АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пояснити фізіологічні основи пневмотахометрії.

Пневмотахометрія-методика,що дозволяє визначити зміни обємної швидкості потоку вдихаючого і видихаючого повітря на протяхі дихального циклу, а отже за нею можна оцінювати пропускну спроможність бронхіального дерева.Визначають пневмотахометром.Зниження швидкості видиху-ознака бронх.обструкції.Швидкість показників зображають графічно кривою»потік-обєм»на якому є точки,кожна з них відповідає певному % ФЖЄЛ.По осі ординат відкладають швидкість потоку повітря в л/с,по осі абсцис-ОФВв % або в л і рахують пікову і миттєву обємні швидкості(МОШ) потоку в момент форсованого видиху.При бронх.обструкції крива зміщ.вліво і має пологу кінцеву частину,при реструкції легень-крива зміщ.вправо і по формі не відрізняється від норми.

23. Оцінити опір дихальних шляхів та регулювання їх просвіту на підставі аналізу результатів пневмотахометрії.
Пневмотахометрія - метод визначення швидкості повітряного струменя при максимально швидкому вдиху і видиху, а отже і пропускній спроможності бронхіального дерева.При пневмотахометрії реєструють щвидкість потоку повітря, внутрішньогрудний тиск, їх зміни в різні фази дихального циклу. Метод дає змогу вимірювати розтяжність легень, роботу дихання, об’ємні швидкості при спокійному і форсованому диханні, аналізувати співвідношення «тиск-об’єм», «тиск-потік», «потік-об’єм». Для виявлення прихованого бронхоспазму і порушень бронхіальної прохідності користуються методом пневмотахометрії і пневмотахографії. Опір дихальних шляхів поділяють на опір верхніх (носові ходи, порожнина рота,глотка), нижніх (трахея, головні бронхи) і дрібних (менше 2 мм у діаметрі) дихальних шляхів. При цьому опір дихальних шляхів зворотно пропорційний діаметру їх просвіту. Отже, дрібні дихальні шляхи створюють найбільший опір потоку повітря в легенях.

24.Намалювати криву дисоціації оксигемоглобіну. Пояснити фізіологічне значення більшої або меншої швидкості дисоціації оксигемоглобіну. Є дві частини цієї кривої: верхня частина за формою наближається до горизонтальної, має значення для утворення оксигемоглобіну в капілярах легень. Сюди надходить венозна кров,тому кисень дуже швидко переходить у кров і рівень НЬО2 зростає до 92 %. Середня частина кривої, яка за формою наближається до вертикальної, має значення для процесів, що відбуваються в капілярах тканин.Показником, що характеризує інтенсивність використання О2 тканинами, є різниця кількості НЬ02 в крові, яка притікає і відтікає, – артеріо венозна різниця (АВРО2).Характер кривої дисоціації відображає показник, який має назву "напруга напівнасичення" Конфігурація кривої дисоціації НЬО2 обумовлена хімічною спорідненістю гемоглобіну до О2 й іншими зовнішніми факторами, що змінюють характер кривої. До таких факторів належать температура, рН, РСО2, концентрація в еритроциті 2,3-ДФГ.Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значною мірою залежить від концентрації в крові Н+. При зниженні рН крива зміщується вправо, що свідчить про зменшення спорідненості НЬ до О2. При підвищенні рН збільшується спорідненість НЬ до О2 і крива зміщується вліво. Вплив рН на спорідненість НЬ до О2 називається ефектом Бора. Ефект Бора відіграє певну роль у газотранспортній функції крові: утворення великої кількості СО2 в тканинах сприяє збільшенню віддачі кисню за рахунок зниження спорідненості НЬ до нього. При виділенні СО2 у легенях зменшується рН крові і поліпшується оксигенація. CO2 також впливає на дисоціацію НЬ02. Причому згаданий ефект обумовлений не тільки Н2СО3, але й прямим впливом рівня РСО2 на гемоглобін.При зниженні температури віддача О2 оксигемоглобіном сповільнюється, а при її збільшенні прискорюється цей процес. Зміщенню кривої вправо сприяє також збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-ДФГ. Вміст цієї речовини в еритроциті збільшується при анемії, що сприяє надходженню О2 до тканин і частково компенсує зниження рівня КЄК. Таким чином, відсутність у організмі запасів О2 компенсується за рахунок різкого збільшення використання його з крові, підвищення АВРО2. При інтенсивній роботі тканин, коли утворюється більше CO2, H+ і підвищується температура, створюються умови для поліпшення доставки кисню клітинам.

