum: эритроц. шизогония проходит в капил. внутр. органов в результ. феномена цитоадгезии инвазированных эритр. и эндотелиальн. кл. (при неосл. теч. выявл. только юные ф-мы и гаметоциты).

ИП. 8-16 дн., P. vivax: 10-14 дн – 6-14 мес; P.ovale: 7-20 дн., P. malariae: 25-42 дн.

КЛ. остро или с продромом (недомог., озноб, сухость во рту). Общие синдромы: 1) лихорадка. В нач. заб-я и у неиммуных лиц может быть неправильной. 3 фазы: а) «озноб» (1-3 ч.); б) «жар» (6-8 ч.); в) «пот». Общ. продолж. приступа от 1-14 ч., После неск-ких приступов иктеричность склер, гепато-спленомегалия. 2) анемия. Массивный лизис эритроц. 3) нарушения гемодинамики. 4) эритроцитарные рецидивы: ритмич. лихорадка, интоксикация, быстрая гепатоспленомегалия (плотные).

Falciparum: более тяжелое теч-е; гемоглобинурия (гемолиз, гемолитич. желтуха, боли в пояснице, озноб, рвота желчью, моча темного цвета, почечн. недост., возможен летальн.

исход); ОПН; Коматозная ф-ма: 1) предвестники (гол. боль, головокр., рвота); 2) прекоматозн. (заторможенность. Вялость, сонливость); 3) сопор (утрата созн., возм. возбужд., судороги, менинг. симп., патол. рефл., миоз и угасание зрачк. рефл.); 4) кома. Геморрагическая ф-ма: тяжелый инф-токсич. шок, ДВС-синд., кровоизлияния в кожу, внутр. орг., мозг, надпоч. Vivax/ovale: характрены поздние (экзоэритроцитарные) рецидивы (доброкачеств., с четким ритмом лихорадки, быстрая гепатоспленомегалия, анемия). Malariae: возможно сохранение паразитемии на субпатентном уровне в теч. многих лет – возм. отдаленные эритроцитарные рецидивы.

Длительность инвазии: Falciparum – 1-1,5 года; Vivax – 2-4 года; Оvale – 3-6 лет, Malariae – десятки лет.

ОСЛ. Falciparum: ОПН, разрыв селезенки, маляр кома, гемоглобинурийная гарячка. Malariae: почечная недост. Другие осл: микст-малярия, присоединение др. инф.

ДИАГ. 1) анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения,?АЛТ,?АСТ,?билируб (пр. и н/пр.),?альб); 2) микроскопия толстой капли и мазков крови; 3) РНГА, РИФ, РНИФ, РЭМА.

Диф диаг: сепсис, грипп, брюш тиф, круп пневмон.

ЛЕЧ. Препараты: 1) гемошизотропные (хингамин (1г ч/з 8час 0,5г, потом 0,5г/д 3дн -при трёхднев и овале 5дн - при тропич и четырёхднев), хинин, фанзидар (3таб/д 3дн), сульфаниламид, тетрациклины); 2) гистошизотропные (примахин, хиноцид (30мг/д 10дн)); 3) гамонтоциды (примахин, хиноцид, прогуанил)- при тропич; 4) спорнтоциды (пириметамин, прогуанил). + коллоид, кристал, ГКС, антигистам, диур. ОПН – гемодиализ.

Особенности: Falciparum: 1) наряду с купирующей терапией – хлоридин 2) неосложненое теч. - хинина сульфат, фансидар, сульфален, метакельфин, мефлохин, галафнтрин, дабехин, хингаос, тетрациклин, доксициклин; 2) осложненное – хинин гидрохлорид в/в. Vivax/ovale: примахин, хиноцид.

Общественная химиопрофилактика: примахин, хлоридин.

18. ГРИПП

ЭТИОЛ. РНК-сод. АГ: 1) S – нукреопептид (типы А, В, С); 2) Н – гемагглютинин (подтипы Н1, Н2, Н3); 3) N – нейраминидаза (подтипы N1, N2). А – H1N1, H2N2, H3N2 + множество АГ-вариантов. Дрейф – точечные изменения H- N-АГ; шифт – рекомбинации, появление новых подтипов. Вир. В изм-ся только по типу дрейфа, а тип С не им. N-АГ и мало изменчив. ИСТ: только больной человек. ПУТИ: возд-кап. СЕЗ: з. ИМ: стойкий типо-, подтипо- и вариантиоспецифич. ИП. Неск-ко часов - 1-2 дн.

П-З. Тропность к эпит. дых. пут. 5 фаз: 1) репродукция в кл. дых. пут.; 2) вирусемия, токсич. и токсико-аллергич. р-ции.; 3) пораж. дых. тракта с преим. локализ. в каком-либо отд.; 4) бакт. осложн. со стороны легких; 5) обратное развит. Оказывает: 1) цитопатическое д. на кл. эпит. дых. путей; 2) вазопатическое; 3) иммуносупрессивное (?фагоцитоз нейтрофилов, моноцитов; аллергич. дейст.).

КЛ. Разверн. период – 3-7 дн, реконвал. – 7-10 дн.. С-м интоксикации (лихорадка до 3-4 дн., артро- и миалгии, гол. боль, боль в глазах, менингизм, у детей – нейротоксикоз.). Катаральный с-м (назофарингит, гиперемия мягкого неба, слабо выраж. экссудат. компанент, инъекция склер и конънктивы). Респираторный с-м. (грубый, надсадный кашель, боли за грудиной, явления бронхита). Геморрагический с-м. (петехии на коже, слизистых, кровоточивость внутр. орг. при тяж форме). Абдоминальный с-м. (выявляется редко; боли в животе, рвота, диарея).

Формы: 1) легкая (t субфебр. (2-3 дн.), интоксик. Слабая, иногда симп. Пораж. верхн. дых. путей); 2) средняя (выраж. интокс., t высокая 4-5 дн., выраж. симп. пораж. верхн. дых. путей); 3) тяжелая (отсрейшее начало, высокая интоксик., выраж. геморрагич. синд., нейротоксикоз). Также: молниеносн. Ф. (тяжелейший нейротоксикоз, отек мозга, СС-недост., дых. недост., отек легких, стеноз гортани, геморрагич. синд., часто летально). Атипичные ф. (отсутсвие одного из кардинальн. синд., наприм., респираторного или интоксикации).