25. Назвати фактори, які впливають на ступінь дисоціації оксигемоглобіну. Як саме вони впливають? Найбільше на ступінь дисоціації оксигемоглобіну впливають рН, температура і кількість 2,3-дифосфоглицерату (2,3-ДФГ) в еритроцитах. Чим "кисліша" кров, тим легше гемоглобін віддає кисень і тим вище показник Pa _Ol саме для насичення оксигемоглобіну. І навпаки, при алкалозі гемоглобін міцно утримує кисень, знижуючи тим самим Pa _Ol, що спостерігається, зокрема, при насиченні гемоглобіну киснем. Як правило, підвищення або зниження рН на 0,1 викликає зменшення або збільшення (тобто протилежне зміна) Ра₀₂ приблизно на 10%.
З підвищенням температури крові гемоглобін легше віддає кисень, збільшуючи тим самим P _Ol в плазмі. При охолодженні крові спостерігається зворотне. При підвищенні температури на 1 ˚ С P а_{O 2} зростає приблизно на 4-6%. При гіпотермії P _COl падає приблизно на 4% з кожним зниженням на 1 ° С.
Дане з'єднання (2,3-дифосфоглицерата) за своїм змістом в еритроцитах стоїть на другому місці після гемоглобіну. Нормальна концентрація 2,3-ДФГ в еритроцитах постійно підтримує невеликий зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо. Крім того, при гіпоксичних станах, що зберігаються більше кількох годин, кількість 2,3-ДФГ істотно зростає, що зрушує криву дисоціації ок-сігемоглобіна ще більше вправо.
Це обумовлює вивільнення кисню до тканин при дуже високому P _{O 2} на 10 мм рт.ст. вище, ніж при будь-яких інших умовах. Отже, як справедливо передбачалося в останні роки, це може бути важливим механізмом адаптації до гіпоксії.
Якщо концентрація 2,3-ДФГ зменшується, як це відбувається в депонованої крові або при сепсисі, гемоглобін утримує кисень міцніше і Ра _Ог виявляє тенденцію до зниження.
Зрушення кривої дисоціації кисень - гемоглобін при змінах концентрації іонів двоокису вуглецю і водню в крові має важливе значення для збільшення оксигенації крові в легенях, а також для стимуляції вивільнення кисню з крові в тканинах. Це називають ефектом Бора. При проходженні крові через легені двоокис вуглецю дифундує із крові в альвеоли, що знижує P _{CO 2} в крові, а також концентрацію водневих іонів у зв'язку зі зменшенням вмісту вуглекислоти в крові. Обидва названих ефекту зрушують криву дисоціації оксигемоглобіну вліво. А при її зсуві вліво кількість кисню, пов'язаного з гемоглобіном при даному P _AO, зростає, забезпечуючи тим самим збільшення транспорту кисню до тканин. Потім, коли кров досягає тканинних капілярів, спостерігається точно протилежний ефект. Двоокис вуглецю, надходячи з тканин в кров, зрушує криву дисоціації вправо. Це обумовлює витіснення кисню з гемоглобіну і його доставку до тканин при більш високому P _{O 2,} ніж це могло б мати місце при інших умовах.

26. Основні показники оцінки газотранспортної функції: 1Фракційний вміст газу в суміші показує, який процент від загального об.єму суміші припадає на частку даного газу; парціальний тиск -концентрація вільних молекул даного газу у газовій суміші чи рідині, в рідині цей показник відповідає к-сті фізично розчиненого газу; об.ємна концентрація- який об.єм газу міст.в ста мл рідини, вимірюється в млгазу до ста мл рідини, чи в об.ємних процентах. Хвилинне споживання кисню(ХСо2)- кількість кисню, яка поглинається організмом з атмосф.повітря за 1 хв, у нормі-200-300мл/хв, кисневий еквівалент(КЕ) -співвідношення ХСо2 і ЧСС(частоти серцевих скорочень), у нормі дорівнює 4-7. Коефіцієнт використання кисню(КВо2) -к-сть кисню, що поглинається з 1 л повітря, у нормі 34-45 мл/л. вентиляційний еквівалент кисню(ВЕ)- показує, який об.єм атмосферного повітря мав би провентилюватись через легені, щоб організм отримав 1 л кисню-25 л у нормі Максимальне вбирання кисню(МВо2) -найбільша к-сть кисню, яку людина здатна поглинути протягом 1 хв інтенсивної фізичної праці.40-56мл/хв.