ДИАГ: 1) вирусологич. исслед. отедляем. полости носа; 2) прям. и н/прям. иммунофлюоресценция мазков эпит. слиз. носа; 3) РТНГА, РНГА, ИФА; 4) Rh-графия легких при присоед. пневм. (сегментран. пораж.).

Диф диагн: парагрипп, риновир, аденовир, РС-инф, корь, брюш тиф, ВГА.

ОСЛ: 1) пневмония (может. развив. в любой период б-ни в случ. присоед. бакт инф., чаще у детей и пожилых); 2) поражения ЛОР-органов (риниты, фарингиты, ларингиты, трахеобронхиты, ангины (лакун. И фоллик.), синуситы, отиты, тубоотиты); 3) пораж. НС (менингит, энцефалит, полиневрит, радикулит, арахноидит); 4) обострения хронич. заб-ний (ССС, дых., мечеполов., и неврн. сист.)

Д/ДИАГ: парагрипп, риновирусн. инф., аденовирусн. инф., РС-инф. (см. таблицу).

ЛЕЧ: 1) ремантадин (1д. – 100 мг/3р/сут; 2-3д. – 100мг/2р/сут; 4д. – 100мг однокр.) – (только тип А, в первые 48 ч. заб-ния); 2) противогриппозн. Ig (детям раннего возр.); 3) анальгетики (анальгин 0,5 однократ), жаропониж (мефенам к-та 3г/д), нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.), вит, метилурацил (0,5 4р/д), мукалтин (0,05 3р/д); 4) А/Б при бакт. осложн., симптомат тер при ослож.

19. ПАРАГРИПП

Класифікація парагрипу

Клінічна форма Локалізація ураження Клінічні прояви Загальні симптоми Важкість перебії

Парагрип: гострий риноларингіт або ри-ноларинготрахеїт Верх дих шляхи Риніт, рідше фарингіт, ларингіт Токсикоз слабкий або відсутній Легкий

Парагрип: гострий ринуларинготрахеїтабо риноларинготра-хеобронхіт (бронхіоліт) Ниж дих шляхи Ларингіт, іноді в поєд з трахеїтом, може приєд бронхіт, бронхіоліт Пропасниця непостійна Серед важкості

Парагрип: гострий риноларингіт. Пнев-монія. Або: гострийриноларинготрахеобронхіт. Пневмонія Легені Пневмонія Вираж токсикоз Важкий

Приклад діагноз. 1. Гострий парагрипозний риноларингіт, легкий перебіг.

2. Парагрипозна пневмонія, важкий перебіг.

3. Парагрип, несправжній круп, важкий перебіг.

Критерії діагнозу: 1) епід ситуац; 2) поступ початок захвор, млявий перебіг, незнач явища ынтоксик; 3) явища ринофарингіту, ларингіту (мізерні виділення з носа, дертя в горлі, гавкаючий кашель); 4) "спокійна" гемограма.

Діагноз підтвердж специфіч методами - РФА, серолог методи.

Диф диаг: грип, РС-інф, риновірусна інф, аденовірусні захв, мікоплазмова інф, менінгокок назофарингіт,

дифтерія.

Лікування. Этиотроп.леч.нет. При тяж теч –донорский имуноглобулин(в/м 3мл) в перв дни болез

Патоген и симптомат см. „Грипп”. При лорингите – паров ингал. Ложный круп у детей – паров ингал, гаряч ножн ванны, горчич, антигистам препар (тавегил (0,001 2-3 р/д), диазолин), в тяж случ – спазмалитики и ГКС.

20. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Классификация: 1) аденовирусные ОРЗ (ринит,фарингит,тонзиліт,ринофаринготонзилит,трахеобронхит); 2) аденовирусная пневмонія; 3) фарингоконъюктивальная гарячка; 4) эпидемич кератоконъюнктивит; 5) аденовирус геморагич цистит; 6) аденовирус діарея (гастроентерит); 7) аденовирусные пораж нерв сист (энцефалит,менингоэнцефалит,полирадикулоневрит); 8)аденовирусн забол при имунодефицитах, в т ч при СПИДе.

Критерії діагнозу: 1) переважне ураж верх дих шлях за типом гранульоз фарингіту, тонзиліту, риніту з вираж ексуд компонент і нерізкою місц гіперемією; 2) лімфаденоп, нерідко генералізована; 3) можливість поєднання респіратор синдр з кон'юнктивітом (фолікулярним, плівчастим), нерідко однобічним; 4) можливе поєднання респіратор синдр і діареї (звичайно помірної); 5) збільш печінки (рідше селезінки); 6) помірно вираж інтоксикац синдр; 7) послідов поява окрем клін с-мів, що свідчать про втяг в патол процес нових орг і с-ем; 8) тривалість захвор 2—3 тиж. Характер поліморфізм клін проявів.

Диф диаг: грип, парагрип, РС-інф, риновірусна інф, менінгокок назофарингіт, катар дифтерія мигдаликів, ВГА, інфек мононукл.

Лікування. Этиотроп.леч.нет. Для облегч носов дыхан реком нафтизин,санорин,галазолин. При трахеите,фарингите – ингал раств новоиманина, ромаш,эвкалипта, отхаркив препар. При конъюктивите и кератоконъюкт – 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы,норм имуноглоб человека. При менингеальном синдроме – мочегонные (манитол,лазикс,фуросемид),эуфилин.

21. ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Критерії діагнозу: 1) біль у горлі (можлива ангіна), пропасниця; 2) генералізована лімфаденопатія; 3) збільшення печінки (можлива невелика жовтяниця з помірним підвищенням активності ферментів); 4) спленомегалія (часто виражена більшою мірою, ніж гепатомегалія); 5) характерні зміни в крові (наявність лімфоцитозу і атипових моно-нуклеарів — більше ніж 10 %). Цю ознаку слід оцінювати особливо уважно, оскільки невелике число таких атипових клітин {до 10 %) інколи виявляють і за інших інфекційних захворювань (грип, кір, ВГА тощо), що може стати причиною діагностичних помилок

Результати серолог досліджень допомагають верифікувати діагноз.

Диф диаг: бактериал ангин, дифтерия мигдалин, краснуха, аденовирус инфек, бруцелёз, СПИД, ВГА, лімфогранулематоз.

Лікування. Назнач диету №5а или №5. Специфич лечен нет. При тяж форме – преднізолон до 60мг/сут с постеп снижен дозы со 2-й нед. Общ курс гормон терап – 10-14 дн. При легк и средн тяж – тавегил (0,001 2-3р/д), диазолин. При фарингите, ангине – гаряч питье, паров ингал, гар полоск (ромаш, фурацилин).

22. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

ЭТИОЛ. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2) Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий. ИСТ: обычно установить не удается, однако иногда ист. - лица, работающие в пищевой промышленности. Зоонозные ист. - больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года. ИП. не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

П-З. Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд. в продукте пит. 1) Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) – связыв. с эпит. кл. желудка и киш. – возд. на ферментат. сист. эпителиоцитов -?цАМФ,? цГМФ,?ПГ,?гистамина,?киш. горм. -?секреции воды и солей в просвет ЖКТ - рвота и диарея. 2) Цитотоксин - повреждает мембраны эпит. кл. и наруш. в них белковосинтетич. проц. -? проницаем. киш. ст. для разл. токсич. в-в (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактер. происхож. - интоксикация, наруш. микроцирк., восп. слиз. об.

КЛАССИФ. Клин ф: гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтерит, энтероколит. Теч: легк, сред, тяж. DS: ПТИ (гастроэнтерит), теч сред тяж.

КЛ. остро, тошнота, рвота (чаще повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющ.), стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сут, энтеритного хар-ра, не содержит слизи и крови. Темпер. либо нет, либо повышена до 38о и снижеается до нормы в теч. 12-24 часов.. Боли могут отсутсвовать, или наоборот быть выраженными в эпи- и мезонгастрии. Бледн., похолодание конечн., язык обложен бело-серым налетом, брадикардия (при гипертермии - тахикардия), АД?, иногда обмороки. При многократн. рвоте и обильн. поносе дегидратация, деминерализация и ацидоз. Печень и селезенка не увеличены. При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяж. формы с некротич. энтеритом и анаэробн. сепсисом. При Proteus: зловонный стул, кратковр.? остроты зрения. При стафилококк. инф:. часто без поноса, гастрит, повторная рвота, сосуд. дистония, субфебр. t. Токсикоинфекции протекают 1-3 дня.

ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн. Прод.)

Диф диаг: сальмонеллез, шигелёз, холера, иерсинеоз, о.панкреатит.

ЛЕЧ. 1) многократ промыв жел до чистых вод. 3—5 % содой или 0,1 % КМпО4; 2) активиров уголь или др адсорбенты (полифе-пан, карбонат кальция); 3) купир диареи (преп Са (глюконат, лактат).; 4) При обезвоживании I—II степ (потеря массы тела до 3—6%) и отсутств неукротим рвоты - перорал регидратац глюкозо-электролит р-рами. 5) При дегидратации III—IV степ (потеря массы тела более 6%) - в/в полиионные р-ры «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол», «Трисоль» и др. 6) А/Б при неосл теч не назнач. 7) вит

ОСЛ. дегидратационный шок, остр. СС недост

23. САЛЬМОНЕЛЕЗ ЭТИОЛ: Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi.ИСТ.: человек и разл. животн. ПУТИ: пищевой, водный, контактно-быт. (редко).

П-З.: в ЖКТ – энтероцит (эндоцитозом) – собств. пласт. слиз. – эндотоксин (? прониц. кл. момебран (?цАМФ и цГМФ) и наруш нервн.-сос. аппарат кишечника) – лимфатические сос., кровь – либо локализованная форма (гастроинтестинальная), либо генерализованная (септицемия). ИП.: от 2-6 ч. до 2-3 сут.

КЛАСС. 1) гастроинтест ф (варианты- гастритич, гастроэнтэритич, гастроэнтероколитич); 2) генерализ ф (тифоподоб, септикопиемич); 3) бактерионосит (острое (до 3 мес.), хронич (>3 мес.), транзиторное (1-2 кратное); 4) субклин ф.

КЛ.: Гастритич.: редко, умер. интоксикация, боли в эпиг., тошнота, повторн.рвота, поноса нет. Гастроэнтерич.: часто. Остро, интоксикация, пораж. ЖКТ, быстро развив., тошнота, повторн. неукротим. рвота, стул жидк., обильн., калов. хар-ра, зловонный, пенистый, иногда напоминает рисовый отвар, боли в эпиг., вокруг пупка и в илеоцекальн. углу. Гастроэнтероколитич.: отчетливый колитич. с-м, остро, высокая интоксикация, стул частый, жилдкий, слизистый, с примесью крови, тенезмы. ложн. позывы, развив катар., катар-воспал., катар-эрозивн. изм. слизистой. Формы: 1) легкая – умер. интоксик, темп. субфебр., однокр. Рвота, стул кашицеобр. 1-3 р/сут., быстро нормализ.; 2) среднетяж. – выраж. интоксик., темп до 39-40, слабость, гол. боль., мучит. многократ. Рвота, стул 10р/сут, обильн.; 3) тяж. – выраж. интоксик., быстро развив., темп до 40, лихорадка чаще постоянная или ремиттирующ., сильные боли в животе, мучит. тошнота и рвота, стул до 20 р/сут, цв. рисового отвара, может быть со слизью, дегидратация, нарушения водно-сол. обмена, мочевой синдр.

Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за сгущения крови), умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич. или норм. Генерализованная: 1) тифоподобная: может протекать и без дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь,?АД,?пульс, гепато- и спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер. лейкоцитоз. 2) септикопиемич.: сальмонеллезный сепсис, резкая интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда гепато-спленомегалия.

ОСЛ.: дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок.