27. Споживання кисню за спірограмою обчислюють за відхиленням спірограми від вихідного рівня за 1 хв, у міру того, як поглинається кисень з дихального мішка спірографа, спірограма відхиляється вгору(компенсація об.єму повітря не відбувається, бо вуглекислий газ, який виділяється з організму, зв.язується з хімічним поглиначем),Цей відрізок спірограми є лінійним відображенням к-сті кисню,яка поглинається організмом за 1 хв.Щоб визначити цей показник у мілілітрах, необхідно відхилення запису у міліметрах помножити на 40. При інтенсивній фізичній праці споживання кисню досягає максимально можливого значення через 5-6хв, про досягнення цього значення свідчить стабілізація споживання кисню, незважаючи на дальше збільшення навантаження. Фактори, що обмежують збільшення споживання кисню-здатність системи транспорту кисню доставляти кисень до тканин, здатність м.язів, що інтенсивно працюють, споживати кисень(стан капілярної сітки, властивості структур м.язевої тканини, активність ферментів, вміст міоглобіну).

28.Розрахувати та оцінити коефіцієнт утилізації кисню, якщо при дослідженні газового складу крові виявлено, що вміст кисню в артеріальній крові становить 20 %, артеріо-венозна різниця – 12 %. Від яких факторів залежить величина цього показника?
Коефіцієнт утилізації кисню (КУО2) характеризує віддачу кисню тканинам.Це кількість кисню,яку організм поглинає з 1л повітря,що вентил.в легеняхНорма=30-45мл/хвЗалежить від:рівномірності леген.вентиляції,умов дифузії О2 через аерогематичний барєр,від співвідношення між вентиляцією і кровоплином.При фізичному навантаженні КУО2 збільшується; при дуже інтенсивній роботі він складає 70-75%. Цьому сприяють:зниження Ро2 в тканинах, що активно функціонують;накопичення в цих тканинах.вуглекислоти.КУО2=хвилинне споживання кисню в мл розділити на ХОД в л.

29. Розрахувати та оцінити коефіцієнт утилізації кисню, якщо при дослідженні газового складу крові виявлено, що вміст кисню в артеріальній крові дорівнює 20 %, у венозній крові – 16 %. Від яких факторів залежить величина цього показника?

30. Розрахувати та оцінити кисневу ємність крові, якщо вміст гемоглобіну становить 150 г/л. Киснева ємність крові — це максимальна кількість кисню, яка може бути зв'язана 100 мл крові за умови, що весь гемоглобін перетворився на оксигемоглобін. Фіксація кисню та розпад оксигемоглобіну залежить не лише від напруження газу, але і від інших факторів, які позначаються на цій реакції, зокрема температури, наявності кислих речовин та вуглекислого газу.Підвищення температури у працюючих органах та тканинах, збільшення концентрації вуглекислого газу та органічних кислот сприяють розпаду оксигемоглобіну, вивільненню кисню та переходу його до клітин. А протилежні умови навпаки забезпечують утворення оксигемоглобіну, наприклад, у легенях.Переміщення вуглекислого газу переважно відбувається у вигляді гідрокарбонатів натрію та калію, значно меншою мірою у формі газу та сполуки з гемоглобіном — карбгемоглобіну. Утворення та розпад гідрокарбонатів залежить від активності карбоангідрази (ферменту еритроцитів, який каталізує синтез та розпад вугільної кислоти), а також концентрації вуглекислого газу та наявності кислот, сильніших за вугільну.КЄК при концентр.Hb
150г/л складає 200мл/л,або 20% обємних. КЄК=Hb*1,34 (кожна молекула гемоглобіну здатна приєднати 4 молекули кисню, що в перерахунку на 1 г гемоглобіну= 1,34 мл кисню).Отже, якщо вміст гемоглобіну становить 150 г/л, то КЄК= 1,34*150= 200 мл/л., або 20 г/ 100мл.