ДИАГ. 1) бак исслед рвот масс, промыв вод жел, испражн, крови, мочи; 2) РА (разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА. Диф диаг: ПТИ, брюш тиф.

ЛЕЧ.: Гастроинтестин ф: всем больным преп Са, промыв жел 1) легкое - диета№4, обил питье, перорал регидрат («Оралит», «Регидрон»); 2) среднетяж – перорал или в/в регидратац; 3) тяж – инфуз регидратац («Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль») в реанимации, коллоиды (гемодез, рео-). Также стимулирующая тер – вит, оротат К, А/Б (только при угрозе генерализ, при не сниж t° длит время). Индометацин (ингиб Pg для купир диареи) 0,05 однократ. Эубиотики и ферм. Генерализован ф: А/Б (аминогликозиды, хинолоны, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины).

24. ДИФТЕРИЯ

Классификация:

Клінічні форми: 1- дифтерія мигдаликів; 2- назофарингеальна дифтерія (дифтерійний назофарингіт, дифте рійний фарингіт); 3- дифтерія переднього відділу носа; 4- ларингеальна дифтерія (дифтерійний ларинготрахеїт); 5- дифтерія іншої локалізації (дифтерія шкіри, очей, зовнішніх статевих органів).

За поширеністю:

— локалізовану - процес не виходить за межі одного анатом утворення (наприклад, дифтерія мигдаликів);

— поширену - процес переходить на прилеглі тканини (наприклад, при дифтерії мигдаликів характерні нальоти виявляють на язичку, м'я-кому піднебінні);

— комбіновану - поєднане ураження двох анатомічних утворень,

За характером:

— катарал (набряк переважає над гіперемією, іноді наявні ніжні павутиноподібні нашарування);

— острівкову (на фоні набряку і гіперемії видно окремі нашарування у вигляді острівків різної величини, які не з'єднуються між собою);

— плівчасту (уражені ділянки вкриті щільними, сіруватим нальотом, що важко знімаються).

Приклад діагнозу:

1. Локалізована острівкова дифтерія мигдаликів, перебіг середньої важкості (С.diphtheriae, тип gravis, tox+).

2. Комбінована плівчаста дифтерія мигдаликів і трахеї, важкий перебіг (С.diphtheriae, тип gravis, tox +). Дифтерійний круп. Трахеотомія. Ранній дифтерійний міокардит.

Критерії діагнозу:

Типова дифтерія мигдаликів: 1) переважно гостр початок; 2) біль у горлі помір, нерідко не відповід х-еру і поширеності процесу; 3) з'являється набряк слиз ротоглотки, який звичайно значно виражений порівняно з місцевою гіперемією; інколи виражений ціаноз слизових оболонок; 4) важкість інтоксикації часто не корелює з характером місцевого процесу (вона буває значною навіть при катаральній дифтерії); 5) нальоти на мигдаликах мають характерний вигляд: вони щільні, блискучі, сіруватого кольору, розміщуються у вигляді острівців або суцільної плівки, важко знімаються, оголюючи поверхню, що кровоточить, нерідко виходять за межі мигдаликів; 6) можливий набряк підшкірної клітковини (в ділянці шиї та грудей, обмежений або поширений, однобічний або симетричний); набряк — один із важливих критеріїв важкості перебігу дифтерії; 7) підщелепні лімфовузли помірно збільшені і нерідко болісні; 8) голос може набувати гугнявого відтінку через парез м'якого піднебіння; 9) шкіра звичайно бліда, пульс частий; 10) під час дослідження крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз.

Дифтерійний круп: 1) поступовий початок найбільш типовий; 2) температура тіла в катаральній стадії крупу може бути субфебрильною, але при комбінованих формах вона звичайно висока; 3) осиплість голосу в перші години (добу) хвороби, потім — афонія; 4) кашель спочатку грубий, гавкаючий, потім — беззвучний; 5) швидке наростання симптомів дихальної недостатності; 6) у розпал хвороби характерне шумне дихання з подовженим вдихом.

Полегшує постановку діагнозу наявність типових змін на мигдаликах або в носоглотці при комбінованій формі. Слід пам'ятати, що ізольоване ураження гортані, трахеї і бронхів зустрічається вкрай рідко.

Дифтерія переднього відділу носа: 1) утруднення носового дихання з невеликим серозно-слизистим або кров'янисто-гнійним виділенням; 2) під час риноскопії виявляються плівки і (або) виразки на слизовій оболонці носових ходів (процес може бути однобічним); 3) видно ерозії, кірочки на шкірі входу в носові ходи; 4) відзначається в'ялий тривалий перебіг захворювання з незначною інтоксикацією.

Набряки у ділянці щік, шиї, під очима — показник важкого перебігу дифтерії переднього відділу носа (частіше йдеться про поширену або комбіновану форму).

Диф діаг: стрептококовая ангина, инфекц мононуклеоз, паратонзиляр абсцесс, менингококовый назофарингит, аденовирусный ринофарингит.

Лікування. Эпиотропная терап – антитоксич ПДС

Залежність дози протидифтерійної сироватки від важкості стану хворого

Важкість стану Дози сироватки, МО

Задовільний

Середньоважкий

Важкий

Дуже важкий (ІТШ, ДВЗ-синдром) 30 000—40 000

50 000—80 000

90 000—120 000

120 000—150 000

Перевагу віддають повільному в/в введ сироватки на ізотон р-ні NaCl разом із ГКС; частота крапель не більш як 8—10 за 1 хв. Однак сироватку можна вводити і в/м. Повторне (через 8—12 сод) уведення сироватки при відсут чіткого антитокс ефекту від першої дози. Хворому, якого госпіталізовано в період реконвалесценції, коли місцеві та загальнотоксичні прояви дифтерії вже відсутні, ПДС не вводять.

Самым эффек – эритромицин (до 2г / сут), пеницилин (до 6000000 ЕД), ампицилин (3г/сут). Курс леч –

5-7дн. Дезинтоксикац – 5% р-р глюкозы с инсул. Калия хлорид, „Ацесоль”, „Трисоль”- электрол баланс. Использ ингибиторы протеаз – контрикал (10000 ЕД в/в капел 1р/д), диуретики - лазикс. При крупе – отвлекающ терап, паров ингал, противовоспал препар, седатив методы. Стеноз П и Ш степ – интубация или трахеотомия с переводом на ШВЛ.

25. ВИРУСНИЕ ГЕПАТИТЫ А, В, Е.

Классификация. За длительностью: острий (до 3 мес), затяжной (до 6 мес), хронич (сверх 6 мес). За выраженостью клин прояв: безсимптомные формы (вирусоносительство, субклиническая), манифестные формы (безжелтушная, желтушная). За особенностями протекания: цикличная, ацикличная (с обострениями, с рецидивами). За х-ером преобладающего клинико-биохимического синдрома: цитолитический, холестатический, холестатические формы. За тяжестью протекания: легкая, серед тяжести, тяжелая, фульминант формы (ранние, поздние).

Особливості ВГА: 1) сезонність (літо-осінь); можливість групових спалахів; 2) молодий вік хворих (переважно);

3)гострий початок (найчастіше за псевдогрипозним або змішаним типом); 4) короткочасна (1—3 дні) пропасниця у переджовтяничний період; 5) поліпшення самопочуття хворих з моменту появи жовтяниці; 6) у більшості хворих легкий перебіг; 7) відсутність хронізації; 8) підвищена тимолова проба; 9) наявність у крові анти-HAV ІgМ.

Особливості ВГВ: 1) звичайно є вказівка на різні парентеральні маніпуляції за 3—6 міс до розвитку перших симптомів захворювання (але в 30% хворих такого чіткого зв'язку установити не вдається); 2) частіше виникає в літніх людей (тобто в тих, котрі часто одержують парентеральне лікування), наркоманів, гомосексуалістів;

3)захворювання звичайно виникає у вигляді спорадичних випадків; 4) початок поступовий; 5) переджовтяничний період частіше перебігає за типом артралгічного, диспепсичного, змішаного (пропасниця не характерна); 6) у переджовтяничній період можливі різні алергічні прояви; 7)з моменту появи жовтяниці стан не поліпшується; 8)ознаки інтоксикації звичайно зберігаються або навіть наростають до сечового кризу; 9)можливі затяжний перебіг, перехід у хронічну форму; 10) трапляються не тільки загострення, а й рецидиви; 11)перебіг захворювання частіше середньої важкості, але можливі субклінічні та фульмінантні форми; 12)тимолова проба нормальна; 13)доказом активної реплікації вірусу є наявність анти-НВс Ig M і HBeAg.

Особливості ВГЕ: 1)затвор поширен переваж в Азії, Африці,Під Амер.; 2)вибуховий характер епідемій, пов’язаний із забрудненими джерелами водопостачання; 3)вік хворих від 15 до 18 і від 28 до 40 років(категорія ризику за віком); 4)початок гострий, як при ВГА; 5)з моменту появи жовтяниці відсутнє поліпшення самопочуття хворого(відмінність від ВГА); 6)у більшості хворих виникає виражений больовий синдром ще в перед жовтяничний період (біль в епігастрії); 7)двофазне підвищення активності ферментів; 8)нормальна або незначно підвищена тимолова проба; 9)важкий перебіг у вагітних з високою летальністю; 10)поява вірусу у фекаліях (виявляють у разі використання спец методів); 11)уведення глюкокортикостероїдів обтяжує перебіг хвороби; 12)у крові в гостру фазу можна виявити анти-HEV IgM.

Лікування. ВГА: постел режим, диета №5-5а, тавегил (0,001 2-3р/д), метилурацил (0,5 4р/д 5-7дн). ВГВ: диета,?-интерферон, сут доза 4000000 ЕД, курс 5-7 дн., тавегил, метилурацил. При необход дезинтоксикац («Ацесоль», «Лактасоль», 5% глюкоза). При ацидозе – 2-4% сода 150-200мл в клизме, 50-70мл 3% КСІ + 300-500 5% глюкоза + инсулин в/в, обил питьё. Трентал (0, 3р/д) + троксевазин (600мг/кг/сут), рео- (200-400мл/сут 3-5дн).

26. БРУЦЕЛЛЕЗ

Эпидемиолог. Источ – зараж дикие и домаш животные. Передача: элементар, контакт, аэроген пути.

Класифик. Клинич формы: 1) остр (до 3 мес), 2) подостр (до 6 мес), 3) хронич (формы: висцерал, костно-сустав, нервная, урогенитал), 4) резидуальный (клиника последствий). Тяжесть теч: легк, среднетяж, тяж. Сотояние: компенсац, суб-, де-.

Клиника. Хар-ны полиморфизм теч, разнообраз и лабил с-мов, смена фаз улучшен и ухудшения. Основ с-мы клинич диагностики – длит волнообраз или постоян лихорадка, относит удовлетвор самочувствие больного, постоян усилен потливость, пораж орг движения и опоры (артралгии, миалгии, артриты тазобедр, колен и сакро-илеального суставов), фиброзит и паникулит (при пальпац шеи, лопаток, спины... – болезнен мелкие уплотнен), увелич л/у (микрополиаденит), гепатоспленомегалия.

Диагностика. Гемокультура. Р-ция агглютинации Райта. РНГА. Аллерг проба с бруцелином.

Диф диаг: грипп, брюш тиф, инфекц мононукл, малярия.

Лечение. Этиотроп леч: 1-ая схема (бисептол по 2 таб 2р/д 20дн, потом тетрациклин по 0,4 4р/д 10дн) или 2-ая схема (доксициклин по 0,1 2р/д 20дн, потом по 0,1 1р/д 10 дн). При поражен орг движен и опорыи перфер нерв с-мы – НПВС (индометацин, анальгин, диклофенак), антигистамин (тавегил- 0,001 2-3р/д, супрастин), иммуномодул (левамизол- 0,15 1р/нед).

27. КОРЬ

Источник – больные. Передача – воздуш-капел.