31. Визначити парціальний тиск кисню в альвеолярній суміші газів, якщо його вміст становить 15 %, а атмосферний тиск - 740 мм рт. ст. Порівняти з фізіологічними показниками.
Парціальним тиском називають частину загального тиску, яка припадає на даний газ в газовій суміші. Чим вищий процентний вміст газу в суміші, тим відповідно вищий його парціальний тиск. Для газів, розчинених у рідині, вживають термін “напруження”, який відповідає терміну “парціальний тиск”, що його застосовують для вільних газів.
Парціальний тиск кожного газу в суміші газів (альвеолярному повітрі) змушує молекули цього газу переходити в альвеолярні капіляри і там розчинятися в крові. У той же час вже розчинені в крові молекули цього газу вільно переміщаються в рідкої частини крові, а деякі потрапляють назад в альвеоли. Їх кількість прямо пропорційно парціальному тиску цього газу в крові. Людина дихає атмосферним повітрям з великим вмістом кисню (20,9%) і низьким вмістом вуглекислого газу (0,03%), а видихає повітря, в якому кисню16,3%, а вуглекислого газу 4%. В альвеолярному повітрі кисню 14,2%, а вуглекислого газу 5,2%.. В альвеолярному повітрі парціальний тиск кисню 100... 110 мм рт. ст.Парціальний тиск кисню= 15%*740ммртст/ 100 = 111 мм рт ст, що є в межах норми.

32.Визначити та оцінити парціальний тиск вуглекислого газу в альвеолярній суміші газів, якщо при дослідженні газообміну (на висоті 2000 м над рівнем моря), виявлено, що його концентрація становить 5,1 % (при атмосферному тиску 635 мм рт. ст.). У здорової людини, яка перебуває в умовах нормального барометричного тиску, парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі становить 100 мм рт.ст. і значно вищий, ніж у венозній крові, що протікає по легеневих капілярах (40 мм рт.ст.). Парціальний тиск вуглекислого газу вищий у венозній крові (46 мм рт.ст.), ніж в альвеолярному повітрі (40 мм рт.ст.). Різниця парціального тиску газів забезпечує перехід кисню з альвеолярного повітря в кров, а вуглекислого газу - з крові в альвеолярне повітря.У процесі життєдіяльності тканин концентрація кисню в клітинах зменшується, а утворений вуглекислий газ виділяється в тканинну рідину і в кров. Надлишок вуглекислоти сприяє розпаду оксигемоглобіну. Звільнений кисень через стінки капілярів шляхом дифузії надходить у клітини тканин, а вуглекислий газ з'єднується з гемоглобіном і венозною кров'ю транспортується в легені, де знову відбувається обмін вуглекислого газу на кисень.Х=635 мм рт ст.*5,1% і поділити на 100 =32,385 це і є парц тиск СО2

33. Порівняти показники зовнішнього дихання у тренованої і нетренованої особи при виконанні фізичної роботи
Частота дихання — кількість дихальних циклів (вдих — видих) за хвилину. У стані спокою людина здійснює за хвилину 12-16 дихальних циклів, під час сну 10-12, а при фізичному навантаженні, тяжкій хворобі — 30-35. У немовлят та осіб похилого віку частота дихання у спокої 20-25.

Глибина дихання визначається об'ємом повітря, яке вдихається і видихається. У спокійному стані до легень надходить 500 мл повітря (дихальний об'єм ДО) і стільки ж виходить під час видиху. З 500 мл, що вдихає людина, тільки 350 мл потрапляє до альвеол. Близько 150 мл затримується у мертвому просторі: в порожнинах носа, носової і ротової частини глотки, гортані, трахеї і бронхів, де не відбувається газообмін. Після спокійного вдиху під час максимального зусилля можна ще вдихнути 1,5 л додаткового повітря (резервний об'єм вдиху РО вдиху), а при найглибшому видиху можна ще видихнути 1,5 л, додатковий видих (резервний об'єм видиху РО видиху).

Життєва ємність легень (ЖЄЛ) — це найбільша кількість повітря, яке людина може видихнути після максимально глибокого вдиху. Вираховується за формулою:

ДО + РО вдиху + РО видиху = ЖЄЛ

Життєва ємність легень залежить від віку, статі, росту, маси тіла, фізичного розвитку людини. Показники ЖЄЛ коливаються: від 3500-4800 мл — у чоловіків та 3000-3500 мл — у жінок. У фізично тренованих людей, що займаються веслуванням, плаванням, гімнастикою, вона досягає 6000-7000 мл. Визначають ЖЄЛ за допомогою спірометра.

Після максимального видиху в легенях залишається 1000–1500 мл повітря, яке називають залишковим. Це пов'язано з тим, що завдяки нижчому тиску в плевральній порожниніпо відношенню до атмосферного легені не змикаються і завжди мають залишки повітря.