Клиника. Периоды: катарал (3-4дн), высыпания (2-3дн), пигментации. Основ с-мы: остр начало, постеп нарастающие насморк, кашель, конъюнктивит (коревая триада Стимсона), отёк век и одутловатость лица, пятна Бельского-Филатова (на слиз щек, губ, дёсен, мелкие серые с красным венчиком на гиперемир фоне) и энантема, появление на 3-4-й день болезни одновременно с новым повыш тем-ры пятнисто-папулёзной с багровым оттенком и тенденцией к слиянию сыпи на неизменён коже, этапность высыпания (лицо-туловищ-конеч), после сыпи бурова то-корич пятна (1,5-3 нед) после чого отрубевид шелушение.

Діагностика. Выявл ви руса в масках со слиз носа – РФА. Серолог р-ция – РНГА.

Диф драг: краснуха, грипп, ОРЗ.

Лечение. Госпитал при тяж теч. Постел режим до 2-3 дня норм t°. 3-4 р/д промів глаза 2% содой после чого закап в глаза по 1-2 кап 20% сульфацила натрия, закап в глаза маслян р-ра ретинола ацетата (от вісіхания), полоск рта перевар водой после еді. Антигистамин: тавегил (0,001 2-3 р/д), супрастин (0,025 3р/д). При кашле – отхаркив и успокаимающ. При тяж теч дезинтокс тер, ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг/сут). А/б при ослож.

28. КРАСНУХА

Источник – больной, он зараз в конце инкуб пер и 2-5 дн после высып. Передача – воздуш-капел.

Клиника. Основ с-мы: мелкопятнистые, розовые, округл формы, с чёткими краями сыпь на всём теле преимущественно на разгибател поверхностях, появл на 1-й день на норм фоне, полиаденит преимущ затылоч и заднешён л/у.

Диагностика. Выявл ви руса из крови, смывов из носоглот в первые 5-7 дн. Серолог р-ции – РНГА.

Диф драг: кор., инфекц мононукл. Лечение. Постел режим в пер высыпания. При знач интоксикац и обил высып – симптоматич леч (аскорутин, анальгин, сердег преп по показ).

Дизентерия (dysenteria; греч. dys- + enteron кишка, кишечник) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, с преимущественной локализацией патологического процесса в дистальном отделе толстой кишки, и явлениями общей интоксикации.

Этиология. Возбудителем Д. являются следующие виды бактерий из рода шигелл: Shigella dysenteriae (устаревшее название — шигелла Григорьева — Шиги), Sh. flexneri (шигелла Флекснера), Sh. boydii (шигелла Бойда) и Sh. sonnei (шигелла Зонне). Наиболее высокой патогенностью обладают Sh. dysenteriae, вырабатывающие сильный экзотоксин, наименьшей — шигеллы Зонне. В экономически развитых странах среди возбудителей Д. преобладают шигеллы Зонне, на втором месте стоят шигеллы Флекснера. Важной особенностью шигелл, особенно вида Зонне, является способность длительное время находиться и размножаться в пищевых продуктах, в первую очередь молочных.

Эпидемиология. Дизентерия — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник возбудителя инфекции — больные, выделяющие его с фекалиями. При Д., вызываемой Sh. dysenteriae, доминирует контактно-бытовой путь передачи возбудителя инфекции, при дизентерии Флекснера — водный, при дизентерии Зонне — пищевой. Заболеваемость регистрируется в течение всего года с наибольшим уровнем в летне-осенний период.

Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами, гигиеническим воспитанием населения. Необходим усиленный санитарный контроль за выполнением правил сбора молока, его переработки, транспортировки и реализации, за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов. Воду из открытых водоисточников следует употреблять только после кипячения.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции включают раннее активное выявление больных, их изоляцию (на дому или в стационаре), осуществление текущей и заключительной дезинфекции. Лиц, общавшихся с больными, направляют на бактериологическое исследование фекалий; устанавливают за ними медицинское наблюдение в течение 7 сут. Перенесших Д. выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. нормализации стула и получения однократного отрицательного результата бактериологических исследования фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения. Лиц, госпитализируемых по эпидемиологическим показаниям, выписывают после двукратного бактериологического исследования фекалий с отрицательным результатом. Они, а также все реконвалесценты с бактериологически подтвержденным диагнозом подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев

Гельминтозы (helminthosis, единственное число; греч. helmins, helminthos червь, глист + -фsis) — болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями — гельминтами. Известно более 250 видов гельминтов — возбудителей болезней человека. Растет число завозных случаев гельминтозов, возбудители которых не встречаются в СССР Гельминтозы распространены от арктических широт до экватора. В мире насчитывают около 1,3 млрд. инвазированных аскаридами, около 1 млрд. — анкилостомидами. Заболеваемость и смертность от Г. в процентах к инвазированным лицам относительно невысока. Вместе с тем общее число заболеваний и смертельных исходов, в частности от кишечных Г., выше, чем от бактериальных, вирусных и других паразитарных болезней, вместе взятых.

Важнейшие гельминты человека относятся к трем классам червей: Nematoda (круглые черви), Cestoidea (ленточные черви) и Trematoda (сосальщики), последние два класса относятся к типу плоских червей.

Источником возбудителя инвазии при Г. является организм, в котором паразит достигает половой зрелости и продуцирует яйца (личинки). При антропонозах им является только человек; при зоонозах, как правило, домашние и дикие животные, а также человек; при некоторых зоонозах (эхинококкоз, трихинеллез) — только животные. В зависимости от факторов передачи Г. разделяют на геогельминтозы и биогельминтозы. Яйца геогельминтов, выделяясь с фекалиями, развиваются и становятся инвазионными в окружающей среде. Передача возбудителя инвазии происходит через загрязненные фекалиями или инвазионными яйцами почву, воду, предметы обихода. Личинки некоторых геогельминтов развиваются до инвазионной стадии в почве и проникают в организм человека активно через кожу или слизистые оболочки. Развитие возбудителей биогельминтозов до инвазионной стадии происходит в организме промежуточного хозяина (иногда двух). Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного мяса млекопитающих, ракообразных, рыбы или при укусе насекомым. При некоторых Г. человек выделяет уже зрелые (при гименолепидозе) или быстро созревающие на теле или одежде (при энтеробиозе) яйца. Передача возбудителей таких Г. происходит контактным путем.

Человек может быть окончательным и промежуточным хозяином гельминтов. Так, он является окончательным хозяином возбудителя тениоза — свиного цепня, выделяя с фекалиями зрелые яйца (реже членики) гельминта, которые развиваются до инвазионной стадии (цисты или финны) в организме свиньи; заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной свинины. Вместе с тем человек может инвазироваться яйцами (онкосферами) свиного цепня из окружающей среды или, при носительстве зрелого гельминта, внутрикишечно (аутосуперинвазия); при этом человек становится промежуточным хозяином гельминта — больным цистицеркозом (см. Цистицеркоз). При однокамерном и многокамерном (альвеолярном) эхинококкозах человек всегда является промежуточным хозяином (см. Альвеолярный эхинококкоз, Эхинококкоз). При трихинеллезе человек одновременно окончательный (зрелые паразиты в тонкой кишке, рождающие личинок) и, промежуточный (инвазионные личинки в мышцах) хозяин. При гименолепидозе зрелые особи паразита обитают в просвете, личинки — в ворсинках тонкой кишки. При тропических гельминтозах — филяриатозах — человек является окончательным хозяином, личиночные формы этих гельминтов развиваются до инвазионной стадии в организме насекомых — комаров, мошек, мокрецов. При заражении человека гельминтами животных в большинстве случаев паразиты до инвазионной стадии не развиваются — так называемые ларвальные (личиночные) гельминтозы.

Большинство Г. эндемично, их распространение, интенсивность передачи зависят от климата, наличия промежуточных хозяев, особенностей быта населения, его гигиенического воспитания, уровня коммунального хозяйства и медпомощи. Распространение энтеробиоза, гименолепидоза определяется только социальными факторами.

Профилактика обеспечивается гигиеническим воспитанием населения, прежде всего детей, правильной организацией коммунального хозяйства: снабжение населения кондиционной питьевой водой, благоустройство уборных, недопущение сброса нечистот в водоемы и удобрения почвы необезвреженными нечистотами. Профилактика биогельминтозов требует также строгого выполнения правил ветеринарно-санитарного контроля за убоем скота, продажей мяса домашних и диких животных, за процессом обработки шкур диких животных. В очагах Г. проводят выборочные, при необходимости массовые обследования населения, особенно детского, и профессиональных групп риска — животноводов, доярок, пастухов, охотников с обязательным лечением инвазированных. Аналогичные мероприятия проводит ветеринарно-санитарная служба по профилактике Г. животных.

Полиомиелит — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением преимущественно серого вещества спинного мозга с развитием вялых парезов и параличей.

Полиомиелит был известен еще в Древнем Египте (4 в. до н.э.). В 1840г. немецкий ортопед Гейне (J. von Heine) выделил П. как самостоятельную болезнь, а шведский педиатр Медин (О. Medin, 1890) отметил его эпидемическое распространение и предположил инфекционную природу. В конце 19 — начале 20 в. эпидемии П. стали часто возникать в странах Европы и Северной Америки. В 40-х — начале 50-х гг. заболеваемость П. резко возросла во многих европейских странах, США, Канаде, Австралии. Введение в практику инактивированной (1953), а затем живой вакцины обусловило резкое снижение заболеваемости П. в Европе, Северной Америке и ряде стран других регионов. Наличие эффективных специфических вакцин позволило Всемирной ассамблее здравоохранения (ВАЗ) в 1988 г. поставить задачу глобальной ликвидации полиомиелита к 2000 г. В СССР заметный рост заболеваемости П. отмечен в послевоенные годы. После введения в практику вакцинации против П. заболеваемость снизилась, а в ряде республик и областей П. не регистрируется в течение многих лет. Наибольшее число заболеваний в 80-е гг. наблюдалось в районах Средней Азии и Закавказья.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Вирус попадает в окружающую среду с отделяемым ротоглотки и фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после инфицирования и продолжается из ротоглотки несколько дней, с фекалиями — 4—7 недель.

Основным механизмом передачи вируса является фекально-оральный, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями и высокой его концентрацией в них (до 10⁶ частиц вируса в 1 г). Возможен также воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Инфицирование человека вирусом П. лишь в одном из 100—1000 случаев ведет к развитию типичного заболевания, поэтому основную роль в распространении П. играют здоровые вирусоносители.

Массивное выделение вируса П. с фекалиями в окружающую среду создает возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, а также мухами. В городских сточных водах вирус может обнаруживаться в течение всего года. Обычные методы обработки не всегда освобождают их от вируса. Известны случаи выделения полиовируса из водопроводной воды.

К факторам, способствующим распространению вируса П., относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, особенно в детских учреждениях.

Инфицируются вирусом П. и распространяют его преимущественно дети первых лет жизни. После второй мировой войны во многих странах Европы и Северной Америки была отмечена тенденция к «повзрослению» П. Им стали заболевать дети школьного возраста, подростки, иногда взрослые.

В странах умеренного климата случаи П. регистрируются в основном в летне-осенние месяцы, в тропических странах заболевание выявляется более равномерно в течение года.

Профилактика. Основой профилактики является иммунизация инактивированной или живой вакциной. В СССР с 1959 г. применяют только живую вакцину, изготавливаемую из аттенуированных штаммов Сейбина, которую вводят через рот. Вакцинируют детей первого года жизни по достижении 3-месячного возраста трижды с интервалом в 1¹/₂ месяца. В течение второго и третьего года жизни проводят ревакцинации — 2 прививки в год с интервалом в 1¹/₂ месяца. Дополнительные ревакцинации осуществляют в возрасте 7—8 и 15—16 лет (по одной прививке). Вакцина безопасна и ареактогенна. Противопоказаниями к прививкам являются острые заболевания, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела (38,5° и выше) или системными расстройствами, состояния иммунодефицита или иммунодепрессии, вызываемые злокачественными новообразованиями, кортикостероидами, антиметаболитами, ионизирующим излучением. Легкие заболевания верхних дыхательных путей, диареи и др. с повышением температуры тела не более 38,5°, противопоказаниями не являются.

Больные П. или с подозрением на П. подлежат ранней (немедленной) госпитализации с последующей изоляцией. В помещении, где находится больной, проводят ежедневную уборку, нагрязненное им белье обеззараживают, посуду кипятят, предметы ухода, игрушки моют с мылом, уничтожают мух.

Заключительная дезинфекция предусматривает обеззараживание выделений больного, посуды, белья, верхней одежды и постельных принадлежностей и обработку помещений раствором хлорамина.

Лицам, имевшим тесный контакт с больными П., проводят по указанию санитарно-эпидемиологической службы одноразовую иммунизацию живой полиомиелитной вакциной без учета срока и полноты ранее проведенных прививок против полиомиелита.

Сыпной тиф эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Этиология. Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека — неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5—6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.

С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.

Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.

Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т., характеризуется спорадичностью заболеваний (при отсутствии педикулеза). От С. т. отличается более легким и коротким течением. Методы лабораторных исследований те же что и при С. т. После болезни развивается стойкий и длительный иммунитет. Лечение такое же, как и при С. т. При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения сыпного тифа, т.к. при наличии педикулеза больные могут явиться источником заболеваний сыпным тифом.

Паротит эпидемический (свинка, заушница) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением железистых органов и (или) нервной системы.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — больной человек, который становится заразным уже в последние дни инкубационного периода и особенно в течение первых 3—4 дней болезни. Длительность заразного периода — до исчезновения клинических проявлений, но не менее 9 дней от начала болезни. Большое значение в распространении инфекции имеют больные со стертыми и бессимптомными формами. Предполагается и вирусоносительство. Из организма больного возбудитель инфекции выделяется со слюной. Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Передача возбудителей инфекции через третье лицо и предметы, бывшие в употреблении больного, не доказана. Восприимчивость к П. э. составляет 30—50%. Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее подвержены ему дети дошкольного и младшего школьного возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют редко. П. э. наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда и коллективах взрослых. Отмечается сезонность заболеваемости, наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и осенние месяцы.

Профилактика. Активная иммунизация живой вакциной из аттенуированного штамма Л-З проводится в возрасте 15—18 месяцев. Вакцину вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл или внутрикожно безыгольным инъектором в дозе 0,1 мл. Заболевших изолируют до исчезновения клинических симптомов (не менее 9 дней от начала болезни). Детей дошкольного возраста, имевших контакт с больным П. э., не допускают в детское учреждение с 11-го дня от момента контакта по 21-й день. Заключительную дезинфекцию не проводят.

Энцефалит клещевой (синонимы:весенне-летний энцефалит) — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудителем Э. к. является арбовирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Заболевание протекает остро, в ряде случаев принимает хроническое течение.

В Российской Федерации очаги Э. к. обнаружены в Приморском, Хабаровском, Красноярском и Алтайском краях, в Томской, Омской, Новосибирской, Кемеровской, Пермской, Архангельской, Смоленской, Тверской, Вологодской, Кировской, Ярославской и ряде других областей, в Удмуртии, Татарстане и Карелии.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются многие млекопитающие и птицы. Весьма активно в циркуляцию вируса вовлечены еж, крот, бурозубка, белка, бурундук, рыжая и красная полевки, рябчик, зяблик, дрозд и др. Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс включаются коровы и козы. Основным резервуаром вируса в природе и его переносчиком являются иксодовые клещи lxodes persulcatus и I. ricinus. У клещей вирус передается трансфазово (по ходу метаморфоза отдельной особи) и трансовариально. В очагах болезни зараженность клещей составляет около 2%. Человек заражается при кровососании инфицированных клещей, передающих вирус со слюной. Доказана также алиментарная передача вируса с молоком зараженных коз или коров. Природные очаги Э. к. располагаются в неосвоенных или малоосвоенных лесных и лесостепных массивах, где «прокормителями» клещей являются дикие крупные животные, грызуны, птицы. Вблизи поселений человека могут создаваться антропоургические очаги Э. к., в которых «прокормителями» клещей служат домашние животные.

Для Э. к. характерна выраженная весенне-летняя сезонность, определяемая активностью клещей-переносчиков (максимум — в весенние месяцы, второй менее выраженный подъем — в конце лета). Лица, постоянно связанные по роду работы с лесом, заболевают преимущественно весной, а занимающиеся сбором грибов и ягод, в конце июня — июле. Основную массу заболевших составляют люди, посещающие лес для отдыха, сбора ягод, грибов. Дети дошкольного и школьного возраста составляют около ¹/₃ заболевших, большинство случаев Э. к. регистрируется в антропоургических очагах.

Профилактика. Специфическая профилактика Э. к. включает иммунизацию вакциной против Э. к. и введение специфического иммуноглобулина. В очагах Э. к. вакцинируют сельских жителей, работников лесного хозяйства, других, лиц, работающих в лесу. В случае присасывания клеща на территории, неблагополучной по Э. к., в ближайшие 4—5 дней должен быть введен специфический иммуноглобулин однократно: детям до 12 лет — 1 мл, от 12 до 16 лет —2 мл, от 16 лет и старше — 3 мл. Неспецифическая профилактика Э. к. включает комплекс мер защиты от нападения клещей; использование репеллентов, защитных костюмов, само- и взаимоосмотры при пребывании в лесу для удаления клещей с одежды и тела.

Геморрагические лихорадки — природно-очаговые вирусные болезни, характеризующиеся развитием геморрагического синдрома на фоне остролихорадочного состояния.

Вирусы, вызывающие Г. л., принадлежат к 7 родам 5 вирусных семейств (см. Вирусные инфекции). По механизму передачи вируса Г. л. разделяют на трансмиссивные клещевые — крымская геморрагическая лихорадка и омская геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лесная болезнь (см. Клещи), трансмиссивные комариные — желтая лихорадка, денге Г. л., при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя через мочу и, возможно, экскременты, — аргентинская и боливийская Г. л., геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.. В СССР регистрируются крымская и омская Г. л. и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 581 | Нарушение авторских прав