У тренованих людей при навантаженні, звичайно, зростає дихальний об'єм, а у нетренованих у відповідь на навантаження зростає частота дихальних рухів.
34.Пояснити механізм впливу на систему дихання підвищеного атмосферного тиску.

Підвищений тиск. Створюється підвищений тиск у спеціальному пристосуванні, в якому людина працює під водою. (Кожні 10 м глибини створюють тиск в 1 атм.) При цьому в крові і тканинах працюючих людей розчиняється велика кількість газів, з яких особливо небезпечним є азот. При швидкому переході від підвищеного тиску до нормального відбувається виділення газів і в рідинах і тканинах організму утворюється велика кількість газових бульбашок, так само як при відкорковуванні пляшки з газованою водою. Бульбашки кисню швидко поглинаються тканинами. Газоподібний азот не використовується організмом. Утворилися бульбашки азоту закупорюють капіляри, що порушує кровообіг.При підвищеному атм тиску може виникати багато баротравм.Такий перепад спричинений розривом легенев.тканин..

35. Вплив зниженого атмосферного тиску людина відчуває при підніманні на висоту в літаку, в горах. Патологічні зміни, які виникають при цьому, зумовлені двома основним чинниками: зменшенням парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається, і зниженням атмосферного тиску (декомпресією). Брак кисню спричиняє стан гіпоксії. Комплекс проявів, пов'язаних із зникненням атмосферного тиску, дістав назву синдрому декомпресії. При зниженні атмосферного тиску гази, що містяться в організмі, розширюються, знижується їх розчинність у рідкому середовищі. Точка кипіння крові та інших рідин настільки знижується, що вони можуть "закипіти" при температурі тіла. Характер цих явищ залежить від швидкості декомпресії та її ступеня. В разі швидкого перепаду атмосферного тиску розвивається синдром вибухової декомпресії. В його розвитку відіграє важливу роль баротравма легень, серця і великих судин внаслідок різкого підвищення внутрішньолегеневого тиску. Розрив альвеол і судин легень призводить до проникнення газових пухирців у кровоносну систему (газова емболія). У випадку розгерметизації космічного корабля чи висотного літака наступає миттєва смерть внаслідок "закипання" крові та інших рідин організму, а також в результаті блискавичної форми гіпоксії.

У разі поступового переходу людини в умови зниженого барометричного тиску розвивається гірська, або висотна, хвороба.

Механізм висотної хвороби вперше вивчив І.М. Сеченов в зв'язку з загибеллю двох видатних французьких аеронавтів на повітряній кулі "Зеніт" у 1875 р. Відважні спортсмени не знали природи кисневого голодування і піднялися на висоту 8600 м без кисневих приладів.

В основі цієї хвороби лежить зниження парціального тиску кисню в атмосферному і альвеолярному повітрі, що призводить до кисневого голодування тканин. Найчутливішими до гіпоксії є нервові клітини і хеморецептори судин. Подразнення цих рецепторів призводить до стимуляції дихального центру, що спричиняє гіпервентиляцію легень і швидке виділення з організму вуглекислого газу. Збудження дихального центру змінюється його пригніченням, а потім паралічем.

При зниженому атмосферному тиску відзначається частішання і поглиблення дихання, збільшення частоти серцевих скорочень (сила їх більш слабка), деяке падіння кров'яного тиску, спостерігаються також зміни в крові у вигляді збільшення кількості червоних кров'яних тілець.

В основі несприятливого впливу зниженого атмосферного тиску на організм лежить кисневе голодування. Вона зумовлена ​​тим, що зі зниженням атмосферного тиску знижується і парціальний тиск кисню, тому при нормальному функціонуванні органів дихання і кровообігу в організм надходить менша кількість кисню. В результаті цього кров недостатньо насичується киснем і не забезпечує в повному обсязі доставку його органам і тканинам, що призводить до кисневого голодування (аноксемії). Більш важко протікають подібні зміни при швидкому зниженні атмосферного тиску, що буває при швидких злети на велику висоту, при роботі на швидкісних підйомних механізмах (фунікулера і т. п.). Швидко розвивається кисневе голодування зачіпає клітини головного мозку, що викликає запаморочення, нудоту, іноді блювання, розлад координації рухів, зниження пам'яті, сонливість; скорочення окислювальних процесів в м'язових клітинах через брак кисню виражається в м'язової слабкості, швидкої втоми.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав